Microtrombosi

introduzione Sotto l'influenza del fattore procoagulante e del cofattore scatenante, può causare la deposizione di fibrina e l'aggregazione piastrinica, torcendosi in un gruppo per formare microtrombi e bloccare i microvasi. Le piastrine condensate rilasciano sostanze procoagulanti, attivano la trombina, promuovono ulteriormente la formazione e la deposizione di fibrina, portando alla coagulazione intravascolare disseminata. Se la fibrina si deposita sulla superficie dei globuli rossi, può avvolgere e aderire l'un l'altro durante la circolazione per formare un grosso coagulo, che si estende dai capillari alle venule, causando ostruzione del flusso sanguigno locale. Quando i globuli rossi avvolti degenerano e si decompongono gradualmente, l'emoglobina rilasciata e la tromboplastina possono favorire la coagulazione del sangue.

Causa della malattia

Le malattie tromboemboliche sono più comuni nella clinica e coinvolgono una vasta gamma di cause. Negli ultimi anni, con lo sviluppo della medicina di base, la ricerca più approfondita sulla biochimica piastrinica, sulla funzione delle cellule endoteliali vascolari, sulla struttura chimica dei fattori della coagulazione e sull'ultrastruttura ha acquisito una maggiore comprensione del processo di trombosi. Attualmente si ritiene che la trombosi sia causata da una combinazione di fattori, tra cui parete vascolare, piastrine, velocità del flusso sanguigno, viscosità del sangue e attività di coagulazione. Recentemente, studi sugli inibitori della proteasi del sangue hanno scoperto che alcuni pazienti con sostanze trombotiche congenite o trombosi congenita hanno un'ulteriore comprensione dell'eziologia e della patogenesi delle malattie tromboemboliche.Le cause comuni sono le seguenti:

Qualità trombotica

(1) Carenza di sostanze anticoagulanti: carenza di antitrombina III, anormale malattia da antitrombina III, carenza di proteina C, carenza di proteina S e carenza di eparina cofattore II.

(2) fibrinolitico anormale: deficit di plasminogeno, mancanza di attivatore della fibrinolisi, aumento dell'inibitore della fibrinolisi, fibrinogenemia anormale.

2. Trombosi venosa

(1) stasi del sangue: gravidanza, obesità, trauma, intervento chirurgico, insufficienza cardiaca congestizia, costrizione a letto troppo a lungo.

(2) Coagulazione: tumori maligni, malattie mieloproliferative.

(3) Altri: contraccettivi orali, crisi emolitica.

3. Trombosi arteriosa

(1) parete dei vasi sanguigni anormale: aterosclerosi, iperlipidemia, diabete.

(2) Aumento della viscosità del sangue: policitemia vera, plasmacellosi, ustioni.

(3) funzione piastrinica anormale: trombocitosi essenziale.

4. Trombosi da microcircolazione

(1) Embolizzazione: più comune nella trombosi arteriosa.

(2) Aumento dell'attività della coagulazione del sangue: endotossina batterica, virus, emolisi, tessuto necrotico, cellule tumorali, porpora trombotica trombocitopenica, malattia da siero, coagulazione intravascolare disseminata.

ispezione

Ispezione correlata

Angioscopio angiografico

1. Trombo rosso: quando la fibrina è attaccata alla superficie dei globuli rossi, diverse o dozzine di globuli rossi sono attaccate insieme per formare una massa o una cattiva forma, che spesso aderisce alla parete del vaso patologico o blocca la microcircolazione. Questo tipo di trombo è sciolto e può essere discretizzato dopo essere stato influenzato dal flusso sanguigno. Poiché è facile che si verifichi nel flusso sanguigno lento, è più comune nel sistema venoso.

2, trombo bianco: quando le piastrine si condensano nella parete del vaso sanguigno danneggiata, si deformano immediatamente o si rompono, stimolano il sistema di coagulazione, in modo che la fibrina aderisca ad essa, diventi il ​​nucleo del trombo e aumenti gradualmente. Questo tipo di trombo è più comune nel sistema arterioso con un rapido flusso sanguigno.Se sono coinvolti globuli rossi, si forma un trombo misto. Nel sistema arterioso, se sono coinvolti globuli rossi, si forma un trombo misto.

3. Trombosi della fibrina: questo trombo si verifica nei capillari di organi come polmoni, cervello, milza e reni. Può bloccare la microcircolazione e causare la necrosi microscopica del tessuto. È più comune in vari tipi di shock, trasfusioni di sangue eterogenee, feto morto, diffusione del cancro e leucemia. Sebbene il trombo di fibrina sia comune nello stato di ipercoagulabilità sistemica, nella coagulazione intravascolare disseminata, a causa del consumo di fibrinogeno, fattore V, fattore quattro, fibrinolisi secondaria, aumento dei prodotti di degradazione della fibrina e anticoagulazione L'azione degli enzimi del sangue e la formazione di stimoli può aumentare la permeabilità dei vasi sanguigni e produrre una tendenza all'emorragia.

Diagnosi differenziale

Devono essere distinti dai sintomi correlati:

Trombosi venosa superficiale migratoria: la trombosi venosa può verificarsi nella patogenesi della trombosi venosa superficiale, coinvolgendo spesso la grande vena safena o la piccola vena safena o i suoi rami, principalmente sulla base delle vene varicose. La caratteristica principale è il dolore nella formazione di trombi: la vena superficiale ha un cordone rosso, a calore ridotto, tenerezza e arrossamenti. L'embolo non è facile da cadere e generalmente non provoca embolia polmonare. Inoltre, la trombosi venosa superficiale migratoria è spesso un sintomo suggestivo di cancro.

Trombosi della vena cava inferiore: la trombosi venosa profonda è una malattia clinica comune e la trombosi della vena cava inferiore è un tipo grave, con molte complicazioni e scarsa prognosi. Negli ultimi anni, il tasso di incidenza è in aumento, soprattutto nella fase avanzata del tumore. L'aumento della trombosi della vena cava inferiore dopo la radioterapia e la chemioterapia tumorale e l'impianto del filtro della vena cava inferiore ha attirato l'attenzione dei medici.

Trombosi: la sindrome post-trombotica della trombosi venosa senile è caratterizzata da grandi vene che formano trombi negli arti inferiori, è difficile da dissolvere e recanalare in modo naturale, causando trombosi e occlusione venosa e la valvola venosa si verifica spesso anche se viene nuovamente dragata. Funzione incompleta.

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