下肢の深部静脈血栓症

下肢の深部静脈血栓症の概要 深部静脈血栓症とは、下肢で発生する深部静脈の異常な血液凝縮を指します。 欧米では比較的よく見られる病気です。中国でも年々増加しています。この病気は急性期には診断も治療もできません。血管の一部が脱落し、患者の肺や脳などの重要臓器の塞栓を引き起こすことがあります。死に至る。 他の患者は、慢性血栓症の後遺症の発生に対して免疫がなく、長期の病気を引き起こし、生活と仕事の能力に影響を及ぼします。 深部静脈血栓症（DVT）はどの年齢層でも見られますが、統計によると、年齢の増加に伴って発生率が徐々に増加し、80歳人口の発生率は30歳人口の30倍以上であり、年齢が深部静脈血栓症の発生率に及ぼす影響多くの側面があり、年齢が増加し、DVTの危険因子も増加します。実験では、高齢者の血液凝固因子活性が高く、ふくらはぎの筋肉のポンピング効果が弱まるため、血液がヒラメ筋叢および静脈弁ポケットにあることが示されています。うっ滞は重いため、DVTの発生率は若い人の発生率よりも高くなります。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.008％（50歳以上の高齢者でより一般的） 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺塞栓性皮膚炎

下肢の深部静脈血栓症の原因

年齢要因（15％）：

深部静脈血栓症（DVT）はどの年齢層でも見られますが、統計によると、年齢の増加に伴って発生率が徐々に増加し、80歳人口の発生率は30歳人口の30倍以上であり、年齢が深部静脈血栓症の発生率に及ぼす影響多くの側面があり、年齢が増加し、DVTの危険因子も増加します。実験では、高齢者の血液凝固因子活性が高く、ふくらはぎの筋肉のポンピング効果が弱まるため、血液がヒラメ筋叢および静脈弁ポケットにあることが示されています。うっ滞は重いため、DVTの発生率は若い人の発生率よりも高くなります。

制限されたアクティビティ（30％）：

臨床的には、長期寝たきりの患者はしばしばDVTになりやすいです。検死により、0から7日間寝ている患者のDVTの発生率は15％であり、2から12週間の寝たきりの患者ではDVTの発生率は79％から94％であることがわかりました。脳卒中患者では、DVTの発生率は下肢麻痺の患者で53％、DVTの発生率は下肢麻痺のない患者でわずか7％でした。長距離の車や飛行機での移動では、DVTの発生率も高く、ふくらはぎの筋肉が高かった。ポンピング動作は下肢静脈の逆流に重要な役割を果たし、制動後の静脈還流は著しく遅くなり、DVTのリスクが高まります。

静脈血栓症（25％）：

急性DVT患者の23％〜26％には静脈血栓症の既往があり、これらの新たに形成された血栓症はしばしば元の病気の静脈から生じます。

外傷因子（8％）：

外傷性死亡の検死により、死亡者の62％から65％がDVTであったことが判明しました。外傷は、下肢骨折、脊髄損傷、静脈損傷および外科的治療につながる可能性があるため、外傷患者はDVTになりやすく、外傷後の血液は高くなります。凝固状態は血栓症も促進します。

外科的外傷（10％）：

手術後のVTの発生率が高いことは、手術がDVTの重要な危険因子であることを示しています。患者の年齢、手術の種類、傷の大きさ、手術時間、および安静時間はすべてDVTの発生に影響を与えます。手術の種類は特に重要です。 DVT後の発生率は約19％、脳神経外科手術は約24％、大腿骨骨折、股関節形成術、膝関節形成術はそれぞれ48％、51％、61％と高い。患者の約半数が下肢に125 I標識フィブリノーゲン沈着物を有し、残りは手術後3〜5日でフィブリノゲン沈着物に見られることがわかりますが、これは手術直後にDVTが起こることを示していません。手術後、患者の25％が退院後6週間以内にDVTを発症し、手術によるDVTの原因には、周術期のブレーキング、術後の凝固、抗凝固および血栓溶解システムの異常、および静脈損傷が含まれます。待って

病因

古典的なVirchowの理論では、血管壁の損傷、異常な血流、血液成分の変化が静脈血栓症を引き起こす3つの主な要因であると考えられています。プロスタグランジンI2（PGI2、プロスタサイクリン）、アンチトロンビン補因子、トロンボモジュリン、組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）などのさまざまな抗凝固薬の分泌静脈内皮は抗凝固状態から凝固促進状態に変化し、内皮細胞は組織因子、フォン・ウィルブランド因子、フィブロネクチンなどを産生し、内皮層の透過性が増加し、内皮細胞の表面に白血球が付着しますが、内皮は見えます。細胞の本来の抗凝固機能は阻害され、炎症細胞は血栓形成を誘発および増強します。インターロイキン-1（IL-1）および腫瘍壊死因子（TNF）の分泌は、フィブリノーゲンの沈着を促進し、阻害します線維素溶解; TNFは、内皮細胞におけるトロンボモジュリンの発現を阻害し、内皮細胞を抗凝固状態から凝固促進状態に変換します。

多くの静脈血栓症は、ふくらはぎgas腹静脈叢、静脈弁ポケットなど、血流の遅さに起因します。四肢のブレーキや長期のベッドレスト患者は静脈血栓症になりやすいことが臨床的に発見されており、血流の遅さが血栓症の要因であることを示唆しています。第一に、パルス血流と比較して、静的な合理化された血流は、静脈弁の底部に重度の低酸素状態を容易に引き起こします。低酸素症は、内皮細胞に白血球を引き付けてサイトカインを付着および放出させ、それにより静脈内皮層を損傷し、血流を停滞させます。活性化された凝固因子の蓄積と抗凝固物質の継続的な消費、凝固と抗凝固のバランスが崩れ、静脈血栓症を引き起こすため、うっ血は血栓症のもう1つの要因です。

血液中の活性化された凝固因子は血栓症の過程で重要な役割を果たし、活性化された凝固因子は内因性および外因性の凝固経路に沿ってプロトロンビンを活性化し、フィブリノーゲンをフィブリンに変換し、最終的に血栓を形成します。血液凝固因子が活性化されていない場合、うっ血や血管障害があっても血栓は形成されません。同様に、血液凝固因子は活性化され、血栓は形成されません。活性化された血液凝固因子はすぐに体内で除去されます。したがって、静脈血栓症はそれは複数の要因の作用の下で形成され、血液組成の変化は血栓症の最も重要な要因です。体内の凝固-抗凝固-線溶の3つのシステムは通常の状態では平衡状態にあり、凝固機能は強化され、抗凝固繊維作用の作用を阻害する要因はすべて血栓症の一因となります。

悪性腫瘍

統計によると、DVT患者の19〜30％に悪性腫瘍があります。肺がんは、DVTを引き起こす最も一般的な悪性腫瘍です。泌尿生殖器系や胃腸系の悪性腫瘍など、DVTになりやすいものもあります。悪性腫瘍のメッセンジャーは、明らかなインセンティブなしでDVTが発生した場合、悪性腫瘍の可能性に注意する必要があります。悪性腫瘍によって引き起こされるDVTの原因はさまざまです。最も重要な理由は、悪性腫瘍が凝固促進物質を放出し、血液凝固因子を改善することです。腫瘍患者の血液中のフィブリノーゲンおよび血小板数の活性は通常よりも高い場合が多く、アンチトロンビン、プロテインCおよびSタンパク質などの抗凝固物質の濃度は通常よりも低くなっています。 DVT、乳がん、リンパ腫、形質細胞疾患および他の化学療法患者につながる主な要因は、血管内皮細胞に対する化学療法薬の毒性効果に関連している可能性のあるDVTの発生率が大幅に増加し、凝固亢進状態を誘発し、線維素溶解活性を阻害し、腫瘍細胞壊死と静脈挿管は要因に関連しています。

2.原発性凝固亢進状態

遺伝的変異または遺伝性抗凝固異常のある患者によく見られる、すべてのDVT患者の5％から10％は原発性血液凝固亢進によって引き起こされ、正常なヒト抗凝固システムにはアンチトロンビン、プロテインCが含まれます。システム、組織因子経路（外因性凝固経路）阻害剤など、アンチトロンビンはXa、IXa、XIaおよびXIIa因子を阻害でき、血管内皮細胞の表面のヘパリンおよびヘパリン様ムコ多糖はその抗凝固効果を促進できる、Cタンパク質、Sタンパク質システムは、内皮細胞の表面にトロンビンとトロンボモジュリンを結合し、第V因子と第VIII因子の活性を阻害します。遺伝子の欠陥は、抗凝固物質の欠如、血液凝固亢進状態の血液、主要な抗凝固物質の欠如につながります人口の割合は、ホモ接合性遺伝子欠損およびヘテロ接合性遺伝子欠損を含めて約0.5％です。ホモ接合性遺伝子欠損における血栓症の割合は、ヘテロ接合体のそれよりもはるかに高いです。時間はしばしば45歳よりも前であり、一部の場合（手術、外傷など）にしばしば誘発され、血栓は再発しやすく、血栓の部位はしばしば非定型であり、腸間膜静脈血はしばしば臨床的に見られます。 座薬、頭蓋内静脈洞血栓症。

3.産後

分娩後深部静脈血栓症の発生率は高く、国内妊娠中のDVT患者は比較的まれです。分娩後DVTの発生は、血液の凝固亢進と密接に関連しています。分娩後の胎盤剥離は、生産後に大きな出血を引き起こすことなく、短時間で出血を止めることができます。妊娠中、胎盤は大量のエストロゲンを生成し、それが満期で最高のピークに達します。体内のエストリオールの量は、非妊娠の1000倍まで増加する可能性があります。エストロゲンはさまざまな肝臓の生産を促進します。凝固因子、および妊娠末期のフィブリノゲンの大幅な増加、凝固亢進状態の悪化は、DVTにつながる可能性があります。

4.経口避妊薬

1960年代には、経口避妊薬がDVTを引き起こすことが報告されました。DVTの出産可能年齢の女性の4人に1人が避妊薬の使用に関連していることがわかりました。避妊薬がDVTを引き起こしやすい理由は、凝固因子Vの変異に関連している可能性があり、凝固因子VはプロテインCの抗凝固効果を低下させます。避妊薬のエストロゲンの投与量が多いほど、DVTを引き起こす可能性が高くなります。避妊薬は、50μg未満の避妊薬よりも血栓症のリスクが高くなります。第三世代避妊薬は、主にデソゲストレルであるため、第二世代避妊薬よりもDVTを誘発しやすいです。 、ノルゲストレルまたはゲストデン、これらのプロゲストゲンも血栓症になりやすい、調査はDVTと第三世代避妊薬を服用する出産年齢の女性が避妊薬の8倍少ないことを示しています。

エストロゲンは、男性の前立腺肥大症と女性の更年期症候群、および授乳中の女性の授乳の治療にも使用され、これらの人々ではDVTの発生率も高くなります。第VII因子と第X因子の濃度は、血小板の接着と凝集を増加させるため、血栓症になりやすいです。

5.血液型

血液型とDVTには一定の関係があることがわかっています.A型の血液を持つ人はDVTに罹患する可能性が最も高いと言えます。相対的に言えば、O型の血液におけるDVTのリスクは最小です。その理由は完全には明らかにされていません。血液型の異なるヒト血管内皮細胞の表面が見つかりました構造の一部は異なり、O型血液内皮細胞の表面のフォンウィルブランド因子は大幅に減少します。

6.エスニシティ

ヨーロッパでのDVTの発生率はアジアよりもはるかに高く、人種の違いが血液凝固やさまざまな抗凝固システムにつながる可能性がありますが、ライフスタイルや食事の違いもDVTの発生率に影響を与える可能性があります。同じ人種の黒人アフリカ人よりも高い。

7.中心静​​脈カニューレ

臨床的には、中心静脈挿管がますます増えており、特に上肢DVTの患者ではDVTの発生率が増加しています。中心静脈カニューレ挿入患者の65％、静脈カニューレ挿入は血管壁だけでなく静脈カニューレでも損傷しますカテーテルの種類は、DVTの発生に大きな影響を及ぼしますポリテトラフルオロエチレン（PTFE）カテーテルまたはヘパリン被覆カテーテルは、他のカテーテルよりもDVTの可能性が低くなります。回数、配置時間、および注入される薬剤は、DVTの発生に影響します。

8.腸炎

臨床的には、腸炎患者に肺塞栓症があることがしばしば報告されています。腸炎によるDVTの原因は不明です。これらの患者では血小板数、血液凝固第V、VIII因子、フィブリノーゲン濃度が有意に増加し、腸炎によるDVT部位は多くの場合そうではありません。典型的な、頭蓋内静脈洞血栓症など。

9.全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデスの患者は、動静脈血栓症、反復流産、血小板減少症および神経疾患を患うことが多く、これらは活動期のループスアンチトロンビン抗体および抗カルジオリピン抗体の高レベルに関連している可能性があります。全身性エリテマトーデスの患者は、抗トロンビン抗体で静脈肺塞栓症を発症する可能性が6倍高く、対照群では抗カルジオリピン抗体が高かったことがわかった。 2回。

10.その他

肥満、下肢の静脈瘤、および心不全がDVTの素因であるかどうかは依然として議論の余地があります。多変量統計分析は、肥満、下肢の静脈瘤、および心不全が独立した素因ではないことを考慮します。これらの患者はDVTの影響を受けやすい可能性があります。他の危険因子と関連しています。

上記の15の感受性因子のほとんどは、血液成分で凝固亢進し、下肢の深部静脈血栓症を引き起こすため、Virchowの理論における血液成分の凝固亢進状態への変化がDVT形成の決定要因です。

病理学的変化

1.病理学：静脈血栓症は3つのタイプに分けられます：白い血栓、赤い血栓および混合された血栓。白い血栓は主にフィブリン、血小板および白血球から成っています。それは少量の赤血球しか含んでいません。赤血球は主に多数の赤血球およびフィブリンから成っています。少量の血小板と白血球、白血球と赤血球が混ざって混ざった血栓を形成することがよくあります。静脈血栓が形成されると、それは血栓の頭を構成する白血球の塊になります。二次派生の二次体と尾は主に赤血球の塊です。

静脈血栓症が形成されると、それは継続的な進化の過程にあります。一方で、静脈血栓症のために、静脈内腔が狭くなるか、または閉塞され、新しい血栓が近位血栓と血栓血栓の表面に形成されます。初期壁と静脈壁の間には癒着がなく、血栓は内腔に浮いており、容易に脱落して肺塞栓症を引き起こし、後期線維芽細胞、芽のような毛細血管が血栓に侵入し、機械が形成された後に血栓が壁にしっかりと接着します。静脈血栓症の初期段階では、罹患した静脈の表面の内皮細胞は血栓溶解物質を分泌し、血栓を溶解しますが、白血球、特に単球は血栓に侵入し、ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子（u-PA）および組織型を活性化します。プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）は血栓溶解活性を高め、静脈血栓症、血栓溶解、血管内血栓の断片化の多くの亀裂を引き起こし、亀裂の拡大と新しい内皮細胞の漸進的な移動をもたらします。裂け目表面は、最終的に閉塞した静脈のほとんどを再び開くことができます。この再開通静脈の弁はしばしば破壊され、管腔内の残留繊維癒着の一部 静脈再疎通の手順は、それは通常10年までの6ヶ月間を要し、変わります。

下肢の腸骨大腿静脈血栓症は、右側の2〜3倍の左側でより一般的です。左腸骨静脈ではより長く、右腸骨動脈が交差するため、左腸骨静脈の圧迫の程度が異なります。

下肢の静脈血栓症、特に主静脈血栓症の後、罹患した肢の血流はブロックされます。急性期では、血液は主静脈を逆流できず、静脈圧が急速に上昇し、血液中の水が毛細血管を通って組織に浸透し、組織を引き起こします。同時に、腫脹は静脈圧を増加させ、側副静脈を拡張させて開き、停滞した血液が側副静脈を逆流し、腫脹を徐々に沈静化させます。

2.病理学的分類

（1）血管部分の塞栓術によると：下肢DVTには、末梢型、中枢型、混合型の3種類があります。

1末梢タイプ：血栓の制限により、血栓症後のふくらはぎの筋肉静脈叢血栓症としても知られる、ほとんどの症状は軽度であり、ほとんどの治療は焼orまたは機械化できますが、自己溶解、少数の未治療または不適切な治療も大腿部にできます混合型に拡大すると、小さな塞栓症は軽度の肺塞栓症を引き起こす可能性があり、これはしばしば臨床的に見落とされます。 臨床的には、主な症状はふくらはぎの痛みと軽度の腫脹、限られた活動であり、症状は血栓症の時間と一致しています。主な徴候は、足が背屈（ホーマン徴候陽性）のときにgas腹筋を引っ張ることによって引き起こされる痛みです。

2中心型：腸骨静脈血栓症としても知られ、左側でより一般的であり、but部の下肢、下肢、径部および表在静脈充血の影響を受けた側として現れ、皮膚温度が上昇し、深部静脈が柔らかくなる傾向があり、血栓が広がることがあります下大静脈は下肢の深部静脈全体に影響を及ぼし、混合型になる可能性があり、血栓症は肺塞栓症を引き起こし、患者の生命を脅かす可能性があります。

3混合型：つまり、下肢の深部静脈および筋肉静脈叢のすべてに血栓がありますが、これは周囲の型によって拡張できます。初期症状は軽度であり、注意を払う必要はありません。その後、下肢全体の浮腫が発見されるまで腫脹面が徐々に上昇します。臨床症状は血栓症の時期と一致せず、また、中心型の下向き拡大によって引き起こされる可能性があり、その臨床症状は中心型と容易に区別されません。

（2）関与の範囲に応じて：塞栓に関与する血管の範囲に応じて、下肢の深部静脈血栓症は、四肢と分節に分けられます。

合計四肢タイプ：病変は、下肢深部静脈幹全体に関与し、再疎通の程度は3つのタイプに分類されます：タイプI、深部静脈幹は完全に閉塞します;タイプII、深部静脈幹部の再疎通、2つのサブタイプに分割されます、IIA、再疎通の一部は主に閉塞、分節再疎通のみです.IIB、再疎通の一部は主に再疎通であり、深部静脈は連続したチャネルでしたが、チューブの直径は不均一であり、再疎通は完全ではありません。タイプIおよびタイプIIの血行動態は、主に深部静脈逆流障害によって引き起こされます。タイプIIIでは、深部静脈の幹が完全に再開通されますが、弁が完全に破壊され、壁の形状が硬くなったり、膨張が歪んだりして、その血行動態がリフローされました。障害は血液の逆流に変わりました。

2セグメントタイプ：病変は、腸骨静脈、腸骨大腿静脈、表在大腿静脈、大腿腸骨静脈、腸骨静脈、腸骨静脈、生殖器静脈叢またはふくらはぎ深部静脈血栓症後遺症など、一部の静脈幹に限定されます。

下肢の深部静脈血栓症の予防

下肢の深部静脈血栓症は致命的な肺塞栓症を引き起こすだけでなく、その続発症も患者の労働能力と生活の質に大きな影響を及ぼします。深部静脈血栓症を大幅に減らすことができる危険因子を持つ患者に対して一連の予防措置が講じられます。発生率、現在、下肢の深部静脈血栓症を防ぐための2つの主要な方法があります：薬物予防と機械物理学。

薬物予防

（1）低用量ヘパリン：ヘパリンには明確な抗凝固効果があり、in vivoおよびin vitroで血栓症を防ぐことができますが、ヘパリンには出血を引き起こす副作用があります。ヘパリンは手術の前後に使用でき、手術中の創傷表面の出血や失血を引き起こす可能性があります。これを考慮して、現在、出血のリスクを減らすために少量投与法を提唱しています。具体的な方法は、手術の2時間前、ヘパリン5000U皮下注射です;手術後8〜12時間ごと、ヘパリン5000U皮下注射、人種の違い、中国のヘパリン通常、3000Uの皮下注射により、投与量を適切に減らす必要があります。低用量ヘパリン法は、術中および術後出血を増加させることなく、術後深部静脈血栓症および肺塞栓症の発生率を大幅に削減できることを示しています投薬中、凝固を検出することは一般に不要ですが、ヘパリン誘発性血小板減少症を防ぐために血小板を監視する必要があります。

（2）低分子量ヘパリン：ヘパリンは、平均分子量15,000で、4,000から20,000の範囲の分子量組成を持つ混合物です。低分子量ヘパリンは、ヘパリンから抽出され、4000から6000の分子量を持ちます。抗凝固効果は相殺されます。 XaおよびIIaの因子は、ヘパリンと比較して、抗IIa因子よりも強力な抗Xa因子を持ち（2つの比率は2：1から4：1、ヘパリンは1：1）、出血傾向はヘパリンよりも小さくなります。半減期はヘパリンの半減期よりも長いです。バイオアベイラビリティは皮下注射後のヘパリンのそれよりも低くなっています。現在、低分子量ヘパリンは海外の臨床診療で広く使用されており、ヘパリンは血栓症を予防するための最初の選択肢になっています。各メーカーが製造する低分子量ヘパリンには独自の組成があります異なる、特定の用量は各製品の指示を参照する必要があります、半減期が長いため低分子量ヘパリン、1日1または2回皮下注射のみが必要です、低分子量ヘパリンは血小板減少症を引き起こす可能性がありますが、ヘパリンの発生率は2患者間にクロスオーバーがあるため、ヘパリン誘発性血小板減少症の患者は、低分子量ヘパリンを使用して低分子量ヘパリンに置き換えることはできません。 凝固を監視する必要はありません。ヘパリンのような過剰のような低分子量ヘパリンは、プロタミンとともに使用できます。

（3）経口抗凝固薬：主にクマリン、最も一般的に使用されるのはワルファリンであり、手術後の下肢の深部静脈血栓症を防ぐために、手術の前後に使用できますが、ワルファリンに注意を払う必要があります発症時間は通常、薬を服用してから3〜4日です。ワルファリンには大きな差があり、治療期間が狭いため、治療中はプロトロンビン時間（PT）を監視し、国際標準化比（INR）は2.0に制御する必要があります。股関節、膝関節形成術、ワルファリンの投与量はわずかに大きく、一般的な腹部手術の場合、下肢骨折整復手術の場合、投与量は次のようになります。ワルファリンが過剰な場合、出血のリスクが高まりますが、このとき、ビタミンK1を使用して戦うことができます。

（4）経口抗血小板薬：最も一般的に使用されるのはアスピリンとチクロピジンです。血小板凝集と放出反応を阻害することにより、経口抗血小板薬は血栓症のリスクを軽減できますが、臨床使用後、アスピリンは主に標的にされます血小板の作用は凝固因子にほとんど影響を及ぼさないため、手術中に創傷表面の出血が増加しますが、下肢の深部静脈血栓症の予防に対する効果は、低分子量ヘパリンやワルファリンほどではありません。

（5）その他：低分子量デキストラン（平均分子量40,000）の抗凝固効果には、主に以下が含まれます：1血液希釈; 2血小板付着の減少; 3血栓溶解性の改善、手術中および手術後の静脈内注入500mlデキストラン40は、下肢の深部静脈血栓症の予防に一定の効果があり、副作用には主に出血傾向、過度の拡大、アレルギー反応が含まれます。

下肢深部静脈血栓症の合併症 合併症肺塞栓性皮膚炎

この病気の主な合併症は次のとおりです。

1、 肺塞栓症

肺塞栓症は、肺動脈またはその枝の塞栓による閉塞によって引き起こされる病理学的プロセスを指します。診断率が低く、誤診と死亡率が高いです。文献によると、米国では毎年65万人が肺塞栓症を患っており、24人が肺塞栓症で死亡しています。英国では10,000人、年間40,000人の非致命的な肺塞栓症、および肺塞栓症の入院患者約20,000人がいます。肺塞栓塞栓症の80％から90％は下肢の深部静脈血栓症、特に塞栓の発生率は血栓溶解療法中に高くなります。大きな塞栓は数分以内に患者を死亡させる可能性があります。腸骨静脈血栓症による肺塞栓症の死亡率は、肺塞栓症の典型的な症状である20〜30％と高い。呼吸困難、胸痛、咳、hemo血については、3つの主要な徴候は肺いびきであり、肺動脈弁領域の2番目の音は甲状腺機能亢進症、ギャロッピングです。したがって、臨床的肺塞栓症の予防は治療、肺塞栓症の現在の臨床的予防よりも重要です大静脈フィルターは、大静脈フィルターによって配置されます。下大静脈フィルターは、ワイヤーで作られたデバイスです。血流中のより大きな血栓を遮断し、血流で肺動脈に入ることを回避するために、特別な送達装置を通して下大静脈に配置されます。性別 塞栓術、ただし、フィルターの配置、フィルターの変位、閉塞、出血、その他の合併症などが発生する可能性があり、コストが高いため、臨床適応を厳しく管理する必要があります。次の条件は、フィルターの配置を検討する場合があります：1DVT禁忌抗凝固療法または抗凝固療法重度の出血性合併症、2つの抗凝固薬療法にはまだ肺塞栓症、3つの動脈血栓切除または肺血栓内皮壊死組織切除、最初の肺塞栓症後の4つの残存DVT、5つの広範囲にわたる腸骨静脈血栓症、下大静脈フィルター両側の腸骨静脈血栓症が存在する場合は、右内頸静脈を配置する必要があります。

2、出血

血栓溶解療法の主な合併症は出血であり、特に消化管および頭蓋内出血です。したがって、血栓溶解療法の前に血液型、ヘモグロビン、血小板、および凝固機能を確認する必要があります;投与量は通常プロトロンビン時間（PT）によって調整されます。 ）部分プロトロンビン時間（APTT）は通常値の2〜2.5倍に維持されます。血栓溶解および血栓溶解後、患者は血管穿刺点、皮膚、歯茎などの出血傾向を注意深く観察する必要があります。肉眼的血尿および顕微鏡的血尿の有無にかかわらず、腹痛、下血などの有無にかかわらず、穿刺部位に出血がある場合、出血を止めるために使用することができ、重度の出血は血栓溶解を停止し、輸血または血漿対症療法は出血性合併症を導くはずです歯茎の出血、鼻出血、皮膚や粘膜の出血、黒い便など、患者の自己観察と予防。患者は硬くて鋭い歯、鼻孔を掘る、外耳道、hemo血を避けるために咳を強いる必要はありません。不必要な外傷を引き起こさないように、動きは穏やかです;消化管への食物の損傷を避けるために、食事は軽くて消化可能でなければなりません、そして、便を滑らかに保つためにセルロースに富む多くの食物。

3.血栓後症候群

血栓症の過程で、静脈弁が損傷したり、血管壁に消失したり、血管壁に付着したりするため、血栓症後の二次的な深部静脈不全、つまり血栓症後症候群を引き起こします。この症候群は、下肢の深部静脈血栓症の数ヶ月から数年後に発生します。主に、下肢の慢性浮腫、痛み、筋肉疲労（静脈c行）、静脈瘤、色素沈着過剰、皮下組織繊維の変化、および重度の局所潰瘍形成を特徴とします。患者の生活の質に影響を与えるため、下肢の深部静脈血栓症の患者は、医師のアドバイスに従い、退院後に弾性ストッキングを着用し、長期の立ち位を回避するために3ヶ月から半年の間抗凝固薬（アスピリン100mg（/日・日）など）を服用すると報告されています。座りがちで、血栓症の患者の場合はめったに血栓症症候群の後に患部を持ち上げず、弁閉鎖を弁修復に使用できる場合、手術は軽く、避けるべきである静脈の損傷、パルス電極を術中に使用してふくらはぎの筋肉を刺激して収縮を促し、逆流を促進し、術後の足とつま先が頻繁に活発な患者を励まし、満足のいく結果を達成しています。

下肢の深部静脈血栓症の 症状 一般的な 症状痛みを伴う皮膚温によりgas腹筋の圧痛が持続する痛みが持続する静脈血栓症静脈結石痛みを伴う大腿静脈瘤静脈瘤下大静脈血栓症下肢浮腫

1.患肢の腫れ：これは、下肢の静脈血栓症の最も一般的な症状です。患肢の組織は、緊張が高く、鬱病のない浮腫、赤みがかった肌の色、皮膚の温度が高く、腫れがひどい場合の皮膚の水ぶくれです。血栓の位置によって腫脹部位も異なります。腸骨大腿静脈血栓症の患者では、患肢全体が腫れます。ふくらはぎ静脈血栓症の患者では、腫れは下肢に限定されます;下大静脈血栓症の患者両方の手足が腫れます。血栓が腸骨大腿静脈から始まる場合、太ももは初期段階で腫れます。それがふくらはぎの静脈叢から始まり、腸骨大腿静脈まで徐々に伸びる場合、ふくらはぎが最初に腫れ、次に大腿が関与し、腫れが腫れます。それらのほとんどは、発症後2日目および3日目に最も重く、その後徐々に沈静化します。退縮が起こると、最初に組織の緊張が弱まり、次に患肢の周囲が徐々に減少しますが、早期血栓が完全に除去されない限り正常に戻ることは困難です。血栓症の後期段階では、一部の静脈が再疎通されていますが、罹患した四肢の静脈圧は、静脈弁機能の破壊のために依然として高く、これは主要な下肢弁不全に類似しています。

2.痛みと圧痛：痛みには主に2つの理由があります：1血栓は静脈の炎症反応を引き起こし、患肢に持続的な痛みを引き起こします。2血栓は静脈を遮断し、下肢の静脈還流は閉塞し、患肢は痛みを伴い、勃起します痛みが悪化すると、圧痛は主に大腿静脈やふくらはぎなどの静脈血栓症の部位に限定されます。ふくらはぎのcn腹筋の圧痛はホーマンス符号陽性とも呼ばれます。ふくらはぎは血栓が脱落するリスクを圧迫するため、確認するのは適切ではありません。大きい。

3.表在静脈瘤：表在静脈瘤は代償性反応です。主静脈静脈閉塞が起こると、下肢の静脈血が表在静脈還流を通過し、表在静脈は代償的に拡張されます。血栓症後遺症の発現。

4.大腿部の打撲：下肢のDVTが筋肉内静脈叢に広範囲に及ぶ場合、腸骨静脈とその側副血管はすべて血栓によってブロックされ、組織の緊張が非常に高まり、結果として下肢の動脈痙攣、肢虚血、または壊死さえ臨床的に痛みとして現れます。重度の、患肢の皮膚は明るく、水疱または水疱を伴います。皮膚の色は青紫色であり、Phlegmasia Cerulea Dolensと呼ばれ、多くの場合動脈痙攣を伴います。下肢動脈は弱体化または消失し、皮膚温度は低下しました。さらに、高度の循環障害が発生し、患者の全身反応は強く、高熱、しおれ、ショックパフォーマンスの傾向、および下肢の湿性壊gangを伴います。

5.白い腫れ：下肢の深部静脈が急性塞栓されると、数時間以内に下肢の浮腫が最高レベルに達し、腫れは凹状で高張力になり、閉塞は主に大腿静脈系で発生します。感染が組み合わされると、動脈が刺激されます。痉挛、手足全体の目に見える腫脹、青白い肌、およびレグマシア・アルバ・ドレンズとして知られる皮下網状静脈拡張。

下肢の深部静脈血栓症の検査

1.血中Dダイマー濃度の測定：臨床診療において特定の実用的価値がありますDダイマーはフィブリン複合体の溶解によって生成される分解産物であり、下肢の静脈血栓症は同時に線維素溶解システムです。また、活性化されると、血液中のDダイマーの濃度が上昇しますが、手術後または重病患者のDダイマーの濃度も増加するため、Dダイマーの濃度が正常である場合は負であり、その肯定的な有意性は大きくありません。値はより信頼性が高く、急性血栓症の可能性は基本的に除外でき、精度率は97％から99％です。

2.血液ルーチン：急性のいじめでは、白血球が全体的に増加し、好中球がわずかに増加することがよくあります。

3.血液生化学：乳酸脱水素の学部生が増加する可能性があります。

4.血液粘度、血液凝固性、血液レオロジーおよび微小循環検査。

1.プロトグラフィー：

電気インピーダンスプレチスモグラフィ（IPG）、ストレインプレチスモグラフィ（SGP）、静脈流量計（PRG）、およびフォトプレチスモグラフィ（PPG）を含む血液循環生理学の間接的な方法。トレースは最も広く使用されており、血流は体内の優れた導電体です。電気インピーダンスプレチスモグラフィの原理は、電気インピーダンスの変化を測定することで血液量の変化を理解することです。検出方法は、大腿部、ふくらはぎに空気圧カフを取り付けることです。電極ストリップを取り付け、最初にインフレータブルベルト内の圧力を1〜2分間6.67 kPa（50 mmHg）に上げます。これにより、下肢の静脈が完全に拡張し、静脈容積が最大になり、インフレータブルバンドが急速に収縮し、抵抗の減少率が測定されます。この方法は、acute、大腿、腸骨静脈の急性血栓症患者に適用でき、96％の精度で、損傷検査法がなく、主幹静脈閉塞性病変を非常に正確に検出できるという利点があります。検出率は低い; 2無症候性下肢静脈血栓症の検出率は完全ではない; 3再疎通または側副血行を形成した古い血栓の検出率は低い; 4は、閉塞が外圧によるものか静脈血栓症によるものかを区別できません。

2.カラードップラー検査：

超音波検査は現在、臨床現場で最も広く使用されており、検出率は比較的高く、その利点は、1損傷なし、2回の反復検査、3症状または無症候性の患者の高精度です。静脈閉塞の識別は、外部圧迫または静脈血栓症によるものです;再発性静脈静脈叢および静脈血栓症の患者5人は、十分な検出率を示します。

（1）二次元ソノグラム：

1静脈内腔は、内腔内の固体エコーで満たされていますエコーはより一般的です特定のパフォーマンスは血栓症のさまざまな段階に関連しています内腔内の固体エコーに基づく静脈血栓症診断の精度は75％です。

A.新しく形成された急性血栓（数時間から数日）はエコーが少なく、均一で、エコーがほとんどなく、多くの場合、新しい血栓の近位セグメントは血管壁に付着していません。ソノグラムで血管の内腔に浮いていることがわかります。この血栓の脱落によって引き起こされる肺梗塞のリスクがあるため、動きは穏やかで、単純で、圧力を避ける必要があります。

B.亜急性血栓症（数週間後）エコー強度はわずかに高く、不均一で、静脈壁に付着しており、狭窄が見られ、湾曲したエコーのない洞。

C.慢性血栓症のエコー（数か月から数年）は中程度のエコーであり、静脈の内壁の肥厚が厚くなり、血栓と統合されます。管腔内の血栓のエコーは血栓症の時間に関連しますが、エコー強度この変化は緩やかであり、エコー強度に基づいて血栓症の時間を正確に推測することはできません。

2血栓形成後の静脈の内径は呼吸相で変化せず、プローブ圧力は内腔を押しつぶすのが容易ではなく、これは静脈血栓症の診断の信頼できる基礎です。プローブの静脈内腔に変化はなく、下肢静脈血栓症の診断はより高い感度と特異性を持ちます。Vogelet al。によって報告された特異性は100％に達します;国内の学者によって報告された特異性は92.8％ですが、腸骨静脈の位置深く、腸管が覆われ、小さなふくらはぎの静脈があり、どちらもプローブ圧テストを実行するのが困難です。

急性血栓症の場合、静脈の直径は明らかに広がります。亜急性血栓は血栓により徐々に溶解および収縮し、チューブの直径は徐々に小さくなり、正常に近くなりますが、急性期と亜急性期の間でチューブの直径に有意な差がないことも報告されています。血栓が不規則な場合、静脈壁の形状は不規則で、内径は通常より小さくなりますが、一部の患者では、血管壁構造の障害のために、ソノグラムは静脈と周囲の組織を区別できません。

3静脈弁の静脈血栓症の後、静脈弁の活動が制限されることがよくあります。慢性血栓症、線維性変形、活発な硬直、および固定中に静脈弁が肥厚します。大伏在静脈の動きが制限され、固定表示率が高くなります。弁膜病変の表示率は高くありません。これは、弁エコーおよび血栓エコーに関連している可能性があり、また機器の解像度にも関連している可能性があります。

（2）カラードップラーフローイメージング：

1急性期：静脈血栓症が完全にブロックされると、カラードップラーは静脈内の無彩色の血流信号を示します;遠位肢は依然として内部血流信号、血栓の近位および遠位静脈を表示できません流れ信号は弱められ、側副循環は形成されません。

2亜急性期：血栓形成腔の塗りつぶし欠陥、レカナルカラードップラーの一部は、静脈内腔の周囲または中心で血流信号を示し、不連続な細い束を示します;遠位肢を押し出すとき、血液血流信号は増強され、場合によっては内部血流信号を表示できない場合があり、遠位肢が圧迫されたときのみ、微細な血流が見られ、周囲の表在静脈が拡張され、血流信号が増強されます。

3慢性期：血栓はさらに形成され、再疎通されます。カラードップラーは、血栓の小さな血流を示しますが、これは血管の周辺部で最も顕著です;自発的な血流は遠位静脈と近位セグメントで消えます血流速度は対側の速度よりも大幅に低く、完全に再疎通された場合、静脈腔は基本的に血流信号を満たすことができ、バルサルバは長時間逆血流を見ることができます。

（3）ドップラー流量曲線：

1急性期：パルスドップラーは血流信号を測定できません;遠位静脈静脈の血流曲線は連続的になり、位相期を失い、バルサルバが動くと反応が弱まるか消失し、表在静脈の速度が加速されます。

2亜急性期：血栓が部分的に再疎通された場合、手足の連続静脈速度曲線は血栓セグメントの静脈で測定でき、方向は求心性であり、流速は非常に低いです。遠位肢は血流速度を加速でき、遠位静脈血流信号には呼吸の位相変化がなく、バルサルバ作用に対する反応は遅延または弱められます。

3慢性期：血栓が完全に閉塞すると、パルスドップラーは血流信号を測定できなくなります。周囲に側副静脈が多く、血流の方向が異なりますが、遠位静脈血を心臓に戻す目的は、再開通を形成することです。その後、パルスドップラーは血栓セグメントで連続的な血流信号を示し、血液の逆流はバルサルバ作用中に明らかであり、静脈弁の生理学的機能が完全に失われたことを示しています。

超音波の結果は検査者の診断レベルに完全に依存するため、超音波検査技師は血管の解剖学に精通している必要があります。そうでない場合、精度が大きく影響を受けます。

3.下肢の静脈造影：

順行性下肢静脈造影法は、下肢の静脈血栓症の診断のゴールドスタンダードとして使用されています。

1患者は、X線検査プラットフォームで仰向けになり、頭が高く、足が低く、30°〜45°に傾いています。

2 putはゴム製止血帯で結ばれているため、表面の静脈還流が妨げられます。

3静脈留置針で足の浅静脈を穿刺します。

4患者の手足は吊り下げられた状態で、わずかに外側に伸びていました。

5静脈内に30％〜45％のジアトリゾエートまたは50 mlの非イオン性ヨウ素造影剤を注射しました。

6テレビ画面の追跡の下で、ふくらはぎ、膝、太ももに連続フィルムを作成します。

7造影剤が腸骨静脈に塗布されると、検査台の傾斜が60°に増加し、麻痺した患者が可能な限り保持され（バルサルバ法）、造影剤が腸骨静脈に集中し、静脈が採取されます。

次の兆候は深部静脈血栓症を示唆しています。

①静脉主干有固定的造影剂充盈缺损。

②造影剂在正常静脉内截断通过侧支，在血栓的近端再显影。

③小腿静脉丛一次造影可能无法显示全部，如反复多次造影，同一静脉始终不显影，提示可能有静脉血栓形成。

静脉造影的优点是对下肢静脉主干血栓形成诊断的准确性高，可以了解血栓的部位，累及的范围，以及侧支建立情况，并被用作评判其他检查的黄金标准，其缺点包括：

①它是一种创伤性检查，操作麻烦，费时，给病人带来一定的痛苦。

②造影剂的过敏反应，以及肾脏毒性作用。

③造影剂本身会损伤静脉壁，有引发静脉血栓的危险，目前临床上逐步用超声检查替代静脉造影。

4.磁共振静脉显像(MRV)：

由于血管中流动的血液与血管周围固定的组织在磁场中对射频脉冲所产生的磁信号不同，使血管影像得以显示，根据血液流动的方向，选择显示动脉或显示静脉，另外也可通过静脉内注射相位增强剂，更好地显示血管影像，MRV对近端主干静脉(如下腔静脉，髂静脉，股静脉等)血栓的诊断有很高的准确率，与下肢静脉顺行造影相比较，MRV为无损伤检查方法，无造影剂过敏及肾毒性等副作用，图像甚至更清晰，缺点是检查费用较昂贵，某些下肢骨骼中有金属固定物，或装有心脏起搏器的病人无法行MRV检查。

5.125I纤维蛋白原摄入检查：

利用放射性核素125I的人体纤维蛋白原能被正在形成的血栓所摄取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射显像，通过对下肢的固定位置进行扫描，观察放射量有无骤增现象，来判断有无血栓形成，缺点是不能诊断陈旧性血栓，不适用于盆腔部位的静脉血栓(因含有核素的尿液在膀胱内积聚，使血栓无法与之鉴别，另外下肢如有炎症，血肿，创伤等也会造成核素积聚而难以鉴别，目前此种检查方法已逐渐被彩超或MRV所取代。

下肢深静脉血栓形成诊断鉴别

下肢深静脉血栓形成需与以下2种疾病进行鉴别。

1.下肢淋巴水肿：下肢淋巴水肿有原发性和继发性2种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术，感染，放射，寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史，淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常，中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙，变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着，溃疡等。

2.下肢局部血肿：下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀，由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别，血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见瘀斑或皮肤泛黄，彩超检查有助于鉴别。

3.眼腓肠肌撕裂或其他骨骼肌损伤：这种损伤后的症状和体征与周围型下肢DVT类似，与下肢外伤有关，病人多在外伤或剧烈活动后发病，如果忽略外伤或剧烈活动史，常误诊为下肢DVT。

4.全身性疾病：下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭，慢性肾功能不全，液体过多，贫血，低蛋白血症，盆腔恶性肿瘤等，这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的，对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。

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