Vasospasmo cerebrale

introduzione Vasospasmo cerebrale: la placca arteriosclerotica dell'arteria carotide interna o il sistema dell'arteria vertebrale-basale restringe il lume vascolare e presenta correnti parassite. Quando la corrente parassita accelera, la parete dei vasi sanguigni viene stimolata a causare vasospasmo e si verifica un attacco ischemico transitorio, ei sintomi scompaiono quando il vortice decelera. Tuttavia, alcuni studiosi ritengono che a causa della natura speciale della struttura vascolare cerebrale, non sia facile verificarsi. Tuttavia, la maggior parte degli studiosi ritiene che il vasospasmo possa senza dubbio verificarsi nell'arteria carotide interna e nell'anello dell'arteria cerebrale, l'angiografia cerebrale può essere vista nella stenosi aortica; l'emorragia subaracnoidea può causare vasospasmo cerebrale esteso e focale; chirurgia cerebrale sul cervello Quando viene azionata l'aorta, il diametro dell'arteria viene notevolmente ridotto. Pertanto, lo spasmo arterioso cerebrale può anche essere causato da ipertensione persistente, lesioni locali o stimolazione di microparticelle e causare un attacco ischemico transitorio.

Causa della malattia

Fluttuazioni emotive, eccitazione rabbiosa, disturbi psicologici, stress è la causa più comune di vasospasmo cerebrale La maggior parte dei pazienti sono studenti, in particolare studenti di esami di ammissione alle scuole superiori, intensa vita di studio, mancanza di sonno, nessuna possibilità di rilassarsi, più probabilità di verificarsi Spasmo cerebrovascolare, l'insonnia può anche causare vasospasmo cerebrale. Per le giovani donne, l'incidenza degli operatori mentali è relativamente elevata.

La stimolazione meccanica della parete dei vasi sanguigni; la compressione di coaguli di sangue, distrofia vascolare e altri danni causati dalla distruzione della struttura della parete vascolare, dall'ossidazione dell'ossiemoglobina nella metemoglobina e dal rilascio di radicali liberi dell'ossigeno e altre varie sostanze vasoattive, come il 5-HT La vasocostrizione di catecolamine, emoglobina e metaboliti dell'acido arachidonico, aumento della pressione intracranica ed eccessiva disidratazione senza integrazione tempestiva del volume del sangue, nonché infiammazione della parete vascolare e risposta immunitaria. Inoltre, l'equilibrio tra simpatico e parasimpatico e il meccanismo di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale sono anch'essi temi caldi della ricerca.

Può essere dovuto a ematoma o coaguli di sangue, trazione meccanica e compressione dell'arteria base del cranio, il neurotrasmettitore rilasciato dall'ipotalamo cambia il tono simpatico e il vasospasmo cerebrale è causato dal riflesso nervoso. L'aumento delle sostanze vasocostrittori nei fluidi corporei, come il trombossano A2, le catecolamine, l'angiotensina e altri aumenti della serotonina sono le principali cause del ritardo del vasospasmo cerebrale. Il vasospasmo cerebrale è la principale causa di disabilità e morte dell'emorragia subaracnoidea, pertanto il trattamento di salvataggio deve essere eseguito attivamente.

Il vasospasmo cerebrale semplice si riferisce allo stato di contrazione anomala dell'arteria cerebrale per un periodo di tempo. È una malattia funzionale, vale a dire la malattia è causata da vari fattori, disfunzione cerebrovascolare e non vi è alcun danno sostanziale o danno patologico ai vasi sanguigni cerebrali. La maggior parte dei pazienti sono giovani e l'abilità di autoregolazione è migliore, quindi la prognosi è buona, la maggior parte di essi. Dopo il trattamento e il rilassamento, il paziente può recuperare completamente. La malattia non si verifica con emiplegia e anomalie psicotiche.

Tuttavia, se combinato con aneurismi intracranici o arteriosclerosi cerebrale, ipertensione e altre malattie, è facile causare emorragia cerebrale, se non trattata in tempo, possono esserci paralisi o altri sintomi del sistema nervoso o persino potenzialmente letali.

ispezione

I metodi diagnostici comuni per il vasospasmo cerebrale includono la TC, l'angiografia a sottrazione digitale (DSA) e l'analisi del flusso Doppler transcranico (TCD).

La diagnosi di CT ha rilevato che il tasso di precisione SAH è superiore al 99%, ma il tasso di rilevazione di aneurisma e malformazione cerebrovascolare è solo del 34%, quindi non può essere l'unico mezzo di diagnosi eziologica.

Clinicamente, la gravità del vasospasmo cerebrale può essere stimata in base alla quantità di sanguinamento visualizzata dalla TC, ovvero alla classificazione di Fischer. Secondo lo standard, il grado 0 non è sanguinante, l'incidenza del vasospasmo cerebrale è di circa il 3%, il grado 1 vede solo emorragia a cellule basali, l'incidenza del vasospasmo è del 14%, il grado 2 è il pool cerebrale periferico o emorragia del pool di ragadi laterali, vasospasmo Il tasso di incidenza era del 38%, il grado 3 era un ampio SAH con ematoma intracerebrale, il grado 4 era più spesso nelle piscine cerebrali basali e periferiche e nelle fessure laterali e l'incidenza corrispondente di vasospasmo era superiore al 50%.

L'intera angiografia cerebrale ha un alto tasso positivo di aneurisma e malformazione vascolare cerebrale, che può mostrare chiaramente i rami dei vasi cerebrali, le dimensioni dell'aneurisma o la distribuzione della forma dei vasi sanguigni deformati, fornendo una base affidabile e obiettiva per il trattamento. È usato come gold standard per giudicare la vasospa cerebrale Tuttavia, ci sono alcuni svantaggi, come essere un esame invasivo, e il prezzo è relativamente costoso, l'operazione è complicata e talvolta non è accettata dal paziente.

Il TCD è anche un buon metodo per monitorare il vasospasmo cerebrale dopo la SAH, in particolare può essere monitorato più volte in un giorno.L'osservazione dinamica dei cambiamenti emodinamici cerebrali dopo la SAH è di grande valore nella diagnosi e nella prognosi del vasospasmo cerebrale. Il principio di base è quello di stimare il grado di stenosi del lume in base ai cambiamenti nella velocità del flusso sanguigno.Il sito di rilevamento più importante è solitamente MCA bilaterale, e può anche essere monitorato il flusso sanguigno dell'arteria carotide interna del segmento extracranico.

La normale velocità del flusso sanguigno MCA è di 30 ~ 80 cm / s. I criteri diagnostici per il vasospasmo cerebrale generale sono la velocità del flusso sanguigno oltre 120 cm / s. I vantaggi del TCD sono un funzionamento semplice, un prezzo basso, nessun trauma per i pazienti, ma una diagnosi indiretta del vasospasmo cerebrale per velocità del flusso sanguigno, elevata specificità e sensibilità relativamente bassa, pertanto è stato proposto che lo standard per la diagnosi del vasospasmo da TCD sia 120. Il cm / s è ridotto a 80 cm / s. Se si sospetta il vasospasmo, il TCD viene continuamente eseguito durante l'intero periodo di trattamento. Per lo spasmo microvascolare, è emerso un nuovo metodo di rilevazione, l'imaging dello spettro di polarizzazione ortogonale. Questo metodo può analizzare qualitativamente e quantitativamente la microcircolazione della corteccia cerebrale La letteratura correlata riporta che la densità capillare può essere significativamente ridotta nella fase iniziale di SAH e che il vasospasmo si verifica nelle arteriole e nelle arteriole della corteccia cerebrale.

Nella fase iniziale della SAH, il 55% dei pazienti sviluppa spasmo microvascolare segmentario e il diametro dei vasi sanguigni può essere ridotto fino al 75%, il che può causare sintomi clinici e, in definitiva, influire sugli esiti clinici. Sulla base dei risultati di cui sopra, gli autori ritengono che la SAH precoce, anche se l'angiografia cerebrale o la TCD non hanno trovato vasospasmo, dovrebbe iniziare il trattamento il più presto possibile.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale

In primo luogo, le crisi epilettiche focali di vari tipi di crisi focali hanno somiglianze con la TIA, come le crisi epilettiche o le convulsioni motorie sono facilmente confuse con la TIA. Le crisi senza tensione sono simili a quelle di un viaggio. È più conveniente eseguire il monitoraggio EEG Holter 24 ore su 24. Se c'è una scarica epilettica focale, può essere diagnosticata come epilessia. Se non c'è anomalia, è considerata TIA. I risultati di TC o RM hanno lesioni focali non infartuali nel cervello e possono anche essere considerati epilessia.

In secondo luogo, la malattia di Meniere ha una lunga durata delle vertigini (fino a 2-3 giorni), accompagnata da acufene, perdita dell'udito dopo episodi multipli e nessun altro segno di localizzazione del sistema nervoso.

Terzo, prima della sincope, ci sono molti occhi neri, vertigini e instabilità in piedi, accompagnati da sudore pallido, freddo, polso sottile e calo della pressione sanguigna e disturbi transitori della coscienza, ma rapidamente recuperati dopo essere caduti a terra e nessun posizionamento nervoso segni. Si verifica più di una posizione verticale.

In quarto luogo, gli attacchi di emicrania nell'adolescenza, spesso storia familiare, episodi di mal di testa unilaterale, vomito e altri sintomi autonomici, minore perdita neurologica focale, tempo di convulsioni è anche più lungo. Indipendentemente dai fattori, la TIA dovrebbe essere considerata come un importante fattore di rischio per l'ictus completo, specialmente negli autori ripetuti a breve termine. La malattia può essere alleviata da sola e il trattamento si concentra sulla prevenzione della recidiva.

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