Positivo anti-HCVAg

introduzione La positività anti-HCVAg è uno dei sintomi della diagnosi di glomerulonefrite non crioglobulinica (MPGN non crioglobulinemica) e nefropatia membranosa. Il virus dell'epatite C (HCV) è un virus a RNA a singolo filamento scoperto per la prima volta nel 1989. Si stima che ci siano circa 100 × 106 persone infette nel mondo, principalmente attraverso i prodotti sanguigni e l'uso di droghe per via endovenosa. Negli ultimi 10 anni, la relazione tra infezione da HCV e malattie glomerulari è gradualmente aumentata e si ritiene che il danno renale correlato a HCV includa principalmente: crioglobulinemia glomerulonefrite (MPGN crioglobulinemica), globulina non fredda MPGN non crioglobullinemica e nefropatia membranosa (MN). La diagnosi clinica dovrebbe avere: 1. Avere proteinuria o ematuria; 2. RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA) positivo, anti-HCVAg positivo; 3. La presenza di crioglobulina e complessi immunitari, antigene del nucleo virale HCV-RNA e anticorpo IgG anti-HCV; 4. La biopsia renale ha mostrato una grave infiltrazione di cellule mononucleate e la deposizione di un gran numero di complessi immunitari glomerulari.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

L'associazione tra HCV e crioglobulinemia è stata segnalata per la prima volta nel 1990. Recenti studi hanno trovato prove dell'infezione da HCV nel 95% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II e nel 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo III, tra cui: siero Esiste un anticorpo anti-HCV circolante, un crioprecipitato contenente un anticorpo policlonale IgG anti-HCV e HCV-RNA presente nel plasma e nel crioprecipitato. La crioglobulinemia associata a HCV MPGN è stata segnalata per la prima volta nel 1994 e sono state rilevate proteine ​​associate a HCV nelle sezioni di tessuto renale di pazienti con MPGN crioglobulinosa utilizzando anticorpi monoclonali contro specifici antigeni di HCV, in 12 casi simili a HCV. Otto pazienti con crioglobulinemia positiva MPGN sono stati testati per la parete capillare glomerulare e l'area mesangiale e la deposizione di antigene HCV, mentre HCV non è stato rilevato in 8 pazienti con crioglobulinemia HCG negativa MPGN. antigene.

Si ritiene che la crioglobulinemia MPGN dell'HCV sia mediata dai complessi immunitari dell'HCV e che i complessi immunitari antigene-anticorpo dell'HCV siano depositati sotto l'endotelio e il mesentere, attivando la proliferazione delle cellule secondarie e secondarie e l'infiltrazione delle cellule infiammatorie. Tuttavia, non è chiaro se l'antigene HCV media il danno glomerulare indipendentemente dalla crioglobulina. La glomerulonefrite infettiva da HCV è classificata come segue:

1. crioglobulinemia proliferativa crioglobulinemia crioglobulinemia si riferisce alla presenza di precipitazione reversibile di γ-globulina nel siero a 4 ° C, divisa in 3 tipi a causa di diversi componenti: freddo di tipo I La globulina è un'immunoglobulina monoclonale secondaria a lesioni della gamma globulina monoclonale come il mieloma multiplo; la globulina fredda di tipo II è una crioglobulina mista, una IgG policlonale e una singola contro il segmento Fc delle IgG Composizione delle IgM clonali, in cui le IgM hanno attività del fattore reumatoide; la globulina fredda di tipo III è un'immunoglobulina policlonale mista, che è più comune nell'infiammazione e nelle malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico. Circa il 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II sviluppa malattia renale, ma raramente in pazienti con crioglobulinemia di tipo III.

2. Iperplasia membranosa della globulinemia non fredda glomerulonefrite Globulinemia non fredda patologia MPGN, decorso clinico e crioglobulinemia MPGN simili. Il ruolo dell'HCV nella patogenesi della globulinemia non fredda MPGN è ancora controverso.

3. Nefropatia da membrana Un piccolo numero di pazienti con HCV con danno renale è MN, le manifestazioni cliniche del paziente sono sindrome nefrosica, complemento sierico normale, globulina fredda e fattore reumatoide negativo. Le proteine ​​associate all'HCV sono state rilevate anche nelle sezioni di tessuto renale dei pazienti.

(due) patogenesi

L'associazione tra HCV e crioglobulinemia è stata segnalata per la prima volta nel 1990. Recenti studi hanno trovato prove dell'infezione da HCV nel 95% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II e nel 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo III, tra cui: siero Esiste un anticorpo anti-HCV circolante, un crioprecipitato contenente un anticorpo policlonale IgG anti-HCV e HCV-RNA presente nel plasma e nel crioprecipitato. La crioglobulinemia associata a HCV è stata segnalata per la prima volta nel 1994 e sono state rilevate proteine ​​associate a HCV nelle sezioni di tessuto renale di pazienti con MPGN crioglobulinosa utilizzando anticorpi monoclonali contro specifici antigeni di HCV, in 12 casi simili a HCV. Otto pazienti con crioglobulinemia positiva MPGN sono stati testati per la parete capillare glomerulare e l'area mesangiale e la deposizione di antigene HCV, mentre HCV non è stato rilevato in 8 pazienti con crioglobulinemia HCG negativa MPGN. antigene.

Si ritiene che la crioglobulinemia MPGN dell'HCV sia mediata dai complessi immunitari dell'HCV e che i complessi immunitari antigene-anticorpo dell'HCV siano depositati sotto l'endotelio e il mesentere, attivando la proliferazione delle cellule secondarie e secondarie e l'infiltrazione delle cellule infiammatorie. Tuttavia, non è chiaro se l'antigene HCV media il danno glomerulare indipendentemente dalla crioglobulina. La glomerulonefrite infettiva da HCV è classificata come segue:

1. crioglobulinemia proliferativa crioglobulinemia crioglobulinemia si riferisce alla presenza di precipitazione reversibile di γ-globulina nel siero a 4 ° C, divisa in 3 tipi a causa di diversi componenti: freddo di tipo I La globulina è un'immunoglobulina monoclonale secondaria a lesioni della gamma globulina monoclonale come il mieloma multiplo; la globulina fredda di tipo II è una crioglobulina mista, una IgG policlonale e una singola contro il segmento Fc delle IgG Composizione delle IgM clonali, in cui le IgM hanno attività del fattore reumatoide; la globulina fredda di tipo III è un'immunoglobulina policlonale mista, che è più comune nell'infiammazione e nelle malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico. Circa il 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II sviluppa malattia renale, ma raramente in pazienti con crioglobulinemia di tipo III.

2. Iperplasia membranosa della globulinemia non fredda glomerulonefrite Globulinemia non fredda patologia MPGN, decorso clinico e crioglobulinemia MPGN simili. Il ruolo dell'HCV nella patogenesi della globulinemia non fredda MPGN è ancora controverso.

3. Nefropatia da membrana Un piccolo numero di pazienti con HCV con danno renale è MN, le manifestazioni cliniche del paziente sono sindrome nefrosica, complemento sierico normale, globulina fredda e fattore reumatoide negativo. Le proteine ​​associate all'HCV sono state rilevate anche nelle sezioni di tessuto renale dei pazienti.

ispezione

1. Manifestazioni cliniche di epatite C Il periodo di incubazione di questa malattia è da 2 a 26 settimane, con una media di 7,4 settimane. L'epatite C causata da emoderivati ​​ha un breve periodo di incubazione da 7 a 33 giorni, con una media di 19 giorni. Le manifestazioni cliniche sono generalmente più leggere dell'epatite B, per lo più subcliniche e senza ittero.L'ALT singola comune è elevata, il declino continuo a lungo termine o le fluttuazioni ripetute, l'ALT media e la bilirubina sierica sono inferiori e la durata dell'ittero è più breve. Tuttavia, ci sono anche malattie gravi e la difficoltà clinica è diversa dall'epatite B.

L'infezione da virus dell'epatite C è più cronica dell'infezione da virus dell'epatite B. Si osserva che dal 40% al 50% si sviluppa in epatite cronica, il 25% si sviluppa in cirrosi e il resto è auto-limitante. La maggior parte dei pazienti con epatite acuta si sviluppa in modo cronico senza ittero, la fluttuazione a lungo termine dell'ALT non diminuisce e l'anti-HCV sierico continua ad essere ad alto titolo positivo. Pertanto, si dovrebbe prestare attenzione clinica all'osservazione delle variazioni di ALT e anti-HCV. Sebbene le manifestazioni cliniche dell'epatite C siano lievi, si può vedere anche l'incidenza di epatite grave. L'epatite grave indotta da HCV è associata a epatite B cronica con infezione da HCV.

2. Le manifestazioni di crioglobulinemia da HCV nefrite crioglobulinemia è una lesione da vasculite sistemica, i pazienti affetti da crioglobulinemia da HCV possono avere una varietà di manifestazioni cliniche non specifiche, come porpora, dolore articolare, nervo periferico Lesioni, ipocomplementemia, ecc. Le manifestazioni renali includono: ematuria, proteinuria (più nel range della sindrome nefrosica), ipertensione significativa e vari gradi di insufficienza renale, con circa il 25% dei pazienti con sindrome nefrosica che è la manifestazione iniziale.

C'è spesso un lieve aumento della transaminasi, alcuni pazienti con transaminasi normale e nessuna storia di epatite acuta.

I test sierologici per l'epatite C sono migliorati solo di recente, ma l'epatite C è associata alla glomerulonefrite crioglobulinemia. Oltre all'epatite attiva autoimmune, la crioglobulina e i complessi immunitari circolanti possono verificarsi in una varietà di malattie epatiche acute e croniche, ad eccezione di porpora comune, debolezza, dolori articolari, epatite, nefrite e vasculite. Oltre alla crioglobulinemia, è comune anche l'antigenemia dell'epatite C. Nella crioglobulinemia mista, i pazienti con insufficienza renale erano positivi per l'RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA), positivi per l'anti-HCVAg e positivi per il crioprecipitato. Il crioprecipitato include l'antigene del nucleo virale HCV-RNA e l'anticorpo IgG anti-HCV, tuttavia, l'HCV-RNA non è localizzato nell'immunodeposizione nel glomerulo. Una donna positiva all'anticorpo dell'epatite C di 39 anni con una storia di abuso di droghe, manifestata come debolezza, porpora, dolori articolari, edema facciale e degli arti inferiori, il paziente ha proteinuria renale, perdita di funzionalità renale, sangue misto di crioglobulina la malattia. Pertanto, le manifestazioni cliniche di questa malattia non sono specifiche.

Al momento non esiste un criterio diagnostico uniforme per la nefrite associata all'epatite C. La diagnosi della malattia, oltre alla diagnosi di epatite C, dovrebbe avere le seguenti quattro diagnosi cliniche:

1. Ci sono proteinuria o ematuria.

2. RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Deve esserci una presenza di crioglobulina e complessi immunitari, vale a dire il crioprecipitato positivo, con antigene del nucleo virale HCV-RNA e anticorpi IgG anti-HCV nel crioprecipitato.

4. La biopsia renale ha mostrato una grave infiltrazione di cellule mononucleate e un gran numero di deposizione del complesso immunitario glomerulare, poiché i depositi immunitari di HCV-RNA non si trovano necessariamente nel glomerulo, quindi anche la biopsia renale può essere negativa. La biopsia renale ha confermato la glomerulonefrite e può escludere altre malattie glomerulari secondarie. A causa dell'elevata prevalenza di malattie epatiche in Cina, HBV e HCV spesso si sovrappongono all'infezione. Poiché l'HCV ha una via di trasmissione simile all'HBV, è presente la possibilità di infettare entrambi i virus, ma è più comune infettare l'HCV sulla base dell'infezione da HBV persistente. Al fine di evitare la mancata diagnosi, nei pazienti con glomerulonefrite, gli antigeni HBV e HCV devono essere regolarmente esaminati.

1. L'esame delle urine può verificarsi ematuria e proteinuria, urine tubolari, le proteine ​​delle urine sono principalmente albumina. Principalmente proteinuria nel range della sindrome nefrosica. I pazienti con epatite acuta da ittero possono essere positivi per la bilirubina urinaria e l'urobilinogeno prima dell'inizio dell'ittero. 2. Esame del sangue Il numero totale di globuli bianchi è normale o leggermente inferiore, i neutrofili possono essere ridotti nella conta differenziale e i linfociti sono relativamente aumentati. Se accompagnato da insufficienza renale, si possono vedere azoto ureico nel sangue elevato, creatinina e ipo-complementemia.

3. Test di funzionalità epatica Per i soggetti con sintomi di epatite acuta, è possibile eseguire i seguenti test:

(1) Bilirubina sierica: la bilirubina sierica del paziente è aumentata di giorno in giorno nella fase dell'ittero e ha raggiunto un picco in 1-2 settimane.

(2) Test degli enzimi sierici: l'alanina aminotransferasi sierica (ALT) ha iniziato a salire prima dell'inizio dell'ittero, raggiungendo un picco allo stadio estremo della malattia, l'epatite acuta può avere un'attività enzimatica molto elevata e il periodo di recupero diminuisce lentamente con la bilirubina sierica. Nell'epatite cronica, l'ALT può fluttuare ripetutamente, mentre l'epatite grave diminuisce quando la bilirubina aumenta bruscamente e si chiama "separazione degli enzimi e dell'espettorato", che è un segno di malattia grave.

Circa 4/5 dell'aspartato aminotransferasi (AST) sono presenti nei mitocondri (ASTm) e 1/5 nel citosol (AST). Quando i mitocondri sono danneggiati, l'AST sierica aumenta significativamente, riflettendo la gravità delle lesioni epatiche. Nel caso dell'epatite virale acuta, il valore ALT è superiore al valore AST e il rapporto ALT / AST è vicino a 1 quando la lesione virale cronica da epatite continua ad essere attiva.L'aumento dell'AST nella cirrosi è spesso più significativo di ALT.

ALT e AST possono aumentare nel periodo attivo di epatite virale, altre malattie del fegato (come cancro al fegato, veleno, droghe o danni epatici alcolici), malattie del tratto biliare, pancreatite, malattia del miocardio, insufficienza cardiaca e altre malattie. Sollevare, dovrebbe prestare attenzione all'identificazione.

Il lattato deidrogenasi sierica (LDH), la colinesterasi (ChE) e la r-glutamiltranspeptidasi (rGT) possono essere alterati nel danno epatico acuto e cronico, ma la sensibilità e l'entità del cambiamento sono molto inferiori a quelle della transaminasi. La fosfatasi alcalina sierica (ALP) può essere significativamente elevata nelle ostruzioni del dotto biliare intraepatico ed extraepatico e nelle lesioni epatiche che occupano spazio. La rGT può essere aumentata nella colestasi e nel danno epatocitario e può essere utilizzata per identificare se l'elevazione dell'ALP è associata alla malattia epatobiliare. L'abuso di alcol può anche causare un aumento della rGT. L'epatite cronica dopo l'esclusione della malattia del tratto biliare, l'aumento della rGT indica che la lesione è ancora attiva, i microsomi delle cellule del fegato sono gravemente danneggiati durante l'insufficienza epatica, la sintesi della rGT è ridotta e anche la rGT nel sangue è ridotta. (3) Test del metabolismo proteico: un basso indice proteico (A1b) è un importante indicatore di malattia epatica, mentre bassi livelli di A1bemia e iperglobulinemia sono indicatori sierologici caratteristici per la diagnosi di cirrosi. L'A1b pre-siero ha un'emivita di soli 1,9 giorni, quindi il cambiamento è più sensibile nel danno parenchimale epatico e l'entità del declino è coerente con il grado di danno epatocitario e il meccanismo di cambiamento è simile a quello dell'Alb.

1 alfa-fetoproteina (AFP): aumento basso e moderato a breve termine dell'epatite virale acuta, epatite cronica e cirrosi (attività), un aumento dell'AFP segna la rigenerazione degli epatociti, un'ampia necrosi epatocitaria Tra i pazienti, un aumento dell'AFP può avere una prognosi migliore. I pazienti con livelli sierici di AFP estremamente elevati hanno maggiori probabilità di avere un carcinoma epatocellulare.

2 Determinazione dell'ammoniaca nel sangue: l'ammoniaca non può essere sintetizzata in escrezione di urea in caso di grave epatite epatica; l'ammoniaca nel sangue può essere aumentata in pazienti con buona cirrosi e circolazione collaterale. L'avvelenamento da ammoniaca è una delle principali cause del coma epatico, ma anche il livello di ammoniaca nel sangue e l'incidenza e la gravità dell'encefalopatia possono essere incoerenti.

(4) Tempo di protrombina (Pt) e attività (PTA): sintesi ridotta di fattori di coagulazione nelle malattie del fegato, che può causare prolungamento di Pt. Il prolungamento di Pt segna il grado di necrosi epatocitaria e insufficienza epatica e i relativi fattori di coagulazione. L'emivita è molto breve, come VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), quindi può riflettere più rapidamente l'insufficienza epatica. L'epatite grave PTA è superiore al 40%, PTA è inferiore al 20%, indicando spesso una prognosi sfavorevole. Prolungamento del pt può essere osservato anche in pazienti con deficit del fattore di coagulazione congenita, coagulazione intravascolare diffusa e carenza di vitamina K, ecc. (5) Test correlati al metabolismo lipidico: il colesterolo totale sierico (TC) è significativamente ridotto nell'epatite grave Si ritiene che il glicerolo TC (TG) possa essere aumentato nella lesione degli epatociti e nell'ittero ostruttivo all'interno e all'esterno del fegato.

4. Diagnosi sierologica della fibrosi epatica Nel caso di malattia epatica cronica, la formazione di matrice extracellulare (ECM) è sbilanciata con il degrado della matrice, con conseguente deposito eccessivo di ECM per formare la fibrosi. Il rilevamento dei componenti della matrice nel siero, i prodotti di degradazione e gli enzimi coinvolti nel metabolismo possono essere utilizzati come marker sierici per la diagnosi della fibrosi epatica.

La patologia dei pazienti con crioglobulinemia MPGN è simile a quella dell'MPGN di tipo I primario, ma si possono osservare infiltrazioni di macrofagi densi, trombi trasparenti nel lume capillare glomerulare I depositi densi sono strutture simili a impronte digitali al microscopio elettronico. Un piccolo numero di pazienti può presentare un'alterazione simile a MPGN di tipo III primario. La biopsia renale ha mostrato infiltrazione di cellule mononucleate e deposizione complessa del sistema immunitario glomerulare.

Diagnosi differenziale

La nefrite associata a HCV deve essere differenziata da altre cause come la nefrite associata all'epatite B, la nefrite indotta dalla globulina fredda e le malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico.

Nefrite da epatite B: clinicamente, i pazienti devono avere una storia di infezione da virus dell'epatite B o epatite B prima o al momento dell'insorgenza. L'antigene di superficie dell'epatite B, l'antigene dell'epatite B e l'anticorpo core dell'epatite B ha continuato a essere positivo o l'acido desossiribonucleico dell'epatite B è stato ripetutamente positivo, con o senza transaminasi elevata, con ematuria, edema, ipertensione e altre manifestazioni di nefrite o manifestate come sindrome nefrosica. I sintomi non sono tipici, spesso accompagnati da ingrossamento del fegato, e la condizione è variabile.L'insorgenza della nefrite è la principale causa di insorgenza.Dopo un periodo di tempo, viene convertito in malattia renale e non vi è alcuna regola da seguire. Il complemento del siero è normale o diminuito, i complessi immunitari circolanti sono positivi e alcuni si trovano nelle cellule endoteliali tubulari renali.La biopsia renale o la microscopia immunoelettronica possono aiutare a confermare la diagnosi.

La maggior parte dei pazienti con nefrite da epatite B ha un decorso prolungato della malattia, scarsa efficacia farmacologica e sono per lo più resistenti ai glucocorticoidi e agli agenti immunosoppressori citotossici, con conseguente sviluppo di insufficienza renale cronica. Tuttavia, la malattia ha una certa natura autolimitante.Alcuni pazienti sono stati trattati con protezione del fegato.In seguito all'automedicazione e al trattamento sintomatico attivo sotto la guida di un medico, i sintomi clinici possono essere alleviati, gradualmente scomparsi e si tende a guarire da soli. La nefrite da epatite B è clinicamente caratterizzata da sindrome nefrosica o non proteinuria, spesso con ematuria microscopica e anche con insorgenza della sindrome nefrosica. La nefrite membrana raramente presenta ipertensione o insufficienza renale; circa il 40% dei pazienti con nefrite proliferativa di membrana ha la pressione alta e il 20% ha insufficienza renale. Non esiste un'anamnesi ovvia di contatto con epatite o sintomi clinici di epatite La diagnosi si basa su tre aspetti:

1. L'antigene sierico del virus dell'epatite B è positivo;

2. Il virus dell'epatite B si trova nella sezione del tessuto renale;

In terzo luogo, soffre di glomeruli e può escludere malattie glomerulari secondarie come la nefrite da lupus.

Nefrite da crioglobulinemia: crioglobulinemia MC spesso associata a danno renale, coinvolgimento renale, più comune nelle donne. Il danno renale di tipo II MC è più comune. Nei pazienti con MC di tipo III con danno renale, la lesione glomerulare è diversa, che è una lesione non specifica; mentre la MC di tipo II ha un componente monoclonale IgMκ, che causa un danno glomerulare con cambiamenti caratteristici, chiamato Per "glomerulonefrite da globulinemia fredda". Alla maggior parte dei pazienti con MC di tipo II è stata diagnosticata un'età compresa tra 50 e 60 anni perché molti pazienti vengono diagnosticati da 10 a 20 anni dopo l'insorgenza dei sintomi. Molti pazienti hanno riscontrato malattie renali da diversi anni a decenni dopo l'infezione da HCV. Tuttavia, un piccolo numero di pazienti può presentare sintomi e segni renali ed extrarenali all'inizio dell'inizio. Le manifestazioni cliniche delle lesioni renali variano ampiamente, con alcuni pazienti che presentano proteinuria, ematuria microscopica e / o ipertensione, spesso accompagnate da lieve disfunzione renale. Il venti percento dei pazienti presenta una sindrome nefrosica e un altro 20-20% dei pazienti presenta una sindrome nefritica acuta all'inizio dell'insorgenza, con ematuria microscopica o ematuria grave, proteinuria e disfunzione renale progressiva. I cambiamenti patologici più comuni nel tessuto renale sono l'iperplasia diffusa e la nefrite essudativa, simile alla nefrite proliferativa di membrana (MPGN). Spesso accompagnato da trombosi intravascolare, infiltrazione di cellule mononucleari intraglomerulari, formazione di doppio binario della membrana basale glomerulare e lesioni infiammatorie vascolari da piccole a moderate. Un piccolo numero di pazienti in condizioni critiche può essere associato a danno mesangiale.

Lupus eritematoso sistemico LES: è una malattia sistemica in cui pelle, muscoli, ossa, cuore, polmoni, fegato, milza, reni, cervello, occhi, naso, orecchie, denti e capelli possono sviluppare lesioni. Come: febbre, affaticamento, perdita di appetito, malessere generale, gonfiore e dolore alle articolazioni, dolori muscolari, perdita di peso, perdita di capelli, eritema facciale, eruzione della punta delle dita, bianco o viola dopo raffreddore a mano e piede, ulcere orali ripetute, linfoadenopatia superficiale Sanguinamento mestruale grande, porpora della pelle, anemia, globuli bianchi, diminuzione della conta piastrinica, mal di testa, allucinazioni, allucinazioni uditive, stato di stupore, diarrea intrattabile, vomito, ittero, palpitazioni, mancanza di respiro, accovacciamento, versamento pleurico, versamento pericardico, ecc. . I criteri di classificazione rivisti dall'American College of Rheumatology nel 1982 sono attualmente utilizzati:

1, eritema farfalla facciale;

2, eritema a forma di disco;

3, allergia solare;

4. ulcere orali o rinofaringee;

5. artrite non erosiva;

6, sierosi;

7, danno renale;

8, neuropatia: convulsioni o malattie mentali;

9, sangue anormale: anemia emolitica, leucopenia, linfopenia o trombocitopenia;

10. Anomalie immunologiche: positive per cellule di lupus, positive per anticorpi anti-ds-DNA, positive per anticorpi anti-SM o falsi positivi per test sierici anti-sifilide per 6 mesi;

11. Positivo per gli anticorpi antinucleari. Clinicamente, se si escludono altri sintomi, se ci sono 4 o più degli 11 criteri precedenti, può essere diagnosticato come LES.

1. Manifestazioni cliniche di epatite C Il periodo di incubazione di questa malattia è da 2 a 26 settimane, con una media di 7,4 settimane. L'epatite C causata da emoderivati ​​ha un breve periodo di incubazione da 7 a 33 giorni, con una media di 19 giorni. Le manifestazioni cliniche sono generalmente più leggere dell'epatite B, per lo più subcliniche e senza ittero.L'ALT singola comune è elevata, il declino continuo a lungo termine o le fluttuazioni ripetute, l'ALT media e la bilirubina sierica sono inferiori e la durata dell'ittero è più breve. Tuttavia, ci sono anche malattie gravi e la difficoltà clinica è diversa dall'epatite B.

L'infezione da virus dell'epatite C è più cronica dell'infezione da virus dell'epatite B. Si osserva che dal 40% al 50% si sviluppa in epatite cronica, il 25% si sviluppa in cirrosi e il resto è auto-limitante. La maggior parte dei pazienti con epatite acuta si sviluppa in modo cronico senza ittero, la fluttuazione a lungo termine dell'ALT non diminuisce e l'anti-HCV sierico continua ad essere ad alto titolo positivo. Pertanto, si dovrebbe prestare attenzione clinica all'osservazione delle variazioni di ALT e anti-HCV. Sebbene le manifestazioni cliniche dell'epatite C siano lievi, si può vedere anche l'incidenza di epatite grave. L'epatite grave indotta da HCV è associata a epatite B cronica con infezione da HCV.

2. Le manifestazioni di crioglobulinemia da HCV nefrite crioglobulinemia è una lesione da vasculite sistemica, i pazienti affetti da crioglobulinemia da HCV possono avere una varietà di manifestazioni cliniche non specifiche, come porpora, dolore articolare, nervo periferico Lesioni, ipocomplementemia, ecc. Le manifestazioni renali includono: ematuria, proteinuria (più nel range della sindrome nefrosica), ipertensione significativa e vari gradi di insufficienza renale, con circa il 25% dei pazienti con sindrome nefrosica che è la manifestazione iniziale. C'è spesso un lieve aumento della transaminasi, alcuni pazienti con transaminasi normale e nessuna storia di epatite acuta.

I test sierologici per l'epatite C sono migliorati solo di recente, ma l'epatite C è associata alla glomerulonefrite crioglobulinemia. Oltre all'epatite attiva autoimmune, la crioglobulina e i complessi immunitari circolanti possono verificarsi in una varietà di malattie epatiche acute e croniche, ad eccezione di porpora comune, debolezza, dolori articolari, epatite, nefrite e vasculite. Oltre alla crioglobulinemia, è comune anche l'antigenemia dell'epatite C. Nella crioglobulinemia mista, i pazienti con insufficienza renale erano positivi per l'RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA), positivi per l'anti-HCVAg e positivi per il crioprecipitato. Il crioprecipitato include l'antigene del nucleo virale HCV-RNA e l'anticorpo IgG anti-HCV, tuttavia, l'HCV-RNA non è localizzato nell'immunodeposizione nel glomerulo. Una donna positiva all'anticorpo dell'epatite C di 39 anni con una storia di abuso di droghe, manifestata come debolezza, porpora, dolori articolari, edema facciale e degli arti inferiori, il paziente ha proteinuria renale, perdita di funzionalità renale, sangue misto di crioglobulina la malattia. Pertanto, le manifestazioni cliniche di questa malattia non sono specifiche.

Al momento non esiste un criterio diagnostico uniforme per la nefrite associata all'epatite C. La diagnosi della malattia, oltre alla diagnosi di epatite C, dovrebbe avere le seguenti quattro diagnosi cliniche:

1. Ci sono proteinuria o ematuria.

2. RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Deve esserci una presenza di crioglobulina e complessi immunitari, vale a dire il crioprecipitato positivo, con antigene del nucleo virale HCV-RNA e anticorpi IgG anti-HCV nel crioprecipitato.

4. La biopsia renale ha mostrato una grave infiltrazione di cellule mononucleate e un gran numero di deposizione del complesso immunitario glomerulare, poiché i depositi immunitari di HCV-RNA non si trovano necessariamente nel glomerulo, quindi anche la biopsia renale può essere negativa. La biopsia renale ha confermato la glomerulonefrite e può escludere altre malattie glomerulari secondarie. A causa dell'elevata prevalenza di malattie epatiche in Cina, HBV e HCV spesso si sovrappongono all'infezione. Poiché l'HCV ha una via di trasmissione simile all'HBV, è presente la possibilità di infettare entrambi i virus, ma è più comune infettare l'HCV sulla base dell'infezione da HBV persistente. Al fine di evitare la mancata diagnosi, nei pazienti con glomerulonefrite, gli antigeni HBV e HCV devono essere regolarmente esaminati.

1. L'esame delle urine può verificarsi ematuria e proteinuria, urine tubolari, le proteine ​​delle urine sono principalmente albumina. Principalmente proteinuria nel range della sindrome nefrosica. I pazienti con epatite acuta da ittero possono essere positivi per la bilirubina urinaria e l'urobilinogeno prima dell'inizio dell'ittero. 2. Esame del sangue Il numero totale di globuli bianchi è normale o leggermente inferiore, i neutrofili possono essere ridotti nella conta differenziale e i linfociti sono relativamente aumentati. Se accompagnato da insufficienza renale, si possono vedere azoto ureico nel sangue elevato, creatinina e ipo-complementemia.

3. Test di funzionalità epatica Per i soggetti con sintomi di epatite acuta, è possibile eseguire i seguenti test:

(1) Bilirubina sierica: la bilirubina sierica del paziente è aumentata di giorno in giorno nella fase dell'ittero e ha raggiunto un picco in 1-2 settimane.

(2) Test degli enzimi sierici: l'alanina aminotransferasi sierica (ALT) ha iniziato a salire prima dell'inizio dell'ittero, raggiungendo un picco allo stadio estremo della malattia, l'epatite acuta può avere un'attività enzimatica molto elevata e il periodo di recupero diminuisce lentamente con la bilirubina sierica. Nell'epatite cronica, l'ALT può fluttuare ripetutamente, mentre l'epatite grave diminuisce quando la bilirubina aumenta bruscamente e si chiama "separazione degli enzimi e dell'espettorato", che è un segno di malattia grave.

Circa 4/5 dell'aspartato aminotransferasi (AST) sono presenti nei mitocondri (ASTm) e 1/5 nel citosol (AST). Quando i mitocondri sono danneggiati, l'AST sierica aumenta significativamente, riflettendo la gravità delle lesioni epatiche.

Nel caso dell'epatite virale acuta, il valore ALT è superiore al valore AST e il rapporto ALT / AST è vicino a 1 quando la lesione virale cronica da epatite continua ad essere attiva.L'aumento dell'AST nella cirrosi è spesso più significativo di ALT.

ALT e AST possono aumentare nel periodo attivo di epatite virale, altre malattie del fegato (come cancro al fegato, veleno, droghe o danni epatici alcolici), malattie del tratto biliare, pancreatite, malattia del miocardio, insufficienza cardiaca e altre malattie. Sollevare, dovrebbe prestare attenzione all'identificazione.

Il lattato deidrogenasi sierica (LDH), la colinesterasi (ChE) e la r-glutamiltranspeptidasi (rGT) possono essere alterati nel danno epatico acuto e cronico, ma la sensibilità e l'entità del cambiamento sono molto inferiori a quelle della transaminasi. La fosfatasi alcalina sierica (ALP) può essere significativamente elevata nelle ostruzioni del dotto biliare intraepatico ed extraepatico e nelle lesioni epatiche che occupano spazio. La rGT può essere aumentata nella colestasi e nel danno epatocitario e può essere utilizzata per identificare se l'elevazione dell'ALP è associata alla malattia epatobiliare. L'abuso di alcol può anche causare un aumento della rGT. L'epatite cronica dopo l'esclusione della malattia del tratto biliare, l'aumento della rGT indica che la lesione è ancora attiva, i microsomi delle cellule del fegato sono gravemente danneggiati durante l'insufficienza epatica, la sintesi della rGT è ridotta e anche la rGT nel sangue è ridotta.

(3) Test del metabolismo proteico: un basso indice proteico (A1b) è un importante indicatore di malattia epatica, mentre bassi livelli di A1bemia e iperglobulinemia sono indicatori sierologici caratteristici per la diagnosi di cirrosi. L'A1b pre-siero ha un'emivita di soli 1,9 giorni, quindi il cambiamento è più sensibile nel danno parenchimale epatico e l'entità del declino è coerente con il grado di danno epatocitario e il meccanismo di cambiamento è simile a quello dell'Alb.

1 alfa-fetoproteina (AFP): aumento basso e moderato a breve termine dell'epatite virale acuta, epatite cronica e cirrosi (attività), un aumento dell'AFP segna la rigenerazione degli epatociti, un'ampia necrosi epatocitaria Tra i pazienti, un aumento dell'AFP può avere una prognosi migliore. I pazienti con livelli sierici di AFP estremamente elevati hanno maggiori probabilità di avere un carcinoma epatocellulare.

2 Determinazione dell'ammoniaca nel sangue: l'ammoniaca non può essere sintetizzata in escrezione di urea in caso di grave epatite epatica; l'ammoniaca nel sangue può essere aumentata in pazienti con buona cirrosi e circolazione collaterale. L'avvelenamento da ammoniaca è una delle principali cause del coma epatico, ma anche il livello di ammoniaca nel sangue e l'incidenza e la gravità dell'encefalopatia possono essere incoerenti.

(4) Tempo di protrombina (Pt) e attività (PTA): sintesi ridotta di fattori di coagulazione nelle malattie del fegato, che può causare prolungamento di Pt. Il prolungamento di Pt segna il grado di necrosi epatocitaria e insufficienza epatica e i relativi fattori di coagulazione. L'emivita è molto breve, come VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), quindi può riflettere più rapidamente l'insufficienza epatica. L'epatite grave PTA è superiore al 40%, PTA è inferiore al 20%, indicando spesso una prognosi sfavorevole. Prolungamento del pt può essere osservato anche in pazienti con deficit del fattore di coagulazione congenita, coagulazione intravascolare diffusa e carenza di vitamina K, ecc.

(5) Test correlati al metabolismo lipidico: il colesterolo totale sierico (TC) è significativamente ridotto nell'epatite grave Si ritiene che il glicerolo TC (TG) possa essere aumentato nella lesione degli epatociti e nell'ittero ostruttivo all'interno e all'esterno del fegato.

4. Diagnosi sierologica della fibrosi epatica Nel caso di malattia epatica cronica, la formazione di matrice extracellulare (ECM) è sbilanciata con il degrado della matrice, con conseguente deposito eccessivo di ECM per formare la fibrosi. Il rilevamento dei componenti della matrice nel siero, i prodotti di degradazione e gli enzimi coinvolti nel metabolismo possono essere utilizzati come marker sierici per la diagnosi della fibrosi epatica.

La patologia dei pazienti con crioglobulinemia MPGN è simile a quella dell'MPGN di tipo I primario, ma si possono osservare infiltrazioni di macrofagi densi, trombi trasparenti nel lume capillare glomerulare I depositi densi sono strutture simili a impronte digitali al microscopio elettronico. Un piccolo numero di pazienti può presentare un'alterazione simile a MPGN di tipo III primario. La biopsia renale ha mostrato infiltrazione di cellule mononucleate e deposizione complessa del sistema immunitario glomerulare.

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