Amilasi urinaria elevata

introduzione Quando si verificano pancreatite e altre malattie, l'amilasi pancreatica entra nel flusso sanguigno e viene escreta dalle urine a causa dell'infiammazione e di altre malattie del tessuto pancreatico, causando l'aumento dell'amilasi nel sangue del paziente e il rilevamento dell'amilasi nelle urine.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

Esistono molte cause di pancreatite acuta e esistono differenze regionali. In Cina, oltre la metà di essi è causata da malattie biliari e nei paesi occidentali, oltre alla colelitiasi, l'abuso di alcol è anche il motivo principale.

1. Malattie del sistema biliare: in circostanze normali, il dotto biliare comune e il dotto pancreatico si aprono all'ampolla Vater 80%, dopo la confluenza nel duodeno, questa conduttura comune è lunga circa 2 ~ 5 mm, in questo "canale comune" All'interno o nello sfintere di Oddis, ci sono calcoli, acari biliari o infiammazione, edema o spasmo e contrazioni della cistifellea Quando la pressione nel dotto biliare supera la pressione nel dotto pancreatico, la bile può rifluire nel dotto pancreatico per attivare la tripsina per causare l'autodistruzione. "teoria del dotto comune" (teoria del dotto comune), il 50% della pancreatite acuta causata da questo, in particolare i calcoli del dotto biliare sono i più comuni; se i calcoli biliari migrano, il dotto biliare comune, l'ampolla o l'infiammazione del dotto biliare causavano disfunzione dello sfintere di Oddis, come Esiste una pressione ipertonica duodenale, che fa rifluire il succo duodenale nel dotto pancreatico, attivare l'enzima pancreatico per produrre pancreatite acuta; inoltre, quando l'infiammazione del tratto biliare, le tossine batteriche rilasciano chinine per attivare il pancreas attraverso il ramo del traffico linfatico biliare-pancreatico Gli enzimi digestivi causano pancreatite acuta.

2. Alcol o droghe: l'alcolismo nei paesi europei e americani è una delle cause importanti della pancreatite acuta ed è anche aumentato in Cina negli ultimi anni. L'alcol può stimolare la secrezione di gastrina dalle cellule G dell'antro, aumentare la secrezione di acido gastrico, diminuire il valore del pH nel duodeno, aumentare la secrezione di secretina e aumentare l'esocitosi del pancreas. L'alcolismo a lungo termine può stimolare il contenuto di proteine ​​nel pancreas per aumentare. La proteina "embolica" blocca il dotto pancreatico; allo stesso tempo, l'alcol può stimolare la mucosa duodenale per causare edema del capezzolo e prevenire lo scarico del succo pancreatico. Il motivo è coerente con la "teoria forte della secrezione bloccante". Alcuni farmaci e veleni possono danneggiare direttamente il tessuto pancreatico o promuovere l'esocitosi del succo pancreatico o promuovere la proliferazione delle cellule epiteliali del dotto pancreatico, la dilatazione acinaria, la fibrosi o aumentare i lipidi nel sangue, o promuovere lo spasmo dello sfintere di Oddis e causare pancreatite acuta, come l'azole Antrachinone, ormone adrenocorticale, tetraciclina, diuretici tiazidici, L-asparaginasi, insetticidi organofosforici e simili.

3. Infezione: molte malattie infettive possono essere complicate da pancreatite acuta I sintomi non sono evidenti Dopo la guarigione della malattia primaria, la pancreatite si attenua spontaneamente Parotite, epatite virale, mononucleosi infettiva, febbre tifoide, sepsi e così via. Gli afidi entrano nel dotto biliare o nel dotto pancreatico, che può non solo essere portato nel liquido intestinale, ma anche portato nei batteri, che possono attivare l'enzima pancreatico per causare infiammazione.

4. Iperlipidemia e ipercalcemia: la possibilità di pazienti con iperlipidemia familiare con pancreatite acuta è significativamente maggiore rispetto a quella delle persone normali. Durante l'iperlipidemia, l'embolia grassa dei vasi pancreatici provoca ischemia, teleangectasia e danni alla parete del vaso; nei pazienti con iperparatiroidismo primario, il 7% dei pazienti con pancreatite ha una malattia grave e un'alta mortalità; 25% ~ 45% dei pazienti ha calcificazione del parenchima pancreatico e calcoli del dotto pancreatico. Le pietre possono bloccare il dotto pancreatico e gli ioni calcio possono attivare la tripsina, che può essere la causa principale della pancreatite.

5. Trauma chirurgico: la chirurgia dell'addome superiore o il trauma possono causare pancreatite. La pancreatite postoperatoria è più comune nella chirurgia addominale, come la chirurgia pancreatica, biliare, gastrica e duodenale e occasionalmente nella chirurgia non addominale. La causa può essere la lesione pancreatica intraoperatoria, la contaminazione intraoperatoria, l'edema o la disfunzione dello sfintere di Oddis e l'uso di alcuni farmaci dopo l'intervento chirurgico, come anticolinergici, preparati con acido salicilico, morfina, diuretici e simili. Inoltre, ERCP può anche essere complicato dalla pancreatite, che si verifica spesso in caso di difficoltà di intubazione selettiva e visualizzazione ripetuta del dotto pancreatico. In circostanze normali, il tasso di successo dell'intubazione del dotto pancreatico nell'ERCP è superiore al 95%, ma occasionalmente dopo lo sviluppo del dotto pancreatico, l'intubazione selettiva del dotto biliare non è regolare, con conseguente visualizzazione, stimolazione e lesioni ripetute del dotto pancreatico. L'apertura del dotto pancreatico; o a causa dell'operazione asettica non è rigorosa, iniettando sostanze infettive all'estremità distale del dotto pancreatico di ostruzione; o iniettando un agente di contrasto in eccesso, portando anche all'acinar del pancreas, allo sviluppo dei tessuti, alla pancreatite indotta dopo ERCP. Studiosi stranieri ritengono che la visualizzazione ripetuta del dotto pancreatico più di 3 volte, l'incidenza della pancreatite dopo ERCP sia aumentata in modo significativo. Più leggero solo aumento dell'amilasi ematica ematica, casi gravi possono verificarsi pancreatite grave, che porta alla morte.

6. Altro

(1) fattori vascolari: aterosclerosi e arterite nodulare, possono causare stenosi arteriosa, afflusso di sangue al pancreas.

(2) Tarda gravidanza: le donne sono facili da avere calcoli biliari, iperlipidemia, aumento dell'utero può comprimere il pancreas, può causare difficoltà di drenaggio pancreatico, ipertensione del dotto pancreatico.

(3) ulcera penetrante: quando la malattia duodenale di Crohn colpisce il pancreas, può rilasciare l'acinar del pancreas e rilasciare l'enzima pancreatico per causare pancreatite.

(4) Anche le reazioni mentali, genetiche, allergiche e allergiche, il diabete coma e l'uremia sono fattori che causano pancreatite acuta.

(5) l'ostruzione del dotto pancreatico, i calcoli del dotto pancreatico, la stenosi, i tumori, ecc. Possono causare secrezione del succo del pancreas, aumento della pressione del dotto pancreatico, rottura del piccolo ramo del condotto pancreatico e acinosi del pancreas, succo del pancreas ed enzimi digestivi che causano la pancreatite acuta. Quando viene separato un piccolo numero di pancreas, il dotto pancreatico principale e il dotto pancreatico accessorio vengono deviati e il drenaggio non è regolare e può anche essere correlato alla pancreatite acuta.

(6) Pancreatite idiopatica, la causa è sconosciuta dall'8% al 25%.

(due) patogenesi

La patogenesi della pancreatite acuta causata da varie cause è diversa, ma ha una patogenesi comune, cioè il pancreas stesso viene digerito da vari enzimi digestivi del pancreas.

In circostanze normali, il pancreas può prevenire questa auto-digestione:

1. Il succo pancreatico contiene una piccola quantità di inibitore della tripsina per neutralizzare una piccola quantità di tripsina attivata.

2. Le cellule acinose del pancreas hanno una speciale funzione metabolica che impedisce agli enzimi pancreatici di invadere le cellule.

3. La sostanza che entra nel pancreas contiene tripsina neutralizzante.

4. L'epitelio del dotto pancreatico ha uno strato protettivo di mucopolisaccaride. Quando in alcuni casi il suddetto meccanismo di difesa viene distrutto, può verificarsi.

In condizioni patologiche, ostruzione del dotto pancreatico a causa di vari motivi, l'acinar del pancreas può ancora secernere il succo pancreatico, che può causare l'aumento della pressione del dotto pancreatico, distruggendo la barriera del muco del sistema del dotto pancreatico stesso e la diffusione inversa dell'HCO3-, causando il catetere L'epitelio è danneggiato. Quando la pressione all'interno del catetere supera i 3,29 kPa, può causare la rottura dell'acinario del pancreas e del piccolo dotto pancreatico.Una grande quantità di succo pancreatico contenente vari enzimi pancreatici entra nel parenchima pancreatico, l'inibitore della proteasi secretoria pancreatica (PSTI) viene indebolito e viene attivato il tripsinogeno. La proteasi, il parenchima pancreatico si auto-digerisce. Tra questi, la tripsina è la più forte, perché una piccola quantità di tripsina può attivare un gran numero di altri enzimi pancreatici incluso se stesso, che può causare edema, infiltrazione cellulare infiammatoria, congestione, emorragia e necrosi del tessuto pancreatico.

La relazione tra fosfolipasi A pancreatica e pancreatite acuta è stata prestata maggiore attenzione negli ultimi anni: una volta attivato da sali biliari, tripsina, ioni calcio e enterocinasi, questo enzima può idrolizzare la lecitina della membrana cellulare della ghiandola per produrre acidi grassi e lisolecitina. Promuovere la disintegrazione cellulare, rilasciare una grande quantità di enzimi pancreatici nelle cellule e aggravare il grado di infiammazione. Inoltre, la fosfolipasi A decompone la fosfolipasi in acidi grassi e lisolecitina e produce anche trombossano A2 (TXA2). TXA2 è un forte vasocostrittore. Lo squilibrio di TXA2 e PGI2 può causare disturbi della circolazione sanguigna dei tessuti. Cambiamenti patologici. Quando la lipasi è attivata, può portare a necrosi grassa e persino al tessuto peripancreatico. Più basso è il calcio nel sangue, più grave è la necrosi grassa, che è un segno di prognosi sfavorevole. Quando l'enzima della fibra elastica viene attivato dalla tripsina, oltre alla proteolisi generale, ha un effetto digestivo specifico sulla fibra elastica, in modo che la fibra elastica della parete del vaso sanguigno si dissolva, il vaso sanguigno pancreatico è necrotico, rotto ed emorragia, che è anche lo sviluppo di edema ed emorragia. Le basi fisiopatologiche della pancreatite. La vasopressina viene attivata dalla tripsina per formare una kallikrein, che rilascia bradichinina e agonista del pancreas, che può aumentare la vasodilatazione e la permeabilità e infine causare shock.

Negli ultimi anni, studiosi nazionali e stranieri hanno studiato la patogenesi della pancreatite acuta dalla suddetta "chimica di eliminazione degli enzimi pancreatici" all'organizzazione "teoria dei media infiammatori". Numerosi studi sperimentali hanno rivelato che una serie di mediatori infiammatori svolgono un ruolo importante nel processo di lesione del tessuto pancreatico nella pancreatite acuta e l'interazione tra varie infiammazioni media l'insorgenza e lo sviluppo della pancreatite acuta attraverso percorsi diversi.

Nel 1988, Rinderknecht propose la teoria della "iperattivazione dei globuli bianchi", la teoria del "secondo colpo" recentemente elaborata - la generazione di fattori infiammatori e la sua "reazione a cascata", suggerendo che la risposta infiammatoria localizzata del pancreas si sviluppa in Pancreatite acuta potenzialmente letale (SAP). Diversi fattori patogeni causano danni alle cellule acinose, innescano il rilascio di enzimi pancreatici attivi e l'attivazione di macrofagi monociti, iperattivano i neutrofili, stimolano il rilascio di fattori infiammatori, portando a necroinfiammazione del pancreas, disturbi microcircolatori e L'aumentata permeabilità vascolare porta alla disfunzione della barriera intestinale. La traslocazione batterica intestinale nel pancreas e la circolazione sanguigna porta all'endotossiemia; l'endotossina riattiva i macrofagi e i neutrofili, rilasciando un gran numero di fattori infiammatori che portano a ipercitochine e scatenando la sindrome infiammatoria sistemica (sindrome infiammatoria sistemica) Sindrome di risposta (SIRS), mentre alcuni fattori infiammatori chemiotassi sono più neutrofili che si infiltrano nel pancreas, nei polmoni e in altri organi, con conseguente insufficienza multiorgano (MOF). I fattori infiammatori coinvolti nella comparsa e nello sviluppo di SAP includono citochine come fattore di necrosi tumorale (TNF-α), interleuchina (ILS), ecc .; mediatori infiammatori come fattore di attivazione piastrinica (PAF), ossido nitrico (NO), ecc. Chemiochine come i macrofagi chemoattractant protein-1 (MCP-1). Sebbene questi fattori infiammatori abbiano effetti diversi, l'effetto finale è quello di raggiungere lo stesso obiettivo, portando al verificarsi di SIRS e MOF.

L'esatto meccanismo di traslocazione intestinale è ancora controverso e la via più probabile è quella di penetrare nella traslocazione della parete intestinale o nella diffusione trasmessa dal sangue. Si ritiene generalmente che l'endotossina batterica sia un potente attivatore dei macrofagi mononucleari e induca la secrezione di fattori infiammatori come TNF-α, IL-1 e IL-6. L'endotossina nella vena porta delle persone normali viene rapidamente eliminata dalle cellule epatiche di Kupffer, prevenendo l'effetto simile alle citochine dell'endotossina sul sistema immunitario. La riduzione della funzione reticoloendoteliale epatica o l'inibizione della funzione reticoloendoteliale può portare a endotossiemia sistemica e attivazione di macrofagi mononucleari sistemici. Studi clinici hanno dimostrato che la funzione del sistema reticoloendoteliale nei pazienti con SAP è interrotta e inibita. Si può vedere che l'endotossina svolge un ruolo importante nello sviluppo di SAP: attivando i macrofagi e i neutrofili, provoca citochine iperinfiammatorie, radicali liberi dell'ossigeno ed elastasi dei neutrofili. La potente distruttività alla fine porta a SIRS e MOF. Questa è la dottrina del secondo colpo recentemente proposta.

ispezione

Ispezione correlata

Tripsina di amilasi urinaria

1. Conta dei globuli bianchi: nella pancreatite lieve, potrebbe non aumentare o leggermente aumentare, ma nei casi più gravi e con infezione, è spesso significativamente aumentata e anche i neutrofili sono aumentati.

2. Test dell'amilasi: questo è uno degli importanti indicatori oggettivi per la diagnosi di pancreatite acuta, ma non è un metodo diagnostico specifico. Nella fase iniziale della malattia, quando c'è embolia dei vasi sanguigni del pancreas e pancreatite necrotizzante emorragica, potrebbe non aumentare a causa della grave distruzione del tessuto pancreatico. L'amilasi può anche aumentare in caso di shock, insufficienza renale acuta, polmonite, parotite, perforazione dell'ulcera e infezioni intestinali e biliari. Pertanto, quando vi è un aumento di amilasi, è necessario combinare la storia, i sintomi e i segni per escludere l'aumento di amilasi causato da malattie non pancreatiche, al fine di diagnosticare la pancreatite acuta.

L'aumento dell'amilasi ha una certa relazione con il tempo di insorgenza della pancreatite. Secondo le osservazioni cliniche, ci sono diverse prestazioni:

1 Dopo 24 ore dall'esordio, l'amilasi sierica ha raggiunto il picco più alto e il picco più alto dell'amilasi urinaria è comparso dopo 48 ore.

2 L'amilasi urinaria raggiunge il suo picco a breve termine dopo l'inizio, mentre l'amilasi sierica potrebbe non aumentare o aumentare leggermente.

3 amilasi sierica e amilasi urinaria sono aumentate contemporaneamente, ma sono tornate gradualmente alla normalità.

4 La curva di elevazione dell'amilasi è simile all'onda o all'aumento a lungo termine, rivelando l'insorgenza di complicanze.

Vale la pena ricordare che il grado di aumento dell'amilasi non è necessariamente proporzionale alla gravità dell'infiammazione. Ad esempio, nella pancreatite edematosa, l'amilasi può raggiungere un grado più elevato. In alcune pancreatiti necrotizzanti, a causa della massiccia distruzione del tessuto pancreatico, L'amilasi non è aumentata. Per quanto riguarda l'accuratezza dell'amilasi sierica e dell'amilasi urinaria, ci sono differenze nella letteratura. Alcune persone pensano che la determinazione dell'amilasi sierica sia accurata, alcune persone pensano che l'amilasi urinaria sia accurata e che la raccolta dell'urina sia facile e che possa essere controllata ripetutamente. Pertanto, ci sono molte amilasi urinarie clinicamente misurate.

3. Esame chimico del sangue di pancreatite grave, riduzione del legame con l'anidride carbonica, aumento dell'azoto ureico nel sangue, indicando che i reni sono stati danneggiati. Quando le isole sono danneggiate, potrebbe esserci un aumento della glicemia, ma la maggior parte di esse è transitoria. Nella pancreatite emorragica, il calcio nel sangue è spesso ridotto e quando è inferiore al 7 mg%, la prognosi è spesso scarsa.

4. La puntura addominale per l'essudazione della cavità addominale, la puntura addominale può aiutare la diagnosi di questa malattia. La maggior parte del liquido per puntura è sanguinolenta: se si misura l'amilasi, la malattia può essere diagnosticata.

5. Esame dell'isoenzima amilasi Esistono due tipi di isoenzimi amilasi, isozimi pancreatici e isozimi salivari (STI). Nella pancreatite acuta, gli isoenzimi pancreatici possono essere significativamente aumentati. Per coloro che sono altamente sospettati di pancreatite e normale amilasi, sia che l'amilasi dell'iperamilasemia sia derivata dal pancreas, la determinazione degli isozimi è più preziosa. Alcune persone in Cina usano l'elettroforesi: dal catodo all'anodo, PIA ha tre tipi di P3, P2 e P1: P3 è un indicatore sensibile e affidabile per diagnosticare la pancreatite acuta.

6. Test della tripsina radioimmune (RIA) A causa del test dell'amilasi, non esiste alcuna specificità per la diagnosi di pancreatite. Con l'avanzamento della tecnologia del test immunologico, molti studiosi stanno cercando un metodo diagnostico più accurato, vale a dire il test radioimmunologico dell'enzima pancreatico. Attualmente, ci sono circa i seguenti enzimi.

(1) Tripsina immunologicamente attiva (IRT): nella pancreatite acuta, il danno acinoso pancreatico può rilasciare una grande quantità di tripsina e zimogeno, che è una proteasi presente solo nel pancreas. Pertanto, la determinazione della concentrazione di tripsina e zimogeno nel siero dovrebbe avere una certa specificità. L'applicazione clinica dimostra che l'IRT sierica ha un grande aumento della durata della pancreatite grave e dura a lungo, il che è utile per la diagnosi precoce e la differenziazione della pancreatite acuta.

(2) Elastasi II: l'amilasi immunoreattiva sierica (IRE) può essere determinata mediante saggio radioimmunologico. Poiché l'IRA sierica può scomparire dopo una pancreatectomia totale, l'enzima può essere analizzato per specificità.

(3) Inibitore della tripsina pancreatica (PSTI): il PSTI è secreto dall'acinar del pancreas e può inibire l'attivazione della proteasi pancreatica. Poiché è uno specifico inibitore della tripsina, presente nel succo e nel sangue del pancreas, la determinazione del suo contenuto può non solo diagnosticare precocemente la pancreatite acuta, ma anche identificare la gravità della malattia, che è favorevole all'osservazione della malattia.

(4) Fosfolipasi A2 (PLA2): PLA2 è un enzima lipolitico ed è uno dei fattori importanti che causano la necrosi pancreatica. La pancreatite acuta può essere elevata precocemente e dura più a lungo dell'amilasi sierica, utile per la diagnosi di pancreatite grave.

[Esame dell'immagine]

Ispezione a raggi X.

(1) Film addominale normale: possono essere osservati i seguenti segni:

1 La densità del pancreas è aumentata (a causa dell'essudazione infiammatoria).

2 ristagno intestinale riflesso (principalmente nello stomaco, nel duodeno, nel digiuno e nel colon trasverso).

3 aumento muscolare diaframmatico, versamento pleurico.

4 Un numero limitato di casi può essere visto con calcoli pancreatici o calcoli biliari.

5 L'anello duodenale è stagnante e il suo bordo interno ha un'impressione piatta.

6 film normale addominale supino, che mostra il segno di "troncamento del colon trasverso", cioè flessione epatica del colon, flessione della milza, anche se la posizione del colon trasverso non è ancora gonfiata, causata dalla pancreatite acuta causata dallo spasmo del colon.

(2) Imaging del pasto al bario del tratto gastrointestinale superiore: possono essere osservati i seguenti segni:

1 La testa del pancreas viene ingrandita e l'anello duodenale viene ingrandito.

2 Il seno dello stomaco è sotto pressione.

3 Il duodeno ha espansione e deposizione.

4 edema papillare duodenale o dovuto all'allargamento della testa del pancreas causato dal segno "3".

5 pseudocisti pancreatici, compressione gastrointestinale visibile.

2. Esame ecografico: l'ecografia svolge un ruolo sempre più importante nella diagnosi della pancreatite acuta ed è diventato uno dei metodi di esame di routine indispensabili, ma è suscettibile all'accumulo di gas gastrointestinale. L'ecografia può essere trovata nella diagnosi di pancreatite.

(1) Aumento del volume del pancreas: nella pancreatite edematosa, il pancreas aumenta di volume; nella pancreatite grave, aumenta e il contorno del pancreas è sfocato, la superficie non è liscia e la superficie profonda del pancreas è separata dalla vena splenica. Non è chiaro, a volte la parte anteriore e posteriore del pancreas sono difficili da identificare.

(2) Miglioramento dell'eco del pancreas: nella pancreatite edematosa, l'eco del pancreas è migliorata, ma nel caso della pancreatite grave, l'interno del pancreas è in gran parte irregolare, con echi forti e aree irregolari a bassa eco.

(3) essudato peritoneale: raro nella pancreatite edematosa, ma più nella pancreatite grave, la maggior parte dei quali è versamento diffuso, ma anche un versamento localizzato intorno al pancreas. Gli ascessi e le pseudocisti pancreatici possono anche essere trovati dopo il trattamento.

Secondo quanto sopra, combinato con le caratteristiche cliniche, l'ecografia può essere utilizzata come uno dei mezzi per identificare l'edema e la pancreatite grave.

3. Esame TC: la TAC può anche mostrare vari cambiamenti patologici del pancreas e dei suoi tessuti circostanti da edema lieve, emorragia a necrosi e suppurazione. La TC può anche trovare versamento intorno al pancreas e al piccolo omento, edema intorno al rene, aiutare la diagnosi precoce e l'osservazione di follow-up della pseudocisti pancreatica. A causa dell'influenza del gas gastrointestinale e dell'obesità, la TAC è più superiore e accurata dell'esame ecografico, ma non è costosa perché è costosa.

4. Endoscopia a fibre

(1) L'endoscopia a fibre ottiche non ha alcun valore diagnostico diretto e si può vedere che l'edema e l'iperemia della mucosa duodenale gastrica possono essere visti nella parete posteriore dello stomaco (causata da un pancreas ingrossato).

(2) Oltre alle lesioni della mucosa duodenale, la mucosa duodenale può essere osservata anomalie o lesioni nella papilla duodenale, specialmente nel caso di pancreatite causata da incarcerazione ampollare Puoi vedere il capezzolo sollevato o la pietra per trovare direttamente la causa.

(3) Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP): è adatta solo per la comprensione delle lesioni del tratto biliare dopo il controllo acuto dei sintomi. Anche se può essere emesso un giudizio sull'ostruzione del dotto pancreatico, ciò può far riemergere la pancreatite e diventare una pancreatite iniettabile, quindi non è adatta per l'uso di routine.

5. Laparoscopia Per la diagnosi di dolore addominale superiore acuto o pancreatite grave, la laparoscopia può avere un certo significato. Una serie di lesioni può essere vista attraverso la laparoscopia e può essere divisa in segni precisi e segni relativi.

(1) Segni accurati: fare riferimento al microscopio per vedere la diagnosi di pancreatite, tra cui:

1 necrosi focale: il risultato della necrosi grassa causata dall'attivazione della lipasi e della fosfolipasi. Nella fase iniziale della malattia, questa necrosi si trova nella piccola cavità omentale dell'addome superiore e, a causa della diffusione della lesione, può essere trovata nel grande omento, piccolo omento, colon trasverso, legamento del colon gastrico, sacco grasso peri-renale e colon. L'estensione di questa necrosi grassa bianca grigiastra è coerente con l'estensione della lesione.

2 essudato: nella pancreatite grave, si trova nell'85,5% dei casi, la quantità di essudato è 10 ~ 600 ml, l'ascite più pancreatica può raggiungere più di 6L. È stato determinato un aumento dell'attività dell'amilasi dell'essudato. Il tasso di mortalità del caso leggermente aumentato è del 19%. L'amilasi è superiore a 1024U e il tasso di mortalità è del 59,1% Il colore dell'essudato è anche correlato alla prognosi.

(2) Segni relativi: nessuna diagnosi indipendente, combinata con segni precisi e clinici, al fine di effettuare una diagnosi corretta.

1 congestione addominale: spesso accompagnata da essudato addominale, più presente nell'addome superiore. 2 aumento della posizione dello stomaco: questo è causato dal gonfiore del pancreas, dall'infiammazione del piccolo omento o dalle cisti. Quando la parete in fibra viene utilizzata per contattare la parete dello stomaco, si può avvertire un pancreas duro.

6. Angiografia: al fine di diagnosticare complicanze vascolari o emorragiche della pancreatite acuta, anche l'angiografia selettiva di alcuni pazienti è un nuovo sviluppo negli ultimi anni. L'angiografia può mostrare lesioni vascolari (come aneurismi e pseudoaneurismi) nel pancreas e nel pancreas circostante, che possono aiutare a sviluppare un piano di trattamento. Se è possibile eseguire l'intubazione arteriosa, è possibile evitare un intervento chirurgico aperto a causa del controllo del sanguinamento.

7. Scansione dei radionuclidi: più normale nella fase iniziale della malattia, ma in caso di pancreatite grave, si possono vedere aree di difetto radioattivo irregolari o non sviluppate o localizzate. Poiché questo metodo di ispezione richiede una certa quantità di attrezzatura, non può essere utilizzato universalmente.

8. Altri metodi di esame: elettrocardiogramma, ELETTROENCEFALOGRAMMA, ecc., Sebbene non vi sia un aiuto diretto nella diagnosi di questa malattia, ma ci sono molti cambiamenti nella pancreatite grave, che possono essere usati come metodo di esame ausiliario per la diagnosi e il trattamento.

Diagnosi differenziale

Riduzione del peso specifico dell'urina: la misurazione del peso specifico dell'urina viene utilizzata per stimare la funzione di concentrazione del rene, ma l'accuratezza è scarsa e ci sono molti fattori interessati. I valori misurati sono solo di riferimento. La diminuzione del peso specifico dell'urina si osserva nel diabete insipido e nella nefrite cronica. Il peso specifico dell'urina è basso, per lo più al di sotto di 1.020 ed è spesso fissato a 1.010 nella fase avanzata della malattia. Tracce di proteine ​​urinarie ~ +++. Ci sono spesso globuli rossi e calchi nelle urine (tipo di tubo granulare, tipo di tubo trasparente). C'è evidente ematuria o ematuria grave durante l'attacco acuto.

Aumento del peso specifico dell'urina: la misurazione del peso specifico dell'urina viene utilizzata per stimare la funzione di concentrazione del rene, ma l'accuratezza è scarsa e i fattori interessati sono molti. I valori misurati sono solo di riferimento. L'aumento del peso specifico dell'urina si manifesta in disidratazione, diabete, nefrite acuta e così via. La proteinuria è leggera e pesante (1 ~ 3g / d). Ci sono ematuria microscopica. I globuli rossi sono pleomorfi e diversi. A volte, si possono vedere getti di globuli rossi, getti granulari e cellule epiteliali tubulari renali. I prodotti di degradazione della fibrina urinaria (FDP) possono essere positivi. L'azoto ureico e la creatinina possono aumentare in modo transitorio, il complemento totale sierico (CH50) e la diminuzione della C3, tornare alla normalità entro più di 8 settimane e il titolo sierico di "O" anti-streptolisina può aumentare.

Aumento delle vie biliari urinarie: la biliare urinaria deriva dal legame della bilirubina. In combinazione con la bilirubina nella parte inferiore dell'intestino tenue e nel colon, viene disaccoppiata dall'azione dei batteri intestinali.Dopo diverse fasi di riduzione, la bilirubina diventa biliare urinaria e quindi escreta con le feci. Una parte delle vie biliari urinarie viene assorbita nella vena porta dall'intestino, la maggior parte delle quali viene assorbita dalle cellule del fegato e quindi scaricata nel fluido intestinale (circolazione epatica intestinale), e parte di essa entra nella circolazione sistemica dalla vena porta e viene escreta dall'urina attraverso il rene. Una varietà di fattori può causare un aumento delle vie biliari urinarie.

Diminuzione della pressione osmotica delle urine: la pressione osmotica delle urine, nota anche come osmolalità urinaria, è il numero di particelle che riflettono molecole e ioni soluti per unità di volume di urina. La diminuzione dell'osmolalità riflette la diminuzione della concentrazione dei tubuli distali, osservata nella pielonefrite cronica, lesioni interstiziali croniche causate da varie cause e insufficienza renale cronica.

La frazione di filtrazione urinaria è significativamente ridotta: la produzione di urina dipende dalla filtrazione del glomerulo e dal riassorbimento e secrezione dei tubuli renali e dei condotti di raccolta. Pertanto, la regolazione della formazione di urina nel corpo si ottiene regolando la filtrazione, il riassorbimento e la secrezione. La quantità di filtrato prodotta dai due reni per unità di tempo è chiamata velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che è di circa 125 ml / min negli adulti normali. Il rapporto tra velocità di filtrazione glomerulare e flusso plasmatico renale è chiamato frazione di filtrazione. La portata del plasma renale al minuto è di circa 660 ml, quindi la frazione di filtrazione è 125/660 x 100% ≈ 19%. Questo risultato indica che circa un quinto del plasma che fluisce attraverso il rene viene filtrato nel sacco dal glomerulo per produrre urina primaria. La velocità di filtrazione glomerulare e la frazione di filtrazione sono indicatori della funzionalità renale. La pressione sanguigna dei capillari glomerulari è significativamente ridotta, la vasocostrizione renale, la permeabilità della membrana di filtrazione e i cambiamenti nell'area di filtrazione possono ridurre la velocità di filtrazione glomerulare.

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