ショックを燃やす

火傷ショックの概要 火傷ショックの大部分は二次ショックであり、通常は火傷後最初の数時間または10時間以上で起こり、毛細血管から創傷および組織までの創傷内の大量の血漿のために血液量減少性ショックに属する。このギャップにより、有効な循環血液量が減少します。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：代謝性アシドーシス、呼吸不全、急性腎不全

火傷ショックの原因

原因：

この疾患は、微小循環の変化、白血球変形能と毛細血管塞栓症の減少、白血球の小静脈への付着、赤血球と血小板の凝集、微小血栓形成につながる火傷の大きな領域によって引き起こされ、微小循環抵抗の増加を引き起こします。次に、毛細血管から創傷と組織の間の同じ空間に大量の局所血漿が滲み出し、結果として有効な循環血液量が減少し、それによりショックを引き起こす。

火傷の予防

熱傷ショックの蘇生が遅れている患者は、ショックによる内部ショックに苦しむだけでなく、感染症を起こしやすい創傷治療のタイムリーな治療を受けられません;さらに、ショックおよび再灌流傷害は腸バリア機能を損ない、腸を発生させる可能性があります細菌の転座は腸感染症を引き起こすため、火傷ショックの回復の遅延は、浮腫の逆吸収の段階での全身感染を予防する予防的抗生物質の適用の指標とみなすことができます。スルファジアジン銀はスルファジアジンの外用に使用できます。効果的な抗菌剤など、再灌流傷害に対する二次ショックによる火傷ショックの回復が遅れている患者、過度の全身性炎症反応および多臓器不全症候群になりやすいため、包括的な不動態化（鈍化）対策上記の対策に加えて、炎症反応には、創傷壊死組織を除去して炎症性メディエーターの供給源を遮断する早期手術、および血液中の炎症性メディエーターを除去する連続血液濾過の重篤な症例も含まれます。

ショックショック合併症 合併症代謝性アシドーシス呼吸不全急性腎不全

ショック中に付随する損傷が発生する主な状況はいくつかあります。

（a）脳および中枢神経系

血流を自動的に調節する機能があります。軽度のショックでは損傷しない場合があります。重度かつ持続的なショックでは損傷する可能性があります。皮質の自発的な生体電気活動だけでなく、求心性神経によって引き起こされる潜在的な変化も弱められるか、消滅することさえあります。代謝も変化する可能性があります。神経細胞は酸素消費量が高く、低酸素症に非常に敏感です。脳への血液供給が豊富です。血液供給が30ml / 100g / minに減少すると失神が発生します。血液供給が5秒間完全に遮断されると、意識に影響します。全身の血圧が70mmHgを下回ると、動脈圧の低下とともに脳への血液供給が減少します。H+およびCO2の濃度が増加すると、脳内の微小循環血管が拡張します。これらの物質の濃度が正常に戻ると、血流も正常に戻ります。中でも、CO2の影響はショックが深刻な段階に入ったときにより顕著になり、低血圧、脳への血液供給不足、低酸素症、著しいアシドーシスのために、血管周囲のグリア腫脹と毛細血管内皮を引き起こす可能性があります。細胞が腫れ、内腔が狭くなり、線のように狭くなり、赤血球は困難を通り抜け、この変化は悪循環を形成します。 脳の微小循環にもDICがあり、脳の低酸素状態をさらに高め、血管の透過性を高めるため、脳浮腫と頭蓋内圧の上昇があります。また、脂質低下塞栓症は、微小血管を損傷して脳紫斑病と呼ばれる小さな点状の出血を形成する可能性があり、負傷した患者は興奮、痙攣、and睡などの神経学的症状を示し、ショック中の脳機能の変化は重要な脳代謝を持っています特徴は、ショックの代謝性アシドーシスを補正するための静脈内NaHCO3などの血液脳関門を通過しやすいリポタンパク質膜のみであり、血液脳関門を通過することは容易ではないため、脳のアシドーシスを修正することは困難です。

（B）心臓および心筋抑制因子

重度の火傷患者は心機能障害を起こす可能性があります。火傷がショックを受けると、体液の損失により血液量が減少し、微小循環で大量の血液が停滞します。したがって、有効な循環血液量は明らかに不十分です。心拍出量が減少すると、動脈圧も減少しますこれにより、冠血流が減少し、血圧が低下し、逆に頻脈が拡張期を短縮し、冠動脈血流も減少します。平均大動脈が60 mmHgを下回ると、冠血流が減少し、心筋不全になります。血液低酸素症、火傷患者に呼吸器障害があり、肺病変がガス交換を妨げる場合、心筋虚血および低酸素症はより深刻です。心筋のエネルギーは正常ですが、利用可能なエネルギー源はたくさんありますが、脂肪酸とグルコースは消費順にあります。乳酸、アミノ酸、ケトン体、ピルビン酸など、心筋代謝は主にミトコンドリアのトリカルボキシレートサイクルと酸化的リン酸化に依存し、ショック中にトリカルボキシレートサイクルがブロックされ、ATP合成が低下し、H +濃度が増加し、心筋収縮性が低下します。

熱傷ショックにおけるアシドーシスと高カリウム血症は、心臓に対する阻害作用があり、また、近年、DICは心臓の微小循環にも関与しています。熱傷ショックの場合、心筋阻害剤は現在、主に心筋抑制因子（MDF）と考えられていますショック中の虚血および低酸素症の膵臓から、MDFは心筋収縮性を阻害し、熱傷ショック中の心臓機能障害のもう1つの重要な原因になります。細胞の完全性を保護し、MDF産生を阻害するアプロチニンおよびグルココルチコイドの使用は、効果的。

（C）肺およびショック肺の病因

火傷ショック肺の変化は他のショックよりも複雑です。ショック中の呼吸の変化に加えて、高温ガスの吸入により気道が直接損傷を受ける可能性があり、火傷患者の呼吸併存疾患の発生率が増加します。火傷の場合に呼吸機能障害で死亡した人が最も多く、気道損傷のない呼吸器損傷のある人は、ショック肺および急性呼吸不全を起こす可能性があることを示しています。また、成人呼吸dis迫症候群の1つでもあります。近年、重篤なショックの1/3が臨床観察で観察されています。患者はショック肺を発症し、X線下で観察されました。プラークまたはびまん性の密度が増加しました。2つの肺は類似していたため、2つの小葉性肺炎を誤診しやすいです。病的変化は、うっ血、小さな出血点、および小さな肺です。崩壊、肺間質性浮腫および肺胞性浮腫、肺胞透明膜の形成など、機能的側面、主に肺胞界面活性剤の減少、肺コンプライアンスの低下、肺呼吸機能の増加、PaO2の減少、呼吸困難。

呼吸機能に対するショック肺の影響

（1）分散障害：肺間質性浮腫、肺胞性浮腫、透明膜の形成などにより、ガスの分散距離が長くなり、PaO2が減少し、高濃度酸素の吸入が改善されます。

（2）換気-血流比の不均衡：血流なしで換気され、血管収縮があり、換気があり、血流が減少する、血液細胞またはマイクロプラグによってブロックされる肺微小循環の領域、および血流が正常です。このエリアには肺胞が滲出液で占められているか、細気管支が分泌物でブロックされているため、換気なしの血流があり、これもPaO2の低下の原因であり、高濃度の酸素の吸入も改善することができます

（3）静脈血流の増加：主な理由：1正常なシャント血管拡張、血流の増加、2肺微小塞栓症、短絡開口; 3非換気領域の血流増加、火傷ショック時の静脈血流の増加動脈血への静脈血浸潤の現象が発生し、PaO2が減少し、高濃度の酸素の吸入の改善はそれほど大きくないため、ショックの循環障害を迅速に改善して改善する必要があります。100％の酸素と酸素を30分間吸入する効果を基準として使用します。上記の呼吸機能に対する肺のショックの重要な影響により、重症度の判断を支援すると、PaO2が大幅に低下し、PCO2が上昇し、呼吸不全や生命を脅かす可能性があります。

（4）腎臓

多くの場合、ショック中の尿量の減少があります。激しいショックは乏尿または尿なしを引き起こす可能性があります。尿量はしばしば腎臓の血液循環を反映します。ショックの初期段階の尿量は減少します。これは循環中のカテコールアミンが腎血管の強い収縮とADHの分泌の増加を引き起こす可能性があります。その結果、尿細管の変化、または輸液や血管痙攣による治療などの急性腎不全であると明確に判断されず、状態が改善され、尿量が増加します。 2つの側面：第一に、腎血管収縮は腎血流を減少させ、腎皮質血管収縮はより顕著であり、糸球体入力動脈は出力動脈よりも目立ち、血流が糸球体を通過します。大幅に減少するため、ろ過が減少します.2つ目は、ショック中の全身平均動脈圧の低下に起因する有効なろ過圧力低下です。平均動脈圧が60 mmHgに低下すると、糸球体毛細血管圧は元の尿に低下します。ほぼ完全な停止の程度は、火傷ショックの場合、腎血管の流れを反映するために、尿量をできるだけ早く30〜50ml / hのレベルに戻す必要があります 急性腎不全、重症の熱傷の犠牲者は非常に危険である場合には、腎臓損傷を受けないように。

熱傷ショックの 症状 一般的な 症状熱傷の傷は甘くて窒息します...角膜のやけどは傷の軽いコーヒーを燃やします...やけど後の吐き気と嘔吐、やけど後、脈拍数の増加、やけど後、尿量、手のひらの傷、変形、com睡、呼吸困難

まず、臨床症状

熱傷ショックは基本的に血液量減少性ショックであるため、その臨床徴候は外傷または出血性ショックに似ています。

1、パルス成長率：

火傷での血管作動性物質の分泌の増加、心筋収縮性と心拍数の増加、心拍出量の増加の補償。火傷の初期段階で心拍数が増加し、重度の火傷は130拍/分以上に増加しました。その後、心拍出量が減少するたびに、末梢血管抵抗が増加し、脈拍は弱い数値として表され、ショックが激しい場合、脈拍はより繊細になります。

2、尿量の減少：

火傷ショックの初期症状であり、一般的に組織の血流を反映し、火傷ショックの重症度をより敏感に反映します。火傷の初期段階の尿量は、主に血液量の不足と腎血流量の減少により減少しますが、バソプレシンを使用すると、アルドステロン分泌の増加により、腎臓から排出される水の量が制限されます。

3、のどの渇き：

これは、細胞内圧および骨外圧の変化および不十分な血液量に関連する可能性がある火傷ショックの初期症状であり、視床下部-下垂体-副腎系によっても制御されます。

4、いらいらと非アミン：

これは、脳細胞の発現であり、したがって血液灌流が不十分です。症状の初期に現れ、火傷ショックの重症度を反映します。また、治療反応の敏感な指標です。脳脳低酸素症が重度の場合、麻痺、man病、意識があります。 com睡でさえも、脳浮腫および初期感染と区別する必要があります。

5、吐き気と嘔吐：

火傷ショックの初期症状の1つです。一般的な原因は脳低酸素症です。嘔吐物は一般に胃の内容物です。重度のショックでは、茶色または血まみれの嘔吐があり、消化管粘膜がひどく混雑している、浮腫性またはびらん性であることを示唆しています。急性胃拡張または麻痺性イレウスを考慮する必要があります。

6、末梢循環が悪い：

火傷の初期段階では、皮膚は白く、手足は冷たく、時には毛がわずかに汚れています。表在静脈の充満が不十分です。爪床と毛細血管を押して白くした後、正常な血の色を回復する時間は長くなります。

7、血圧と脈圧の変化：

血管収縮の初期段階では、周囲の抵抗が増加し、血圧、特に拡張期血圧が増加する傾向があります。そのため、脈圧差が小さくなり、その後の生成が不完全になり、毛細血管床が拡大し、血液が停滞し、有効循環血液量が減少し、血圧が低下し始めます。ショックはより深刻で、血圧の変化では脈圧が小さくなり、より早く現れます。

第二に、火傷ショック中の微小循環の基本的な変化

（a）微小循環血行動態の変化。

1.虚血性低酸素症：脊髄神経および他の求心性神経束を介した火傷の強い刺激、中枢への上方の網状活性化システム、神経系の統合による、視床下部および下垂体の促進機能は強化され、防御補償の意味を持つだけでなく、損傷を引き起こします。交感神経は、神経内分泌機能の調節下で強く興奮します。アドレナリンの濃度は、正常値の100〜150倍に増加できます。ノルエピネフリンを使用できます。カテコールアミンは50〜100倍に増加し、30〜300倍に増加し、微小循環血管に作用するため、これらのαは支配的な血管によって強く収縮します。

火傷は、局所的にだけでなく、離れた部位でも血管透過性の増加を引き起こす可能性があります。局所創傷、特に大面積の火傷から大量の血漿液が滲出して失われ、血液量の減少と循環血液量の減少に直接つながります。この状況下で、血管床が収縮反応を起こさないと、血圧は必然的に著しく低下します。このとき、頸動脈洞、大動脈弓反射は昇圧反応であり、微小循環血管平滑筋は交感神経によって収縮されます。血圧を維持し、血流を戻すのに役立ちます。

やけどの場合、上記の主な原因によって引き起こされる微小循環の変化は、微小循環の栄養血液灌流、特に皮膚、粘膜、腎臓、胃、脾臓、腸などのα受容体が優勢な部位を大幅に減少させます。上部動脈供給エリアなどでは、静脈短絡の血流が増加し、組織、細胞虚血、低酸素症を引き起こし、最初の代謝変化、続いてジェネレーターの定性的変化が起こります。除去、血液量のショック、血管攣縮の放出など）がタイムリーで効果的でなかったため、病気は引き続き発生します。

身体に非常に有害な虚血と低酸素症を引き起こすことに加えて、この変化は、大動脈の平均動脈圧の維持に資する末梢抵抗の増加など、代償の反対側にも影響します。循環血管床の容量は、重要な臓器への血液の供給が一定期間保証されるようになっています。血液貯蔵臓器が収縮すると、血液の貯蔵と循環は循環血液量を増加させる効果があります。現在、微小循環は組織と細胞のためであると考えられています。血液灌流の変化は、動脈圧の変化よりも重要であり、動脈圧の臨床的基準値に注意を払う必要がありますが、治療における微小循環の改善など、微小循環の変化およびその予防と治療にも注意を払う必要があります大幅に増加します。

上記の変化に加えて、腎微小循環の強い収縮、腎虚血を引き起こす、レニン・アンジオテンシン系が機能し始める、全身血圧が低下したとき、腎血管灌流など、この期間に機能し始める他の血管収縮薬があります減少すると、ニアボールデバイスは興奮してレニンを放出します。レニンは血漿pHの変化の範囲でアクティブです。アンジオテンシンIIは細動脈平滑筋収縮を引き起こす可能性があり、血圧を維持するのに有益ですが、組織の血液灌流を強化します。さらに、アンジオテンシンの減少は、副腎回転楕円体バンドでのアルドステロンの分泌の促進、副腎髄質のアドレナリン分泌の促進など、他の効果もあります;体の一部では交感神経作用を改善できます;下垂体のバソプレシン放出を刺激します;血中濃度はそうではありません腎臓が高くなるとナトリウムが減少し、濃度が高くなると腎臓が増加します。

2.うっ血性低酸素症：虚血性低酸素症中の毛細血管の長期収縮は、組織および細胞の代謝の変化を引き起こしますが、これらの変化は主に低酸素症とそれに続く血液灌流の欠如と代謝産物の蓄積が原因です。乳酸、[H +]、PW2、ヒスタミンなどの局所濃度の増加は徐々に増加し、ヒスチジン脱炭酸酵素の活性によって引き起こされた局所低酸素中にヒスタミンの形成と放出が増加しました。関連性の高い、血液灌流のない組織のH +濃度とヒスタミン濃度は、細胞間液が上昇した後、関節の作用下で、小動脈、細動脈、前毛細管括約筋が最初に弛緩して、これらの平滑筋ペアカテコールアミンは感受性を失いますが、ヒスタミンの作用により、動脈側の拡張中にヒスタミンが静脈側を収縮させることがあり、5-HT対策サイクルはヒスタミンの導入に似ていると考えられています。前毛細血管括約筋である微小動物を弛緩させている間、より大きな静脈を収縮させる効果もあり、上記の変化により、微小循環の動脈側が弛緩し始めます。 張は、静脈側がまだ収縮している間、微小循環の血液はだんだん少なくなります。つまり、灌漑は血流よりも大きくなり、微小循環血管のうっ血を引き起こします。この変化が一定レベルに達する限り、血液は少量停滞する可能性があります。サイクル内では、有効な血液量が急激に低下し、うっ血性虚血期間は神経調節機能に影響を与える可能性があります。なぜなら、脳への血液の供給と酸素の供給は、長時間の身体の補償によって保証されず、この時点で調整が行われる可能性があるためです。機能の低下、上記微小循環の止血状態、血管内静圧の上昇、液体の滲出が増加し、その量も相当である。ヘマトクリットを測定すると、ヘマトクリットが増加し、滲出による血漿量が反映される。増加と減少、濃縮のための血液の準備

（B）、微小循環における血液の変化

微小循環における血液の変化は、火傷ショックの微小循環の最も深刻な段階である。変化の焦点は、微小循環における停滞血液である。ショックにおいて白血球の変形性および毛細血管塞栓症が現れ、細静脈における白血球の接着、赤血球および血小板凝集、ならびに微小血栓形成など。これらは、微小循環抵抗の増加を引き起こし、これはショックの病因において非常に重要であり、ショック微小循環の研究における新しいトピックとなっています。

1.血液成分の分離混雑により、血流量は著しく低下します。一部の血球は拡大する微小循環血管内をゆっくりと前後に動き、一部は停滞状態にあり、液体の漏れは血液懸濁液の安定性の低下につながります。プラウの準備における成分の分離、血漿は主に毛細血管分岐の前後に位置し、少数の毛細血管には血漿のみが存在し、赤血球は存在せず、赤血球は毛細血管ユニットの直接経路にあり、白血球と血小板はほとんど毛細血管ユニットにあります。側枝では、この分布は正常な血流の形成の分布に関連している可能性があります。軸流と側方流動現象は、形成が軸流であり、重要で最大の赤血球が軸、白血球、および血小板は軸方向の流れの端で軽く、側方の流れは血漿です。火傷がショックを受けると、血行動態が変化し、血液が遅くなり、血液が収縮し、血球が狭い細静脈と細静脈の前に停滞します。それは、以下で説明するさまざまな微小循環における血液変化の発達を促進します。

2.微小循環における血液粘度の増加血液の粘度は流量に反比例します。圧力が一定の場合、粘度が増加すると微小循環の粘度は減少します。粘度の増加は主に血液の収縮と形成によるものです。割合が増加し、赤血球が凝集します。

（1）ヘマトクリットは明らかに増加します。この現象は、微小循環の充血と血液成分の血管外遊出によって引き起こされます。この現象は他のタイプのショックでも見られますが、火傷ショックの血中濃度はより顕著です。大量の血液細胞の停滞が微小循環に保持されているため、製品の増加は特に明白です。大きな静脈血検査を行うと、溶血や注入などの要因によりヘマトクリットが正常または正常より低くなることがあります。

（2）主に血行動態の変化によって引き起こされる赤血球凝集が起こります。うっ血と遅い流量の状態では、赤血球の詰まりの手順は、微小循環拡散血管のいくつかのセグメントの凝集体に付着します。赤血球の表面がフィブリノーゲンで覆われている場合、それは凝集を助長します。さらに、この時点で、微小循環内の血液は過凝固性であり、壁に付着したフィブリンフィラメントを形成し、赤血球も付着しやすく、赤血球の表面の負電荷も低下します。それは凝集に関連しています。凝集体または凝集体に凝集すると、血液の粘度が増加し、流れにくくなります。火傷ショックおよび外傷性出血性ショックの場合、高温だけでなく赤血球の接着が一般的です。直接作用は損傷部位で起こり、赤血球の接着はショックおよび外傷性出血性ショックで一般的です。高温の直接作用だけでなく、損傷部位でも起こり、ショックによる全身の微小循環血管でも起こります。たとえば、肺、肝臓、腸粘膜、腎臓、膵臓、副腎、心臓の微小循環では、この凝集は凝固せず、循環が改善された後に血流が加速されます。 それでもメンバー解重合します。

3.赤血球の形状の変化赤血球が50°Cを超える温度に直接さらされると、変化と破壊が起こります火傷ショックの場合、微小循環内の赤血球は低酸素状態になり、栄養素、アシドーシス、代謝物の環境では、形状が変化して球形になります。この時点では、毛細血管を通過するのは簡単ではありません。赤血球が腫れて球形になった後、赤血球の総体積は6％増加し、外部の風雨の抵抗は90％増加し、周辺を形成します。抵抗は、抵抗血管と抵抗装置の機能だけでなく、血液の粘度や血液の形状の変化にも関係しています。球状赤血球の膨張が一定の限界を超えると、原形質膜が破壊され溶血が起こります。フィブリンフィラメントが浮いている血液は、赤血球に付着しやすくなっています。引っ張り力の作用により、赤血球が変形し、最終的に破裂して溶血を引き起こします。火傷患者の血液中の赤血球の脆弱性を高める要因がある場合、溶血も起こる可能性があります。したがって、一般的に、大面積の火傷ショックの患者は溶血が多く、より長く持続します 遅発性貧血、主に侵襲性および滲出性、内臓出血およびその他の失血と栄養失調、造血抑制、および管腔の他の元のタンパク質尿細管閉塞、しかし現在、尿流が正常に戻った後、このタイプの尿細管閉塞は重篤ではないと考えられている取り外しが簡単な、尿細管のヘモグロビンチューブタイプは、敗血症の条件下で、細菌とその毒素の作用により分解され、酸性の製品と毒性物質を生成し、腎尿細管の上皮細胞の変性と壊死を引き起こし、火傷後に緊急になることがあります。腎不全と腎不全の原因の1つは、赤血球の変形も逆転することです。ちょうど凝集が解重合できるように、微小循環が改善され、赤血球の栄養と代謝が徐々に回復し、形状が正常に回復できるのは、それらだけです変化が一定の限界を超えると、脆性が増加し、徐々に破壊され溶血します。

4、血小板付着火傷ショック静脈血テスト血小板と白血球数が減少し、他の種類のショックも同じ、火傷ショック、微小循環での血小板凝集が頻繁に起こる現象であり、血小板付着の原因：1血流速度が低下すると、血小板、白血球などが軽く形成され、互いに近くになります; 2アデノシン、溶血物、ヒスタミン、5-HT、および低酸素中に放出されるカテコールアミンとエンドトキシン血小板の接着、血小板の接着時間は長くありませんが、循環の改善により解重合することができるため、短時間で回復できます、接着時間が長い場合、酸素不足、代謝障害、血小板が壊れて壊れる放出された血小板因子1、2、3、4などはすべて血液凝固を促進しますが、これは主なリスクです。

5、血液凝固における微小循環血管は癒着とは異なり、遺伝的変化はフィブリンへのフィブリノーゲンであり、フィブリンマイクロプラグを形成することができますが、血球を包んで血栓を形成することができ、血流が梗塞を引き起こす他の部分に流れますマイクロプラグは血流によって消散することはできず、血栓溶解薬の作用下で溶解することができます。血液凝固が起こると、微小循環の変化は回復するのが容易ではなく、血液の長期停滞により血液が停滞しますが、微小循環血管は遮断されます。組織虚血、低酸素により大量の酸性物質が蓄積し、pH値が6.9未満に低下し、細静脈と細静脈の平滑筋が弛緩し始め、血管が拡張しますが、微小循環の血流を改善するのは容易ではありませんでした。ショックの後期では、虚血および低酸素器官の組織、細胞が変化または壊死さえするように見え、全身の代謝と機能が著しく低下します。あらゆるタイプのショックは、神経内分泌と体液の一部の変化によって引き起こされます。リンパ液や間質液などのさまざまな要因が細胞内のポリヌクレオチド鎖に作用し、細胞内のさまざまな酵素に変化を引き起こします。 手術の理由に加えて、細胞変性、壊死および崩壊、つまり血管内の血液凝固の程度、微小循環内の血液凝固を達成するための血管への細胞外相のさまざまな酵素の発達まで、細胞代謝を変更し、低酸素時の組織損傷により放出される組織凝固活性化酵素は、凝固の外部経路を活性化すること、血管内皮損傷後に露出するコラーゲン活性化凝固の内因性経路、およびこれらの凝固促進因子の局所濃度が高いことを指摘する必要があります促進因子、微小循環血液凝固、さまざまな凝固因子の消費により、大血管および大血管の血液中のさまざまな血液凝固因子の濃度が大幅に低下するため、ショックを受けた負傷者の剖検で血液が見つかることがよくあります。凝固障害の損失に加えて、凝固障害の損失と呼ばれる非凝固、凝固障害の出血、出血傾向が重要な理由であり、過剰な線維素溶解の要因があります。

第三に、火傷ショック中の代謝の基本的な変化

熱傷ショック中に微小循環血行動態変化およびDIC形成が起こる。その代謝は虚血、低酸素症および代謝性アシドーシスを特徴とする。ショック中の総代謝状態は代謝率が低い。熱傷の代謝亢進には他の病因がある。原理は、火傷ショックの代謝とは異なります。

火傷ショック、細胞の虚血および低酸素症の場合、コア効果は細胞の好気性代謝プロセスの障害であり、このとき、酸素供給が不十分であるため、NADH2がトリカルボン酸サイクルに蓄積され、酸化プロセスが実行されにくく、エネルギーが不十分であり、リン酸化プロセスも障害の妨げ、ATP合成の減少、乳酸形成の増加、乳酸濃度の増加、やけどショックの微小循環がある程度の重症度に達したとき、重度の低酸素症、酸化的代謝は不完全であり、グルコース代謝は解糖の割合によって大幅に増加するリン酸化のプロセスは、生物学的購入の高度な形態から世代の形態に戻るショックの代謝とも見られていますが、ヒト細胞の代謝はさまざまな細胞ではなく、異なっています低酸素耐性の場合、タイプA代謝は解糖およびペントース経路で強く、そのような細胞は低分化食細胞、ホルモン産生細胞、結節組織、表皮などの低酸素に耐性があります。 B型代謝は、トリカルボン酸と酸化的リン酸化の過程で強く、ミトコンドリアは豊富で、神経細胞、心筋細胞、肝臓の高分化などの低酸素症に耐性がありません。 細胞、腎尿細管上皮細胞など、C型代謝は解糖と酸化的リン酸の比較的バランスの取れたプロセスです。A型代謝産物は、グリア細胞や神経細胞、房室の強い細胞などのB型代謝によって連続的に酸化されます。主な筋肉細胞では、クッパー細胞と肝臓細胞、ショックと低酸素、BとCの代謝は強制的にA型に変化し、乳酸は細胞内液と外部液に蓄積し、濃度は増加し、H +濃度は増加します。代謝性アシドーシスはますます重くなり、最終的には細胞代謝の全体的な阻害、動脈血乳酸レベルとショックの重症度の関係につながり、血中乳酸レベルが高いほど死亡率が高くなります。アシドーシスの予防と治療はショックの救助であることがわかります。重要な側面の1つとして、火傷ショックの低酸素症は微小循環の変化だけではありません;代謝性アシドーシスは、例えば、炎症、うっ血、浮腫および狭窄、不十分な換気、肺胞表面による気道損傷と組み合わされた乳酸だけによるものではありません活性物質の破壊は、散在性肺萎縮、微小塞栓症候群に起因する肺間質性および肺胞性浮腫、赤血球の2,3DPG減少、赤血球の酸化を引き起こす 代謝障害は組織に酸素を放出し、さらに肺の微小塞栓症は血流とガスの交換を妨害し、コラーゲン線維の膨張とミトコンドリア自体の浮腫を軽減し、体内に酸性代謝産物を保持します。内外のH +濃度の増加は細胞に非常に有害であり、ミトコンドリアの膜とリソソームの膜を破壊し、細胞を完全に破壊する可能性があります。変化がある程度に達すると、酸素供給と組織を殺し、改善することができます。血液灌流により、細胞はより多くの酸素を獲得し、より多くのH +を摂取することができ、状況が改善されます。

広範囲の火傷では、損傷部位の損傷細胞によって放出されるリソソーム酵素は、局所的な血液の吸入後に全身に大きな害を及ぼします。ショックが発生した後、組織内の血液灌流は著しく不十分であり、全身の虚血臓器組織は、細胞が損傷するとより多くのリソソーム酵素を放出し、組織細胞の損傷をさらに悪化させます。要するに、ショックを受けた組織は、長期の虚血、低酸素、毒性物質の作用下でショック細胞を引き起こします。内の変更。

第四に、主な機能は火傷ショック

（a）脳および中枢神経系

血流を自動的に調節する機能があります。軽度のショックでは損傷しない場合があります。重度かつ持続的なショックでは損傷する可能性があります。皮質の自発的な生体電気活動だけでなく、求心性神経によって引き起こされる潜在的な変化も弱められるか、消滅することさえあります。代謝も変化する可能性があります。神経細胞は酸素消費量が高く、低酸素症に非常に敏感です。脳への血液供給が豊富です。血液供給が30ml / 100g / minに減少すると失神が発生します。血液供給が5秒間完全に遮断されると、意識に影響します。全身の血圧が70mmHgを下回ると、動脈圧の低下とともに脳への血液供給が減少します。H+およびCO2の濃度が増加すると、脳内の微小循環血管が拡張します。これらの物質の濃度が正常に戻ると、血流も正常に戻ります。中でも、CO2の影響はショックが深刻な段階に入ったときにより顕著になり、低血圧、脳への血液供給不足、低酸素症、著しいアシドーシスのために、血管周囲のグリア腫脹と毛細血管内皮を引き起こす可能性があります。細胞が腫れ、内腔が狭くなり、線のように狭くなり、赤血球は困難を通り抜け、この変化は悪循環を形成します。 脳の微小循環にもDICがあり、脳の低酸素症をさらに増加させ、血管の透過性を高めるため、脳浮腫と頭蓋内圧の上昇があります。血栓症と脂肪滴塞栓は、微小血管を損傷し、脳性紫斑病と呼ばれる小さな点状出血を形成する可能性があります。負傷者は、動揺、痙攣、com睡などの神経症状を示します。ショック中の脳機能の変化は、物質代謝に基づいています。重要な特徴は、ブドウ糖がショックの代謝性アシドーシスを補正するために静脈内NaHCO3などの血液脳関門を容易に通過するリポタンパク質膜のみであり、血液脳関門を通過することは容易ではないため、脳のアシドーシスを修正することは困難であることです

O2とCO2は血液脳関門に入りやすいため、脳の代謝はATPを生成して、主にグルコースとO2の神経細胞の活動を維持します。グルコースの消費が補充されず、低血糖が発生した場合、脳の代謝の物質的基盤は不十分です。脳グリア細胞が腫れると、微小循環血管内皮細胞が腫れ、脳浮腫、DICなどが虚血を引き起こし、O2、グルコースなどの栄養素がひどく不足し、ショック時の脳虚血と低酸素はエネルギー代謝に有害です。非常に大きく、脳の重量は重量の約2％です。静かな状態では、グルコース消費は全身の約65％を占めます。脳の灰白質細胞は脳細胞の総量の約1/5を占め、酸素消費とグルコースは全体の約80％を占めます。虚血および低酸素症の場合、皮質神経細胞が最初に影響を受けます。進化するほど、その部分はより有害になり、より速くなります。重度の場合、神経細胞は自らを消費します。物質は構造を破壊し、神経細胞が自身のタンパク質と脂質を消費すると、タンパク質分解によって生成されたNH3はグルタミンを形成し、NH3を神に持ち上げることができます。 しかし、細胞機能への主要な危険性として、グルタミンの形成にはトリカルボキシレートサイクルでのα-ケトグルタル酸の消費が必要であり、それがトリカルボキシレートサイクルの障壁を悪化させます。ショック中に脳のグルタミンが形成され、NH3の減少に有害です。利点はありますが、トリカルボキシレートサイクルを妨げることは非常に好ましくなく、γ-アミノ酪酸の増加は神経細胞の代謝機能障害の深刻な反映です。

（B）心臓および心筋抑制因子

重度の火傷患者は心機能障害を起こす可能性があります。火傷がショックを受けると、体液の損失により血液量が減少し、微小循環で大量の血液が停滞します。したがって、有効な循環血液量は明らかに不十分です。心拍出量が減少すると、動脈圧も減少しますこれにより、冠血流が減少し、血圧が低下し、逆に頻脈が拡張期を短縮し、冠動脈血流も減少します。平均大動脈が60 mmHgを下回ると、冠血流が減少し、心筋不全になります。血液低酸素症、火傷患者に呼吸器障害があり、肺病変がガス交換を妨げる場合、心筋虚血および低酸素症はより深刻です。心筋のエネルギーは正常ですが、利用可能なエネルギー源はたくさんありますが、脂肪酸とグルコースは消費順にあります。乳酸、アミノ酸、ケトン体、ピルビン酸など、心筋代謝は主にミトコンドリアのトリカルボキシレートサイクルと酸化的リン酸化に依存し、ショック中にトリカルボキシレートサイクルがブロックされ、ATP合成が低下し、H +濃度が増加し、心筋収縮性が低下します。

熱傷ショックにおけるアシドーシスと高カリウム血症は、心臓に対する阻害作用があり、また、近年、DICは心臓の微小循環にも関与しています。熱傷ショックの場合、心筋阻害剤は現在、主に心筋抑制因子（MDF）と考えられていますショック中の虚血および低酸素症の膵臓から、MDFは心筋収縮性を阻害し、熱傷ショック中の心臓機能障害のもう1つの重要な原因になります。細胞の完全性を保護し、MDF産生を阻害するアプロチニンおよびグルココルチコイドの使用は、効果的。

（C）肺およびショック肺の病因

火傷ショック肺の変化は他のショックよりも複雑です。ショック中の呼吸の変化に加えて、高温ガスの吸入により気道が直接損傷を受ける可能性があり、火傷患者の呼吸併存疾患の発生率が増加します。火傷の場合に呼吸機能障害で死亡した人が最も多く、気道損傷のない呼吸器損傷のある人は、ショック肺および急性呼吸不全を起こす可能性があることを示しています。また、成人呼吸dis迫症候群の1つでもあります。近年、重篤なショックの1/3が臨床観察で観察されています。患者はショック肺を発症し、X線下で観察されました。プラークまたはびまん性の密度が増加しました。2つの肺は類似していたため、2つの小葉性肺炎を誤診しやすいです。病的変化は、うっ血、小さな出血点、および小さな肺です。崩壊、肺間質性浮腫および肺胞性浮腫、肺胞透明膜の形成など、機能的側面、主に肺胞界面活性剤の減少、肺コンプライアンスの低下、肺呼吸機能の増加、PaO2の減少、呼吸困難。

1、ショック肺の病因

（1）肺静脈および細静脈、細静脈の収縮期肺静脈は、神経支配および平滑筋層に富み、交感神経、迷走神経刺激、ブラジキニン、カテコールアミン、5-HT、ヒスタミンなどに収縮反応を示します。すべての要因が存在し、肺血管抵抗が増加し、微小循環の血管内圧が増加します。これは、液体滲出に有利です。

（2）ショック時の微小血栓症症候群におけるDICは、肺への多数のマイクロプラグが微小循環塞栓を引き起こし、抵抗性を増加させる可能性があり、フィブリン分解生成物は透過性因子を増加させ、微小循環血管の全体的な循環を増加させる可能性があります。 5-HTと血小板の分解によって放出されるヒスタミンに加えて、体液の血管外漏出は、肺静脈系の血管収縮を引き起こす物質です。

（3）ショック中の心不全、過剰な注入、肺毛細血管への酸素中毒損傷などの他の側面は、肺水腫を引き起こす可能性があり、呼吸器損傷がある場合、状況はより深刻であり、肺うっ血、浮腫、毛細血管損傷破裂は、出血点、さらにはプラークのような出血を形成する可能性があります。

肺虚脱の病因は、主に低酸素症による肺胞界面活性剤の合成の減少と活性の低下によるものです。主成分は、II型肺胞上皮細胞によって合成され分泌されるジ脂肪酸レシチンと肺水腫の滲出液です。また、破壊を促進する可能性があります。その役割は、肺胞の内面の表面張力を下げることであるため、肺胞の拡張は困難です。さらに、微細な分岐ガスは近くの分泌物によってブロックされ、肺胞内のガスも吸収および萎縮する可能性があります。最近、DICが検出されたときの肺組織でのPGE2の放出は、細気管支の閉塞を引き起こし、肺胞萎縮を引き起こす可能性があります。

2.呼吸機能に対するショック肺の影響

（1）分散障害：肺間質性浮腫、肺胞性浮腫、透明膜の形成などにより、ガスの分散距離が長くなり、PaO2が減少し、高濃度酸素の吸入が改善されます。

（2）換気-血流比の不均衡：血流なしで換気され、血管収縮があり、換気があり、血流が減少する、血液細胞またはマイクロプラグによってブロックされる肺微小循環の領域、および血流が正常です。このエリアには肺胞が滲出液で占められているか、細気管支が分泌物でブロックされているため、換気なしの血流があり、これもPaO2の低下の原因であり、高濃度の酸素の吸入も改善することができます

（3）静脈血流の増加：主な理由：1正常なシャント血管拡張、血流の増加、2肺微小塞栓症、短絡開口; 3非換気領域の血流増加、火傷ショック時の静脈血流の増加動脈血への静脈血浸潤の現象が発生し、PaO2が減少し、高濃度の酸素の吸入の改善はそれほど大きくないため、ショックの循環障害を迅速に改善して改善する必要があります。100％の酸素と酸素を30分間吸入する効果を基準として使用します。上記の呼吸機能に対する肺のショックの重要な影響により、重症度の判断を支援すると、PaO2が大幅に低下し、PCO2が上昇し、呼吸不全や生命を脅かす可能性があります。

（4）腎臓

多くの場合、ショック中の尿量の減少があります。激しいショックは乏尿または尿なしを引き起こす可能性があります。尿量はしばしば腎臓の血液循環を反映します。ショックの初期段階の尿量は減少します。循環中のカテコールアミンが腎血管の強力な収縮を引き起こし、ADHの分泌を増加させる可能性があります。その結果、尿細管の変化、または輸液や血管痙攣による治療などの急性腎不全であると明確に判断されず、状態が改善され、尿量が増加します。 2つの側面：第一に、腎血管収縮は腎血流を減少させ、腎皮質血管収縮はより顕著であり、糸球体入力動脈は出力動脈よりも目立ち、血流が糸球体を通過します。大幅に減少するため、ろ過が減少します.2つ目は、ショック中の全身平均動脈圧の低下に起因する有効なろ過圧力低下です。平均動脈圧が60 mmHgに低下すると、糸球体毛細血管圧は元の尿に低下します。ほぼ完全な停止の程度は、火傷ショックの場合、腎血管の流れを反映するために、尿量をできるだけ早く30〜50ml / hに戻す必要があります 誰が急性腎不全が発生した場合、深刻な火傷被害者は非常に危険である、腎臓の損傷を被ることはありません。

中心静脈圧の測定は、腎臓の状態を判断するのに役立ちます。ショックの血液量がショックを受けると、肺微小塞栓症により肺動脈圧が上昇し、これが右心に影響を与えます。CVP値は、通常の0よりも低い場合があります。負の値であっても、注入が十分に行われた後、中心静脈圧は正常に回復します。血管攣縮が緩和された場合、尿量は35 ml / hに増加します。これは、腎に乏尿や尿がないなどの大きな損傷がないことを意味します。尿細管損傷がある可能性があり、急性腎不全の可能性を考慮する必要があります。

火傷チェック

一般的に、臨床症状によると、火傷ショックの診断を行うことができます。条件が許せば、血漿浸透圧、ヘマトクリット、赤血球数、ヘモグロビン数、ヘモグロビンなどの必要な臨床検査は、火傷ショックの早期診断に役立ちます。治療上の参考として、早期診断の目的は、早期に治療することであり、多くの場合、発症の予防または重症度の軽減です。

（1）検査検査

火傷ショックの早期診断と病気の進行の判断には、必要な臨床検査が役立ちます火傷のテストの変化は、主に次の3つの側面に反映されます。1下垂体副腎反応、好酸球、リンパ球、血小板減少、血液中のカテコールアミンの含有量が増加しました; 2低血液量、低血流および組織低酸素、一般に血中濃度として表され、赤血球数の増加、ヘモグロビンおよびヘマトクリットの増加、中心静脈圧の低下、代謝酸中毒、動脈の酸素分圧が低下、二酸化炭素の分圧が正常または低下、動脈血のpHが正常または低下、静脈血の二酸化炭素の結合が低下、血液緩衝アルカリおよび残留アルカリが低下など。代謝、血糖、非タンパク質として現れる窒素、血中カリウムの増加、低血中ナトリウムなど3内臓機能障害の反射は、内臓機能障害の表面によって異なります。

（2） 血圧 測定

中心静脈圧の測定は、腎臓の状態を判断するのに役立ちます。ショックの血液量がショックを受けると、肺微小塞栓症により肺動脈圧が上昇し、これが右心に影響します。負の値であっても、注入が十分に行われた後、中心静脈圧は正常に回復します。血管攣縮が緩和された場合、尿量は35 ml / hに増加します。つまり、腎は乏尿や尿がないなどの大きな損傷はありません。尿細管損傷がある可能性があり、急性腎不全の可能性を考慮する必要があります。

火傷ショックの診断

この病気の診断は難しくありません。火傷によって引き起こされるショックには広範囲の火傷の歴史があります。したがって、臨床診療では鑑別診断の必要性はほとんどありません。火傷と外傷のある患者に加えて、血液量の変化を確認する必要があります。また、血液の生化学的検査により、血液量の単純な減少によるショックか、火傷によるショックかを判断します。

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