Eccessiva secrezione di glucocorticoidi

introduzione Troppo pochi glucocorticoidi sono comunemente osservati in pazienti con insufficienza surrenalica secondaria. Può essere causato da malattie endocrine secondarie, effetti farmacologici, fattori genetici. I principali sintomi nella fase iniziale sono debolezza e debolezza e il grado di affaticamento è proporzionale alla gravità della malattia. Gravi spasmi muscolari, specialmente nelle gambe; perdita di peso dovuta a disfunzione gastrointestinale causata da carenza di cortisolo; pigmentazione nella pelle e nelle mucose; sintomi cardiovascolari come vertigini, vertigini, svenimento erettile, ecc .; sintomi neurologici come Apatia, letargia e persino disturbi mentali; ridotta resistenza a vari stress come infezioni e traumi e facile indurre crisi surrenaliche.

Causa della malattia

Può avere un'insufficienza surrenalica secondaria.

ispezione

Ispezione correlata

Esame immunologico neurologico per analisi del sangue

Diagnosi: le manifestazioni cliniche dell'insufficienza surrenalica cronica sono dovute alla mancanza di cortisolo e aldosterone.

(1) Debolezza e debolezza: per i principali sintomi nella fase iniziale, il grado di affaticamento è direttamente proporzionale alla gravità della malattia. Nei casi più gravi, è possibile raggiungere l'incapacità di capovolgere o raggiungere. Si possono vedere anche spasmi muscolari gravi, specialmente nelle gambe. Queste lesioni muscolari possono essere associate a squilibri del sodio e del potassio nelle placche terminali dei neuro-muscoli.

(B) perdita di peso: a causa della carenza di cortisolo causata da disfunzione gastrointestinale come perdita di appetito, nausea e vomito, distensione addominale e diarrea, riduzione della conservazione dei grassi e del consumo muscolare e altri fattori possono portare a perdita di peso, riduzione progressivamente maggiore della crisi della corteccia surrenale possibile.

(3) Pigmentazione: l'inibizione del feedback di ACTH ipofisario, ormone stimolante i melanociti (MSH) e lipoproteine ​​(LPH) è indebolita dopo una carenza di cortisolo, che aumenta la secrezione di questi ormoni e ACTH e LPH contengono rispettivamente α. Con la struttura β-MSH, la pelle, la pigmentazione della membrana mucosa, l'attrito, l'impronta della palma, l'areola, le cicatrici, ecc. Sono particolarmente evidenti. La pigmentazione è uno dei criteri principali per l'identificazione dell'insufficienza surrenalica primaria e secondaria e un improvviso aumento del pigmento può indicare un peggioramento della condizione.

(4) Sintomi cardiovascolari: con l'indebolimento della risposta ipotensiva alle catecolamine, la pressione arteriosa si abbassa e l'ipotensione ortostatica è più frequente. I raggi X mostrano che l'ombra del cuore è ridotta, l'elettrocardiogramma mostra una bassa tensione e gli intervalli PR e QT sono prolungati. I pazienti hanno spesso vertigini, vertigini e svenimenti erettili.

(5) Ipoglicemia: la sensibilità del paziente all'insulina interna ed esogena è aumentata e l'ipoglicemia tende a manifestarsi in caso di fame, disfunzione gastrointestinale, infezione e simili.

(6) Sintomi neurologici come apatia, letargia e persino disturbi mentali.

(7) La resistenza a vari stress come l'infezione e il trauma è ridotta e la crisi surrenale è facilmente indotta. È estremamente sensibile agli anestetici, ai sedativi addormentati e ai farmaci ipoglicemizzanti e una piccola quantità può causare coma.

(8) Disfunzione sessuale: sia i pazienti di sesso maschile che quelli di sesso femminile possono presentare disfunzioni sessuali Le ghiandole surrenali e gli androgeni femminili sono correlati al mantenimento dei capelli e al desiderio sessuale, pertanto i capelli femminili, i peli pubici sono radi o spargenti, disturbi mestruali o amenorrea e perdita di libido. Se si tratta di una causa autoimmune, potrebbero esserci insufficienza ovarica e testicolare prematura.

diagnosi

La determinazione dell'integrità dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene può essere somministrata per via endovenosa tramite tecocopeptide 5 ~ 250μg. Dopo 30 minuti, il cortisolo plasmatico dovrebbe essere> 20μg / dl (> 552nmol / L) e la massa pituitaria o l'atrofia ipofisaria suggeriscono fortemente un'insufficienza surrenalica secondaria.

Diagnosi differenziale

Carenza di ormone corticale surrenalico: una rara malattia endocrina causata da un'insufficiente secrezione dell'ormone surrenalico a causa della stessa ghiandola surrenale. Gli ormoni adrenocorticali sono un termine generale per ormoni secreti dalla corteccia surrenale e appartengono al composto steroideo. Può essere diviso in tre categorie: 1 mineralcorticoidi (mineralcorticoidi), secreti dalla banda globulare, ci sono aldosterone (desostercortone, desoxycortone, desoxycorticosterone). 2 glucocorticoidi, sintetizzati e secreti dal fascicolo, idrocortisone e cortisone, ecc., La cui secrezione e produzione sono regolate dalla corticotropina (ACTH). 3 ormoni sessuali, secreti dalla banda reticolare, di solito indicati come ormoni adrenocorticali, escluso quest'ultimo. I corticosteroidi usati clinicamente sono glucocorticoidi.

La secrezione di mineralcorticoide è troppo piccola: il mineralcorticoide agisce principalmente sul metabolismo del sodio, del potassio, del cloruro e dell'acqua, quindi è chiamato mineralcorticoide. Tra questi ormoni ci sono l'aldosterone e il deossicorticosterone, tra i quali l'aldosterone è il più forte. I mineralcorticoidi hanno l'effetto di preservare sodio e potassio, promuovendo il riassorbimento del sodio da parte dei tubuli renali e l'effetto del rilascio di potassio, mantenendo così la corretta concentrazione di sodio e potassio nel plasma. Quando l'iperfunzione della corteccia surrenale (come la sindrome di Cushing), la secrezione di 11-deossicorticosterone, dovuta alla ritenzione di sodio e acqua nel corpo oltre i limiti dell'edema, aumento del volume del sangue, aumento della pressione sanguigna, glicemia alta, ipopotassiemia e così via. Al contrario, se la funzione corticale surrenalica è insufficiente, il metabolismo dello zucchero e dei minerali è disordinato, causando una malattia del bronzo o "malattia di Addison", che mostra debolezza muscolare, diminuzione della pressione sanguigna, pigmentazione della pelle e ipoglicemia, sangue. Sintomi come diminuzione del sodio e aumento del potassio, mentre il sangue perde acqua e concentrati e sono in pericolo di vita nei casi più gravi.

Dipendenza da corticosteroidi: la dermatite glucocorticoide si riferisce alla dermatite causata da glucocorticoidi topici a lungo termine, che è caratterizzata dalla dipendenza dagli ormoni. Questo è un effetto collaterale causato da glucocorticoidi topici inappropriati La dermatite glucocorticoide-dipendente è caratterizzata da arrossamento della pelle, papule, atrofia cutanea, teleangectasia, eruzione cutanea simile all'acne e alla rosacea, con sensazione di bruciore, dolore, prurito. Sensazione di secchezza e tensione, dopo l'interruzione dei glucocorticoidi topici, la malattia della pelle si ripresenta e si verifica un fenomeno di rimbalzo. La malattia è estremamente comune e sono stati segnalati più di 500 casi in varie parti della Cina.

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