バセドウ病
はじめに
グレーブス病の紹介 有毒なびまん性甲状腺腫は自己免疫疾患であり、臨床症状は甲状腺だけでなく、高代謝症候群、びまん性甲状腺腫、目の兆候、皮膚病変、甲状腺の四肢などのマルチシステム症候群です。終末期疾患は、ほとんどの患者がメタボリックシンドロームと甲状腺肥大が高いため、グレーブス病とも呼ばれる中毒性びまん性甲状腺腫と呼ばれます。 。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感受性のある人：20-40歳の女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：白血病甲状腺がん甲状腺機能亢進症
病原体
バセドウ病の原因
この疾患は自己免疫疾患であることが確認されていますが、その病因はまだ完全には解明されていません。その特徴の1つは、甲状腺組織に反応または刺激できる血清中の自己抗体の存在です。甲状腺は機能を強化し、組織の過形成を引き起こしますが、その作用はゆっくりで長続きするため、もともと長時間作用型甲状腺刺激キス（LATS）と呼ばれていました。後に、さまざまな方法により、ヒト甲状腺刺激ホルモンなど他の名前が付けられることがあります。 （HTS）、LATS保護剤（LATSP）、TSH置換活性（TDA）、甲状腺刺激性免疫グロブリン（TSI）または甲状腺刺激性抗体（TSAb）は、TSH受容体抗体（TSAb）と総称され、この疾患のリンパ節です対応する抗原がTSH受容体または甲状腺細胞の漿膜表面に隣接する部分である細胞によって分泌されるIgG。TSIが甲状腺細胞に結合すると、TSH受容体が活性化され、甲状腺の機能が刺激されて甲状腺機能亢進症および甲状腺腫を引き起こします。その役割はTSHに似ており、自己抗体の産生は主に、基礎となる欠陥に関連する抑制性Tリンパ球（Ts）機能に関係していると考えられています。 低、Ts機能欠損はヘルパーT細胞の不適切な感作を引き起こし、B細胞はインターロイキン-1およびインターロイキン2の関与により抗自己甲状腺抗体を産生し、さらに甲状腺組織の白血球細胞移動阻害試験はこの疾患で陽性です。反応、甲状腺およびバルーン後組織には明らかなリンパ球浸潤があり、細胞性免疫が関与していることを示しています。
個々の免疫学的モニタリングの欠陥は、いくつかの特定の免疫疾患を説明することはできませんが、イディオタイプカスケードメカニズムにリンクする必要もあります、免疫グロブリン分子の重鎖および軽鎖の可変領域は、アミノ酸の配列は抗体の特異性を決定し、異なる特異性の変数は異なる抗原決定基または遺伝子型決定基を持っています。例えば、ウサギはモノクローナルヒト骨髄腫タンパク質で免疫され、得られた抗血清は骨髄腫免疫グロブリンと組み合わせることができます。イディオタイプ/アンチイディオタイプの原理の応用は、グレーブス病や重症筋無力症などの疾患における受容体抗体の形成を説明するために拡張することができます。たとえば、重症筋無力症では、リガンド（アセチルコリン）は細胞表面受容体とその対応する抗体（抗アセチルコリン、すなわち遺伝子型）に結合するため、受容体と抗体はリガンドに結合できる同じ構造を持ち、さらに、Faridらは、抗ヒトTSH抗体でウサギを免疫化して、甲状腺培養細胞内でTSH受容体に結合できる抗遺伝子型抗体を得ました。 それはバセドウ病のLATSまたはTSABであるかのように動作するのcAMPの合成を刺激することができます。
グレーブス病の自己抗TSH受容体抗体（TRAb）は、TSH受容体の異なる結合部位で作用するポリクローナル抗体のグループです。TRAbは興奮性と閉鎖型、興奮性型とTHS受容体の1つのタイプに分類できます。結合後、チロキシンの合成と血液への放出を促進し、甲状腺細胞も刺激され増殖します。TSAbはグレーブス病の主要な自己抗体です。TSH受容体と組み合わせると、甲状腺細胞の拡大のみが促進されますが、甲状腺細胞の拡大と呼ばれるホルモンの合成と放出を引き起こしませんが、完全な結合、遮断、阻害の後に自己抗体とTSHを遮断する甲状腺成長免疫グロブリン（TGI）と呼ばれるホルモンの合成と放出は引き起こしません甲状腺機能抑制抗体（TFIAb）および甲状腺成長阻害抗体（TGRAb）と呼ばれる甲状腺機能、グレーブス病の少数の患者は明らかな高代謝性疾患を持っていますが、甲状腺腫は非常に軽度で、おそらく生体内の興奮性抗体、TRAbが支配的です原因。
自己免疫モニタリングの欠陥は遺伝的遺伝子によって制御されています。この病気には明らかな家族の凝集があり、同じ卵と甲状腺機能亢進症の一致率は50％です。この病気の発生は組織適合性複合体（MHC）に関連します。たとえば、DR4抗原またはHLA-B8、B46など、外傷などの精神的要因、怒りは、Ts細胞集団の代償不全を引き起こし、細胞毒性を促進する重要な素因となります。
防止
バセドウ病の予防
1.病気の予防はまずありません：感情的要因が甲状腺機能亢進症の病因に重要な役割を果たします。「Ji Shengfang。腫瘍の治療」は次のように述べています：「腫瘍はほとんどが刺激され圧倒されます。 「甲状腺機能亢進症の予防のために、私たちはまず日常生活の中で幸せな精神を維持する必要があります。快適な気分、続いて刺激性の食べ物を避けるための合理的な食事も重要な予防策です;同時に、生活規制は一生懸命に働きません;脾臓と胃を強化します体力は、あなた自身の免疫力と耐病性を改善するために重要です。
2.病気の予防と予防：病気の予防は最も理想的な予防ですが、甲状腺機能亢進症が発生した場合は、早期に診断し、病気の変化を防ぐため、つまり病気の発症と合併症の発生を防ぐために早期に治療する必要があります。 「Su Wen。Jade machine true Tibetan article」クラウド：「5つの内臓はつながっており、動きはすべて二次的であり、5つの内臓は病気であり、それぞれが勝利する」、したがって、甲状腺機能亢進症の合併症の発生の法則に従って、予防措置を講じる合併症の発生を防ぎ、病気の変化を制御します。
3.再発防止後：sayingにあるように、「病気は山のようなもので、病気は絹のようなものです」、病気が回復する状態になった後のイメージのアナロジーは、液体の流体損失の回復があります。したがって、初期段階では、薬物、食事、精神的な薬用食事などを包括的に調整する必要があり、定期検査と注意深い監視は、病気後の再発を防ぐための重要な手段です。
合併症
バセドウ病の合併症 合併症白血病甲状腺がん甲状腺機能亢進症
1.甲状腺機能低下症：131ヨウ素治療後の顕著な扁平化。一連の外国の研究によると、一定のグループ、すなわち131ヨウ素治療後の初年度の甲状腺機能低下率は甲状腺1グラムあたり3.7 MBq（100μCi） 5％から10％、その後、治療後の年間2％から3％から10年以上の増加は、30％から70％に達することがあります。近年、国内の長期追跡データでは、甲状腺機能低下症の発生率も大幅に改善されました。血清TSHラジオイムノアッセイが実施された後、甲状腺機能低下症の診断の感度が向上しました。958年から1980年までの64症例の当院のフォローアップによると、131ヨウ素治療の後期の甲状腺機能低下症の発生率は2-5年、6-10年で25％でした。 16〜20年で50％、83.5％であり、甲状腺機能低下症の全体的な割合は52.08％でした。
甲状腺機能低下症の考えられる原因については、3種類の推測があります：最初に、131ヨウ素の線量が大きすぎ、甲状腺組織が破壊されすぎています。減少し、3番目は自己免疫反応によるものと考えられています。
2.発がん性：30年以上にわたるこの治療の臨床応用、白血病と甲状腺および甲状腺がんの発生率は、2つの疾患の自然発生率より高くありません。3人の治療で甲状腺がんの発生率を分析した人もいます。 131ヨウ素治療群（22714症例）は0.1％、外科手術群（11732症例）は0.5％、抗甲状腺薬（1238症例）は3％であり、別のグループは白血病18症例の60 000症例の131ヨウ素治療を報告した発生したこの数値は、一般集団における自然発生の白血病発生率よりも高くありません。甲状腺機能亢進症の家庭内131ヨウ素治療は約50,000件あります。報告された白血病は2件のみで、発生率は一般住民の自然発生率より高くありません。また、両方の症例は131ヨウ素治療後約1年で発生し、開始時間が短い、それが131ヨウ素治療に直接関係しているかどうか、若い患者は放射線に敏感であるため、まだ疑問がある首のX線治療を受けている患者では、甲状腺がんの発生率が高いため、注意のために、25歳未満の青年患者は他の治療法を選択する必要があります。
3.遺伝的影響：131ヨウ素治療後の甲状腺機能亢進症患者の生殖能力は影響を受けず、出生児の先天奇形、死産および未熟児の発生率は増加しておらず、不妊症の発生率は通常の居住者、家庭と大きく異ならないデータによると、131人のヨウ素治療を受けた患者の多くが健康な子供を産みました。一部の女性患者でさえ甲状腺機能亢進症による内分泌障害を起こしました。不妊症の人は子供を産みました。もちろん、131ヨウ素治療が観察されました。ポスト染色体には突然変異がありますが、徐々に正常に戻る可能性があります。したがって、131ヨウ素治療後の染色体変異の生物学的意義と臨床的意義については、さらに検討する必要がありますが、現在、遺伝的観点から131ヨウ素治療は遺伝子突然変異と染色体を増加させると考えられています。歪みのリスクは小さいが、電離放射線の長期的な影響を考慮すると、遺伝的影響は正しい結論に達するために長期的な経過観察が必要である。次世代と次世代の子供たちの健康を守るため、妊娠は131ヨウ素に分類される。治療の禁忌は合理的です。
4.眼球外症の悪化：少数の患者にのみ見られ、ほとんどの患者は治療後の緩和の程度が異なり、改善します。
症状
グレーブス病の症状一般的な 症状甲状腺腫、食欲不振、多汗症、体重減少、過敏性、甲状腺腫、風邪、熱血管雑音の恐怖
軽度の患者や高齢者や子供の臨床症状はそれほど一般的ではなく、診断には多くの場合臨床検査が必要です。
診断的臨床症状は、熱、発汗、動揺、体重減少を伴う、安静時心拍数、特別な目の兆候、甲状腺腫などの甲状腺、振戦などに特に注意を払います診断の重要性。
調べる
バセドウ病のチェック
1.総サイロキシン（総T4）の測定：甲状腺ホルモン結合グロブリン（TBG）の正常な場合、T4の増加（12 ng / dlを超える）は甲状腺機能亢進症を示唆します。TBGが異常であると疑われる場合は、I125を決定する必要があります。 -T3結合比（通常0.99±0.1、甲状腺機能亢進症は0.74±0.12）とT4値を掛けてTBGの異常を修正し、遊離甲状腺指数（FT4I）を計算すると、患者の結果は通常どおり増加します。さらに検査してみてください。
2.総血T3正常値は100〜150mg / dlであり、疾患は増加し、振幅はしばしば総T4よりも大きくなります。
3.抗T3（rT3）の測定、血中rT3の正常な平均値は50 ng.dlであり、甲状腺機能亢進症は有意に増加しました。
4.フリーT4（FT4）およびフリーT3（FT3）FT4およびFT3の結果は、上記のTBGの影響を受けず、T4およびT3の合計結果よりもT4の機能状態をより正確に反映することができます。 25.7pmol / L、FT3は2.2〜6.8pmol / Lであり、甲状腺機能亢進症患者の結果は通常の上限よりも有意に高かった。
5.ヨウ素の増加率、25％を超える3時間、45％を超える24時間（近距離法）などの甲状腺の131I率、ピーク進行は疾患と一致する可能性がありますが、単純性を区別するためにT3抑制テストに使用する必要があります甲状腺腫。
6. T3阻害試験：方法は上記のとおりです。2番目の正常な甲状腺腫の131Iの割合は大幅に減少し、50％以上に達します。この疾患と侵襲性眼球外症の患者では、TSHによる甲状腺刺激がTSAbに置き換えられました。 T3およびT4によって阻害されないため、8時間T320μgの1週間後、131Iの2回目の投与は阻害されないか、50％未満になります。この方法は、心調律を避けるために、冠状動脈性心臓病の高齢患者には使用しないでください。障害または狭心症。
7.甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）刺激試験：興奮性反応の患者は、TSHがゼロに近い、または免疫測定結果がより高い感度であるなど、正常であり、TSHは通常より低く、TRHによって興奮しません甲状腺機能亢進症（T3甲状腺機能亢進症を含む）、このテストの重要性はT3抑制テストに類似しており、T3の摂取が心臓に影響を与えたり、症状を悪化させるなどの欠点を回避できることが示唆されていますが、試薬の供給はまだ一般的ではありません。
8. TSAbまたはTSIこの疾患の患者の陽性率は約80％〜90％です。疾患の治療後、TSAbの活性は明らかに低下または正常になります。これは、治療後の追跡効果および再発の同定に有益です。臨床的には、これはしばしば耐性を推定するために使用されます甲状腺薬は適切な期間停止されます。
9.抗サイログロブリン抗体（TGA）および抗甲状腺ミクロソーム抗体（MCA）：TGAおよびMCAはこの疾患で陽性となる可能性がありますが、その力価は橋本甲状腺炎よりもはるかに低いです。
診断
バセドウ病の診断と診断
診断
診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。
鑑別診断
鑑別診断では、考慮する必要があります：1つの単純な甲状腺腫、甲状腺腫を除いて、そのような症状や兆候はありませんが、131Iの取り込み率が増加することもありますが、T3阻害試験のほとんどは阻害を示し、血清T3、rT3は正常、2つの神経機能的機能障害、3つの自律神経機能亢進甲状腺結節、スキャン中に結節に集中した放射能：TSH刺激後の繰り返しスキャン、結節放射能の増加を示す、その他4つ、結核およびリウマチはしばしば低熱、多汗症を有する速度など、主な症状としての下痢はしばしば慢性大腸炎と誤診され、老人性甲状腺機能亢進症のパフォーマンスは非定型であり、しばしば無関心、食欲不振、明らかな体重減少、癌と誤診されやすい、片側侵襲性眼球突出が必要眼窩内および頭蓋低腫瘍、筋肉疾患を伴う甲状腺機能亢進症の特定は、家族性周期麻痺および重症筋無力症と特定する必要があります。
