Paralisi emotiva

introduzione La "paralisi emotiva" è un fenomeno che esiste in molti pazienti con disturbo post traumatico da stress. Il disturbo post-traumatico da stress (PTSD), noto anche come reazione psicogena ritardata, è una risposta ritardata causata da un evento o una situazione stressanti. Il PTSD è una risposta ritardata e / o persistente a eventi catastrofici insolitamente minacciosi. Gli eventi traumatici sono necessari per la diagnosi di PTSD, ma non si verificano condizioni sufficienti per il PTSD Anche se la maggior parte delle persone presenta vari gradi di sintomi dopo eventi traumatici, gli studi hanno dimostrato che solo alcune persone alla fine diventano pazienti con PTSD.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

Il PTSD è causato da eventi o situazioni stressanti, tra cui calamità naturali e catastrofi provocate dall'uomo come guerre, incidenti gravi, testimonianza della tragica morte di altri, torture, vittime di attività terroristiche e stupri. Se ci sono fattori predisponenti, disturbi della personalità o anamnesi di nevrosi, può ridurre la difesa contro gli stress o aggravare il processo della malattia.

(due) patogenesi

Finora, la patogenesi di questa malattia non è stata ancora chiarita. È ormai noto che gli eventi traumatici sono condizioni necessarie per l'insorgenza del disturbo post-traumatico da stress, ma non sono condizioni sufficienti per il loro verificarsi. Sebbene la maggior parte delle persone manifesti vari gradi di sintomi dopo eventi traumatici, solo alcune persone alla fine diventano disturbi post-traumatici da stress e molti fattori influenzano il disturbo post-traumatico da stress, come una storia familiare di disturbi mentali. Con la storia passata, traumi psicologici nell'infanzia (come soffrire di abusi sessuali, genitori divorziati prima dei 10 anni), introversi e nevroticismo, altri eventi di vita negativa prima e dopo l'evento traumatico, famiglia povera, cattiva salute fisica, ecc. Questi fenomeni sono ancora nello studio approfondito. Le informazioni rilevanti sono le seguenti:

Lo studio ha concluso che le caratteristiche cliniche del PTSD [non possono riprendersi dal trauma per lungo tempo; confusione parziale di impressioni sensoriali e reminiscenza di frammenti disordinati, manifestata come "flashback" ripetuti; dissociazione dei sintomi e somatizzazione] è dovuta allo stress del sistema nervoso centrale Il processo di memoria delle informazioni presenta ostacoli, rendendo difficile sopprimere la reazione di paura condizionata o inibizione eccessiva. Gli attuali meccanismi per la sua generazione includono quanto segue:

1. Disturbi del sistema di memoria nel cervello: studi neurofisiologici e neuropsicologici indicano i normali sistemi di memoria intracranica e i loro schemi di funzionamento: ci sono almeno due principali sistemi relativi alla memoria nel cervello dei mammiferi superiori: un sistema con Il sistema limbico è il collegamento principale, che è legato alla memoria cognitiva, l'altro sistema si basa sui gangli della base, che è correlato all'acquisizione delle abitudini e alla memoria della risposta adattativa. Il primo è il circuito neurale della memoria dichiarativa e il secondo è il circuito neurale non dichiarativo. Entrambi i sistemi richiedono input dalla corteccia cerebrale per entrare nello stato operativo. L'area sensoriale della corteccia cerebrale, che viene stimolata per l'attivazione, di solito funge da innesco per l'avvio della memoria. Almeno due percorsi sono formati dalla zona di proiezione sensoriale primaria: uno verso il lato dorsale È collegato al sistema di movimento del lobo frontale e l'altro al lato ventrale, che è collegato al sistema limbico del lobo temporale. Il circuito neurale della memoria dichiarativa è che il segnale visivo raggiunge la corteccia visiva dalla retina attraverso il corpo genicolato esterno e il segnale visivo della corteccia deve essere elaborato dai neuroni multilivello per essere riconosciuto. Oltre alla corteccia primaria V1, è necessaria l'integrazione della corteccia visiva avanzata come V2, V3 e V4 e il lobo temporale per completare l'identificazione di segnali visivi più complessi. Quindi si ricollega al sistema perimetrale ed entra nel loop di richiamo. Il sistema limbico comprende principalmente la corteccia olfattiva ed entorinale esterna, il complesso di mandorle, la formazione dell'ippocampo e l'ippocampo laterale. Queste strutture di margine temporale mediale si proiettano direttamente sul nucleo mediano del talamo (compresa la parte cellulare gigante del nucleo mediale dorsale e dei nuclei anteriori) e possono anche essere proiettate indirettamente sul nucleo mediale del talamo attraverso il nucleo del letto e il corpo papillare della striscia finale. Il nucleo mediale del talamo si riprogetta sulla porzione mediale ventrale del lobo frontale, compresa la corteccia frontale, la corteccia prefrontale mediale e la corteccia cingolata. Queste tre parti del sistema limbico, il lobo temporale mediale, il talamo mediale e il lobo frontale mediale ventrale sono tre segmenti chiave nel circuito della memoria cognitiva (cioè, memoria dichiarativa).

I risultati del test sulle scimmie hanno dimostrato che se uno dei collegamenti è danneggiato, l'animale non può completare l'operazione con memoria cognitiva. Queste tre parti del sistema limbico sono la porta di accesso al sistema colinergico del mesencefalo basale, che è considerato un'altra struttura cerebrale importante per la memoria cognitiva. Il sistema colinergico ha una connessione bidirezionale con il sistema limbico e può essere proiettato in un'ampia area della corteccia cerebrale, formando così un circuito neurale di memoria dichiarativa. In questo circuito di memoria, il talamo è la porta che il mondo esterno percepisce informazioni nel cervello; l'amigdala fa parte del sistema limbico ed è coinvolta nell'elaborazione e nel richiamo delle emozioni. Qui verrà valutata l '"importanza" delle informazioni, stimolando così emozioni e comportamenti come ansia, fuga e resistenza; l'ippocampo fa anche parte del sistema limbico responsabile dell'ingestione e del richiamo delle informazioni relative al tempo e allo spazio. Può essere considerato come un database del cervello, le sue informazioni sono organizzate in diverse categorie, senza colore emotivo, caricando "informazioni sostanziali". Il lobo frontale è principalmente responsabile dell'integrazione di più informazioni e piani per comportamenti futuri. Poiché fornisce anche ricordi di informazioni passate, è anche una piattaforma per pianificare il futuro.

WJJacobs e J.Metcalfe utilizzano il "Sistema caldo / Sistema freddo" per spiegare la modalità di funzionamento della memoria sotto stress e stress. Il "sistema di integrazione a freddo" si riferisce alla registrazione e alla copia del sistema di memoria dell'ippocampo è obiettivo, il programma Memoria spaziale e temporale sotto forma di auto-biografia; la sua integrazione è un programma completo, neutro, informativo, facile da controllare ed è olistico. Al contrario, il sistema di integrazione del calore significa che l'amigdala è diretta, veloce, molto emotiva e irreversibile, frammentata; la sua memoria è stimolata ed è un segno di rinnovamento, come una semplice risposta. (De Kloet et al, 1993) Gli studi indicano che il sistema termico / freddo è diverso per aumentare la risposta allo stress: a bassi livelli di risposta allo stress, la produzione di recettori mineralcorticoidi nell'ippocampo aumenta lo stress adattativo Reazione, ma ad alti livelli di risposta allo stress, il legame continuo del recettore dei glucocorticoidi con il recettore dei mineralcorticoidi fa sì che l'ippocampo non risponda, diventando persino disfunzionale nelle risposte più elevate allo stress; Il sistema termico mostra un semplice aumento in risposta all'aumento della risposta allo stress. Pertanto, a livello di stress traumatico, il sistema freddo diventa disfunzionale e il sistema termico diventa altamente reattivo in questo momento, il che significa che la codifica intrinseca viene frammentata in tali condizioni, piuttosto che integrazione temporale temporale, arricchimento e integrità. coerente.

2. Le impronte degli studi sulla memoria e sulla plasticità sinaptica (LTP) del sistema nervoso centrale hanno dimostrato che la normale formazione e apprendimento delle impronte della memoria sono associati al miglioramento sinaptico a lungo termine (LTP). Nelle fibre afferenti dell'ippocampo e nell'ansa interna dell'ippocampo, si formano tre connessioni sinaptiche eccitatorie: cellule granulosa CA4 dal percorso perforante anteriore (PP) → giro dell'ippocampo; Fibra muscosa → cellule piramidali CA3; collaterali Schaffer da cellule piramidali CA3 → cellule piramidali CA1. Lo studio ha scoperto che i potenziali evocati classificati in base all'intensità della stimolazione sono stati registrati vicino ai neuroni CA4, CA1 e CA3 per formare LTP. I due principali fattori che inducono la LTP sono la frequenza e l'intensità della stimolazione tonica: una certa intensità di stimolazione può aumentare l'ampiezza di EPSP causata da un singolo stimolo, mentre una certa frequenza di stimolazione può causare un effetto di sovrapposizione su EPSP, il cui risultato rende la membrana postsinaptica La depolarizzazione raggiunge un certo livello, in modo che il Mg2 nel canale del recettore NMDA prevenga l'afflusso di Ca2, in modo che quando il trasmettitore si lega al recettore NMDA, il canale si apre, l'afflusso di Ca2, aumenta la concentrazione intracellulare di Ca2, e quindi Innescando una serie di reazioni biochimiche che alterano le proprietà della membrana, portando alla produzione di LTP. Il Ca2 svolge un ruolo importante nel processo di induzione dell'LTP e l'effetto LTP non può essere indotto in una soluzione di Ca2 bassa.L'alta concentrazione di Ca2 può indurre direttamente l'LTP e migliorare l'effetto di induzione. Tuttavia, un'eccessiva concentrazione di Ca2 può causare danni all'ippocampo.Gli esperimenti condotti su animali nella biologia molecolare hanno mostrato che le cellule dell'ippocampo erano sovraccaricate entro 72 ore dalla stimolazione elettrica degli animali da esperimento nel gruppo di stimolazione sotto-soglia. Il continuo aumento della concentrazione intracellulare di Ca2 libera può favorire la deposizione di una grande quantità di Ca2 nei mitocondri, portando alla fosforilazione ossidativa della catena di trasporto degli elettroni, il disturbo di sintesi ATP, con conseguente concentrazione di ioni anormale nelle cellule nervose e compromettendo gravemente l'eccitabilità dei neuroni; L'aumento continuo della concentrazione di Ca2 libero intracellulare può anche innescare una varietà di effetti neurotossici legandosi alle proteine ​​leganti il ​​Ca2, nonché conduzione eccitatoria post-sinaptica, cambiamenti nell'attività sinaptica indotta dall'afflusso di Ca2 ed eventi a lungo termine del gene nucleare dipendenti dall'attività. C'è un significato importante nella regolazione dell'espressione.

Pertanto, quando il sovraccarico intracellulare di Ca2 porta a una regolazione anomala della via di segnalazione di CaM-CaMKIIa, può innescare queste complesse catene di trasduzione del segnale nelle cellule nervose e avviare fattori di trascrizione nucleare multilivello, in particolare le vie di regolazione genica mediate da elementi di risposta dipendenti. Induce un'espressione genica a lungo termine e un'anomalia di regolazione delle cellule nervose, che promuove il cambiamento della plasticità neurale del sistema nervoso centrale e alla fine porta a anomalie cognitive e disfunzioni come l'apprendimento, la memoria e il comportamento. Tuttavia, sotto forte stress, il paziente può causare un sovraccarico di Ca2 nell'ippocampo, che può causare effetti a lungo termine o cambiamenti morfologici sinaptici che sono difficili da regredire sotto stress, portando a disturbi traumatici della memoria.

3. Disfunzione neuroendocrina: il sistema dell'asse ipotalamo-ipofisi-adrentale (HPA) svolge un ruolo importante nella regolazione della risposta allo stress. Il fattore di rilascio di corticotropina (CRF) è uno dei neuromodulatori più importanti che regolano le risposte endocrine, autocrine e comportamentali indotte dallo stress nei mammiferi. Bremner et al. Hanno scoperto che il contenuto di CRF nel liquido cerebrospinale dei pazienti e dei controlli normali era significativamente più alto di quello di quest'ultimo, suggerendo che esiste un disturbo regolatorio neuroendocrino nell'asse HPA nei pazienti con PTSD. Yehuda (1998) ha scoperto che il PTSD differisce da altri individui stressati nei seguenti modi:

1 Bassi livelli di cortisolo (il livello di cortisone nei pazienti con PTSD è significativamente ridotto nelle urine e nella saliva).

2 aumento della sensibilità del recettore dei glucocorticoidi.

3 forte soppressione del feedback negativo.

4 I sistemi dell'asse ipotalamo-ipofisario diventano sempre più sensibili. Inoltre, Yehuda (2003) ha scoperto che i livelli di cortisone nei pazienti con PTSD e la loro prole erano in media.

Anche il sistema glucocorticoide svolge un ruolo importante nella regolazione dell'asse HPA e il cortisolo può avere un significativo effetto antistress. Yehuda e altri studi hanno dimostrato che i livelli medi di cortisolo urinario nei pazienti con PTSD sono significativamente ridotti, i livelli plasmatici di cortisolo basale sono ridotti e il numero di recettori glucocorticoidi nei linfociti è aumentato. Gli esperimenti di inibizione del desametasone mostrano che i pazienti con inibizione del feedback negativo dell'asse HPA sono migliorati, speculativi Dopo lo stress traumatico acuto o lo stress cronico, sono state migliorate la bassa risposta al cortisolo e l'inibizione del feedback negativo dell'asse HPA. Bassi livelli di cortisolo possono prolungare l'utilizzo del NE centrale e periferico, il che a sua volta può influire sul consolidamento della memoria negli eventi. Poiché gli studi sugli animali hanno dimostrato che l'attività simpatica promuove la capacità di apprendimento basata su bassi livelli di cortisolo; se questo processo si verifica nei pazienti con PTSD, la memoria degli eventi traumatici è consolidata e accompagnata da un forte senso di dolore soggettivo; Il dolore può cambiare l'attività mentale di una persona (percezione, pensiero, in particolare la sensazione legata al rischio e la capacità di affrontare le minacce), rendendo il recupero più lento e più reattivo, forse influenzando la capacità del corpo di integrare esperienze traumatiche, portando infine a PTSD.

Nella risposta neuroendocrina da stress generale, i glucocorticoidi surrenali sono un indicatore obiettivo dei cambiamenti nello stato cognitivo e i livelli di glucocorticoidi sono significativamente elevati in presenza di stress acuto e stress cronico. L'ippocampo concentra una maggiore concentrazione di recettori glucocorticoidi surrenali rispetto alle altre regioni cerebrali, vale a dire il recettore mineralcorticoide di classe I (MR) e il recettore glucocorticoide di classe II (MR) ed è quindi particolarmente sensibile ai processi di stress. Un'area cerebrale. Quando il recettore dei glucocorticoidi surrenali si lega alla maggior parte dei glucocorticoidi surrenali, il recettore dei glucocorticoidi di classe II si lega molto raramente. Quando il corpo è sotto stress, la concentrazione circolante di glucocorticoidi surrenali aumenta e viene rinforzato il legame dei recettori glucocorticoidi di classe II. Studi elettrofisiologici hanno scoperto che i recettori mineralcorticoidi di classe I possono aumentare la neuroplasticità dell'ippocampo aumentando il potenziamento a lungo termine (LTP). Il recettore glucocorticoide di classe II ha l'effetto opposto sull'LTP.

Pertanto, il rilascio a lungo termine di glucocorticoidi indotti dallo stress o il trattamento a lungo termine con glucocorticoidi surrenali, può portare a una riduzione della capacità dell'ippocampo, atrofia dendritica nella regione dell'ippocampo CA3, cambiamenti nella struttura sinaptica e un gran numero di cellule piramidali. Diluizione e spargimento, è stato anche scoperto che era inibita la presenza di cellule del giro dentato. In generale, esiste una relazione inversa di tipo U tra la quantità di disfunzione cognitiva nell'ippocampo e gli effetti acuti dei glucocorticoidi surrenali.Lo stress cronico provoca un persistente aumento dei glucocorticoidi, causando un'espressione anormale dei geni dell'ippocampo, portando all'apprendimento e alla memoria. danneggiata.

4. Cambiamenti neuroanatomici e suscettibilità del PTSD: studi sulla PET hanno mostrato un flusso sanguigno cerebrale grave in alcune aree del PTSD, tra cui la corteccia frontale, il giro cingolato anteriore e la corteccia prefrontale (aree di Brodmann 2, 9), Il giro fusiforme / corteccia del lobo temporale, e nel giro cingolato posteriore, aumentava l'attivazione dell'area correlata subcorticale sinistra e la corteccia motoria, queste aree sono correlate al circuito di memoria. La PET e la risonanza magnetica nucleare funzionale hanno confermato che l'amigdala e la zona marginale anteriore erano più sensibili agli stimoli traumatici; il giro cingolato anteriore e l'area preottica erano meno reattivi (queste aree erano associate a risposte di paura). LeDoux (1998) ha scoperto che la risposta alla paura del corpo è correlata all'amigdala, che combina le informazioni sensoriali acquisite nella risposta adattativa (lotta o fuga) per preparare il corpo all'azione (come la gittata cardiaca dal tratto gastrointestinale). Passando ai muscoli, gli ormoni dello stress scorrono nel flusso sanguigno per fornire energia). Queste attività si svolgono prima della parte "pensante" del cervello (che coinvolge l'ippocampo nella corteccia cerebrale) per stimare la minaccia, indicando che l'amigdala agisce come un "dirottato" qui. Pertanto, LeDoux (1998) propone che l'amigdala sia l'espressione del corpo, la parte dichiarata, che attiva la risposta alla paura per qualsiasi problema distante che si adatta alla ferita senza la necessità di rilevare e prendere decisioni attraverso la corteccia cerebrale. L'ippocampo è responsabile della memoria a lungo termine e dell'archiviazione di nuovi ricordi. L'ippocampo è associato all'amigdala, quindi può essere controllato. Ma ci sono due problemi da notare:

1 Dall'amigdala all'ippocampo è un canale rapido e l'altro canale che viene restituito suggerisce che l'uniforme dell'ippocampo sull'amigdala non è sempre possibile; anche la riduzione della corteccia frontale mediana (una struttura che inibisce la funzione dell'amigdala), Il rafforzamento dell'espressione dell'amigdala aumenta la concentrazione e la frequenza della memoria traumatica. La riduzione del volume dell'ippocampo nei pazienti con PTSD (Yehuda) può spiegare la mancanza di memoria dichiarativa del paziente. Ma mi chiedo se questo è successo prima del trauma, ma è il fattore di suscettibilità del PTSD.

2 (Linda Carroll, 2003.7) hanno scoperto che la corteccia cingolata anteriore (ACC) dei pazienti con PTSD era significativamente più piccola della popolazione normale. L'ACC ha svolto un ruolo nell'aiutare il paziente a notare il sé o l'ambiente durante la modulazione emotiva del cervello, mentre il PTSD La funzione ACC del paziente è compromessa, ma non indica che il PTSD sia meno ACC pre-traumatico, ma una volta che si presenta come PTSD, la parte ACC viene invasa, il che ci aiuta a comprendere i sintomi clinici dei pazienti con PTSD. Inoltre, gli studi EEG hanno anche dimostrato che i pazienti con PTSD avevano diminuito le onde α e aumentato le onde β. L'eccitabilità β aumentava oltre il piano della corteccia mediale e la regione occipitale sinistra del lobo frontale. L'eccitabilità βII aumentava nel lobo frontale e la gamma delle onde exceed superava l'area frontale. Eccitabilità eccessiva della corteccia, veglia prolungata, squilibrio dell'attivazione del lobo frontale e aumento dell'eccitazione dell'onda can possono aiutare a spiegare i cambiamenti del volume dell'ippocampo, indicando cambiamenti neurobiologici nei pazienti con PTSD.

Ulteriori studi hanno dimostrato che le risposte allo stress precoce e un trattamento inadeguato possono produrre una cascata di cambiamenti neurobiologici che potenzialmente influenzano lo sviluppo cerebrale prolungato. Questi cambiamenti si manifestano a più livelli, la struttura e la funzione del neuroormone [sistema degli assi ipotalamo-ipofisi-adrentale (HPA)]; la parte centrale della sostanza bianca e il plastide e la corteccia cerebrale neonatale sinistra, l'ippocampo e Lo sviluppo dell'amigdala diventa scarso, riducendo l'irritabilità elettrica dei rami frontali e l'eccitabilità del cervelletto. A causa della scarsità della fronte e della scarsità del giro cingolato anteriore, alla fine si estende alla disfunzione dell'amigdala.A una certa soglia di stimolazione, il lobo frontale non può eseguire una regolazione di livello superiore del livello inferiore, risultando nella mandorla destra. Attivazione del corpo. La mancanza di inibizione del primo livello neurologico attivato, mantenendo un'alta risposta (sintomi negativi), riduce la flessibilità e una regolazione più automatica (sintomi positivi).

Inoltre, il ritorno dell'espettorato, il giro cingolato anteriore e il sistema di amigdala sono associati anche al sistema nervoso autonomo, che porta anche alla disfunzione del sistema nervoso autonomo, che mostrerà una coppia di cose non associate per un lungo periodo di tempo. La modalità di controllo automatico, che combina le componenti simpatiche e parasimpatiche, o la modalità di controllo automatico di cose non correlate non abbinate, rappresenta entrambe la separazione del sistema nervoso autonomo: manca parte del cambiamento. Vale a dire che il sistema nervoso autonomo è troppo facile per essere sostituito da uno stato di auto-bilanciamento: una volta sostituito, è difficile stabilire un equilibrio, che non è in grado di regolare la retrazione e il recupero del nervo vago dallo stress psicologico. I cambiamenti di neurobiologia dovuti al danno precoce rendono questi soggetti più sensibili al PTSD in età adulta.

La ricerca attuale ha dimostrato che il trauma precoce può far sì che i cambiamenti neurobiologici negli individui diventino sensibili al PTSD; esplora anche che uno stress mentale eccessivo o persistente porta a compromissione del circuito di memoria e regolazione dei processi eccitatori e inibitori centrali. L'espressione dei neurotrasmettitori nei cambiamenti cambia, portando alla formazione di PTSD. Tuttavia, la mappa del cervello dell'intero meccanismo patologico intatto non è completamente compresa, ma la discussione sul processo di generazione delle impressioni della memoria lungo lo stress mentale, in particolare la sua neurobiologia e neuropatofisiologia, può finalmente rivelare il suo meccanismo.

ispezione

Ispezione correlata

Esame CT del cervello

Il PTSD è caratterizzato da una serie di sintomi caratteristici a seguito di un grave evento traumatico.

1. Riproduzione ripetuta dell'esperienza traumatica: i pazienti sperimentano nuovamente eventi traumatici in varie forme, ricordi intrusivi, ripetuti sogni traumatici ripetitivi, sogni dolorosi, vivide esperienze di ricorrenza di eventi stressanti Sogni o incubi traumatici ripetuti, ripetute ricorrenze di esperienza traumatica; a volte i pazienti hanno uno stato di separazione della coscienza, la durata può variare da pochi secondi a qualche giorno, chiamata Flash back. In questo momento, il paziente sembra essere completamente nella situazione in cui si verifica l'evento traumatico e riesprime le varie emozioni che accompagnano l'evento. Quando un paziente affronta, contatta o ricorda un incidente, una situazione o altri segnali associati a un evento traumatico, c'è spesso un forte disagio psicologico e una risposta fisiologica, come l'anniversario dell'evento, condizioni meteorologiche simili e vari scenari simili. La risposta psicologica e fisiologica del paziente. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).

2. Evitamento persistente: si evita costantemente gli stimoli correlati al trauma nei pazienti dopo un evento traumatico. Gli oggetti da evitare comprendono scene e situazioni specifiche, pensieri, sentimenti e argomenti correlati. I pazienti sono riluttanti a menzionare eventi rilevanti ed evitare conversazioni correlate. Le interviste ai media dopo eventi traumatici e procedure forensi che coinvolgono procedure legali spesso portano alle parti. È un grande dolore. Perdere la memoria per alcuni aspetti importanti degli eventi traumatici è anche vista come una delle manifestazioni di evitamento.

Evitando, c'è anche l'espressione di "intorpidimento mentale" o "paralisi emotiva". Il paziente dà una sensazione di indifferenza al tutto, consapevolmente non ha alcun interesse in nulla ed è ugualmente interessato ad attività che sono state appassionate al passato e si sente alienato dal mondo esterno. Anche fuori dal contatto con gli altri; nessun contatto con gli altri; nessuna reazione all'ambiente circostante; mancanza di piacere; evitare ricordi di attività traumatiche passate, paura ed evitare la sensazione di sofferenza trauma è anche più comune. Sembra che non ci sia indulgenza in tutto, è difficile esprimere e provare le emozioni di ogni tipo di squisita speranza. Sono scoraggiato dal futuro e sono rassegnato al mio cuore. Quando sono serio, sono così arrabbiato che ho pensieri negativi e tentativi di suicidio.

3. Livelli aumentati di ansia e vigilanza persistenti: manifestati come uno stato di allerta spontaneamente elevato, come difficoltà ad addormentarsi, non riposante, vulnerabile alla paura, non concentrarsi sul fare cose, ecc. E spesso presentano sintomi autonomi come palpitazione, mancanza di respiro e così via.

I tre sistemi diagnostici CCMD, ICD e DSM ampiamente utilizzati in Cina hanno criteri diagnostici per PTSD: la definizione e la diagnosi di questo disturbo sono sostanzialmente le stesse. Tuttavia, relativamente parlando, DSM-IV definisce il PTSD in modo più completo e specifico, quindi i criteri diagnostici del DSM-IV sono principalmente introdotti qui (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). I criteri diagnostici DSM-IV per PTSD includono 6 elementi principali da A a F, A è lo standard dell'evento, B, C e D sono i criteri dei sintomi, E è lo standard della malattia e F è lo standard di gravità.

Diagnosi differenziale

1. Disturbo acuto da stress e disturbo dell'adattamento

Alcuni pazienti presentano evidenti sintomi mentali e forti dolori mentali dopo eventi traumatici maggiori, ma non soddisfano pienamente i criteri diagnostici per il disturbo post-traumatico da stress, mentre alcuni pazienti sono coerenti con i sintomi post-traumatici in termini di sintomi, durata e gravità. I criteri corrispondenti per il disturbo da stress, ma gli eventi indotti sono eventi di stress generali come perdita dell'amore, licenziamento e così via. Entrambe le condizioni di cui sopra non devono essere diagnosticate come disturbo da stress post-traumatico, ma devono essere considerate come un disturbo di adattamento. La principale differenza tra il disturbo da stress acuto e il disturbo da stress post-traumatico è il tempo di insorgenza e il decorso della malattia. L'insorgenza del disturbo da stress acuto viene modificata a 4 settimane dopo l'evento e il decorso della malattia è inferiore a 4 settimane. Quando i sintomi persistono per più di 4 settimane, la diagnosi deve essere cambiata in disturbo post traumatico da stress.

2. Altri disturbi mentali

(1) Depressione: questa malattia ha interesse a declinare, alienazione dagli altri, sentire il futuro e ci sono anche esperienze tristi, ricordi simili di "toccare la scena", cambiamenti emotivi, ecc., Ma ci sono ancora differenze tra i due. Tuttavia, i semplici disturbi della depressione non hanno ricordi e sogni intrusivi associati a eventi traumatici, né sfuggono a temi o scenari specifici. Lo stato d'animo della depressione coinvolge una vasta gamma di aspetti, inclusi interessi abituali, preferenze quotidiane e futuro personale. Sono anche comuni tentativi negativi, di inferiorità o di suicidio.

(2) Nevrosi d'ansia: in caso di risposta psicogena ritardata con prontezza persistente e sintomi del sistema nervoso autonomo, dovrebbe essere differenziata dall'ansia cronica. I disturbi d'ansia hanno spesso un'eccessiva ansia per la propria salute, più lamentele sul corpo e persino una tendenza a sospettare, ma nessun ovvio fattore di trauma mentale.

(3) Disturbo ossessivo-compulsivo: può esprimere il pensiero ossessivo-compulsivo ricorrente, ma spesso mostra inadeguatezza e non vi sono eventi di vita insoliti prima della malattia, quindi è diverso dal disturbo da stress post-traumatico.

(4) Disturbi mentali gravi: la schizofrenia e i disturbi mentali associati a malattie fisiche possono avere allucinazioni e illusioni, ma queste malattie non hanno un'esperienza traumatica insolita prima della malattia e i sintomi sono diversi, quindi Non è difficile distinguere dalle allucinazioni e dalle illusioni del disturbo post traumatico da stress.

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