ADH 分泌過多症候群

ADH過分泌症候群の概要 抗利尿ホルモン（ADH）過分泌症候群は、内因性のバソプレシンまたは類似のADH物質のさまざまな原因によって引き起こされ、水分排泄障害を引き起こし、低ナトリウム血症、水分貯留などを引き起こします臨床症状。 通常、腫瘍組織の合成とADHの自律的放出によって引き起こされ、内因性の約80％を占め、主に水分保持と低ナトリウム血症として現れます。 基礎知識 病気の割合：0.02％-0.03％（上記は50歳以上の中年および高齢者の間の発生率です） 感受性のある人：若い男性と女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：けいれんとけいれん

ADH症候群の過剰分泌の原因

最も一般的な原因は、主に肺エンバク細胞癌、膵臓癌、十二指腸癌、リンパ腫などの内因性の約80％を占める腫瘍組織の合成とADHの自然放出です。肺炎、結核、視床下部-ニューロン下垂体機能に影響を与える外傷、炎症、腫瘍、その他の神経障害も、ADHの過剰分泌を引き起こす可能性があります。

ADH過分泌症候群の予防

風土病性甲状腺腫、分娩後下垂体機能不全、副腎結核誘発性慢性副腎機能不全および甲状腺危機など、多くの内分泌疾患を予防することができます。機能障害および代謝障害によって引き起こされます。

ADH過分泌症候群の合併症 合併症、けいれん、けいれん

状態が重い場合、痙攣、com睡、さらには死があります。

ADH過分泌症候群の症状一般的な 症状吐き気痙攣低ナトリウム血症食欲不振com睡

原発性疾患のパフォーマンスに加えて、主な症状は保水と低ナトリウム血症であり、一般的な血清ナトリウムは130mmol / L未満であり、血液ナトリウムが120mmol / L未満の場合、衰弱、食欲不振、吐き気と嘔吐、嗜眠、過敏性があります精神障害であっても、血中ナトリウムが<110mmol / L、痙攣、a睡、さらには死に至る場合、水分保持は一般に3〜4リットルを超えないため、水の一部は細胞に移行し、一般的に浮腫はありません。

1.低ナトリウム血症、一般に130mmol / Lですが、尿中ナトリウムが増加し、多くの場合20mmol / Lを超えます

2.尿浸透圧は血漿浸透圧よりも高い。

3.低血液量パフォーマンスなし。

4.水の量を厳密に制限して、低血中ナトリウム、低血漿浸透圧、および高ナトリウムを補正します。

5.原発性疾患のパフォーマンスを見つけることができます。

ADH過分泌症候群の検査

（1）血清ナトリウムは一般に130 mmo / L未満です。

（2）血漿浸透圧<270mOsm / kgH2O。

（3）血漿浸透圧が低下すると、尿浸透圧が不適切に増加し、尿浸透圧が血液浸透圧よりも大きくなります。

（4）尿中ナトリウム排泄の増加> 20mmol / L。

（5）二酸化炭素結合力は正常またはわずかに低く、血清塩化物は低い。

（6）血清尿素窒素、クレアチニン、尿酸、およびアルブミンはしばしば減少します。

（7）血漿および尿中のAVPレベルが増加し、血漿AVPは1.5 pg / mlより大きかった（血液浸透圧<280 mOsm / kg H2Oの場合、血液AVP値<0.5-1.5 pg / ml）。

（8）甲状腺、肝臓、腎臓、心臓、副腎皮質は正常に機能します。

ADH過分泌症候群の診断と分化

診断

診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。

鑑別診断

内因性は、尿細管病変、副腎不全、慢性心不全、肝硬変腹水、高張利尿薬の適用、および水分貯留および/または低ナトリウム血症に起因する甲状腺機能低下症と区別す​​る必要があります。

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