Cirrosi alcolica

Introduzione alla cirrosi alcolica La cirrosi alcolica è la cirrosi causata da bere pesante a lungo termine. È lo stadio terminale del fegato alcolico e appartiene al tipo di cirrosi portale. Negli ultimi anni, il tasso di incidenza in Cina è aumentato in modo significativo, rappresentando circa il 7% della cirrosi epatica, che è seconda solo alla cirrosi dopo l'epatite virale. Bere eccessivo a lungo termine, specialmente quando si bevono vini ad alto contenuto calorico, fa sì che gli epatociti subiscano ripetutamente degenerazione grassa, necrosi e rigenerazione, portando infine alla cirrosi. La presenza di cirrosi alcolica è correlata al modo di bere, al genere, ai fattori genetici, allo stato nutrizionale del bevitore e alla presenza o meno dell'infezione da virus dell'epatite. Una grande quantità di bevande è più dannosa di una piccola quantità di bevande, mentre il consumo quotidiano è più dannoso di quello intermittente. Le donne che bevono alcol hanno maggiori probabilità di sviluppare malattie epatiche alcoliche rispetto agli uomini. La malnutrizione, la carenza di proteine, combinata con l'epatite B cronica o l'infezione da virus dell'epatite C possono aumentare il rischio di cirrosi. Conoscenza di base La percentuale di malati: il tasso di incidenza degli alcolisti è di circa il 10% Persone sensibili: bevitori pesanti a lungo termine Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: peritonite primaria emorragia gastrointestinale superiore encefalopatia epatica sindrome epatorenale

Causa di cirrosi alcolica

Causa della malattia

Bere eccessivo a lungo termine, storia di recidiva delle cellule epatiche di steatosi, necrosi e rigenerazione, che può portare alla fibrosi epatica e alla cirrosi. Malattia epatica alcolica nelle manifestazioni patologiche della trilogia: fegato grasso alcolico → epatite alcolica → fegato alcolico Indurito, e spesso i tre si sovrappongono.

il meccanismo

Lesione al fegato

In passato, si pensava che il danno alcolico al fegato fosse causato dalla malnutrizione dovuta all'alimentazione. E ora gli studi hanno dimostrato che anche senza difetti nutrizionali, anche in presenza di proteine, vitamine e minerali, bere può ancora portare a danni ultrastrutturali al fegato, fibrosi epatica e cirrosi.

Disturbo della risposta immunitaria

A, l'etanolo può attivare i linfociti. B. Può aumentare la patogenicità dei virus dell'epatite B e C. C. Aumentare la tossicità del danno epatico causato dall'endotossina. D, aumento delle citochine nell'epatite alcolica, come fattore di necrosi tumorale (TNF), pigmento dei leucociti (TL) e così via. Queste citochine derivano principalmente da linfociti, monociti, fibroblasti e collagene, portando alla fibrosi epatica. TGF-β è la citochina più importante che è stata trovata per causare fibrosi. E, etanolo e metaboliti hanno un impatto diretto sulla regolazione immunitaria e la storia dei cambiamenti dei marker immunologici.

Disturbo del metabolismo del collagene e sclerosi

A, l'ipersaturazione lipidica favorisce la formazione di collagene. B, i pazienti affetti da epatopatia alcolica con enzima prolina idrossilasi chiave di sintesi del collagene sono attivi. C. L'alcol può trasformare le cellule di accumulo di grasso in miofibroblasti, sintetizzare la mucina di strato, aumentare il contenuto di mRNA del collagene e sintetizzare vari collageni. D, il vino contiene ferro, bere porta ad un aumento dell'assunzione e dell'assorbimento, particelle di ferro nelle cellule del fegato, il ferro può stimolare la proliferazione delle fibre, aggravare la cirrosi.

Prevenzione della cirrosi alcolica

1. La dieta dovrebbe fornire un'alimentazione adeguata, il cibo dovrebbe essere diversificato, fornire proteine ​​ad alto prezzo contenenti aminoacidi, multi-vitamine, dieta a basso contenuto di grassi e meno scorie, per prevenire danni alimentari ruvidi a più fibre alla vena esofagea, causando sanguinamento maggiore.

2. I pazienti con elevata ammoniaca nel sangue o scarsa funzionalità epatica devono limitare l'assunzione di proteine ​​per evitare il coma epatico. Quelli con ascite dovrebbero entrare in una dieta a basso contenuto di sale o senza sale.

3. La misurazione giornaliera della circonferenza addominale e la misurazione del volume delle urine, l'obesità addominale è un ottimo modo per identificare il fegato grasso.

4. Prestare attenzione ai cambiamenti di sanguinamento, cianosi, febbre e sintomi neuropsichiatrici e mettersi in contatto con il medico in tempo.

5. Integrare il selenio e nutrire il fegato, integrare il selenio può far sì che l'attività del glutatione perossidasi nel fegato raggiunga il livello normale e svolga un buon ruolo nel nutrire il fegato e proteggere il fegato.Le compresse di malto di selenio e schisandra sono gli ingredienti del corpo Hengjian Yanggan compresse Ha un buon effetto sul nutrire il fegato e proteggere il fegato, e ha un buon effetto sul nutrire il fegato e proteggere il fegato.

Complicanze della cirrosi alcolica Complicanze Peritonite primaria Sanguinamento gastrointestinale superiore Encefalopatia epatica Sindrome epatorenale

1) Infezione: la forma più comune di peritonite primaria. Il tasso di incidenza è di circa il 3 ~ 10%, l'addome ha tenerezza, tenerezza di rimbalzo, ascite è essudato e il sangue periferico è aumentato.

2) Sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore: sanguinamento delle varici esofagee e sanguinamento dell'ulcera della mucosa gastrointestinale epatica.

3) Encefalopatia epatica: sulla base della cirrosi, i pazienti con encefalopatia epatica possono essere indotti da un'eccessiva assunzione di proteine, sanguinamento gastrointestinale, infezione e squilibrio elettrolitico.

4) Sindrome epatorenale: manifestata come oliguria, anuria, azotemia, basso contenuto di sodio, alto potassio, coma epatico, shock di ipotensione.

Sintomi di cirrosi alcolica Sintomi comuni Epatosplenomegalia addominale Fegato Ittero palma ragno 痣 affaticamento restringimento del fegato

I sintomi si manifestano generalmente intorno ai 50 anni. Il rapporto tra maschio e femmina è di circa 2: 1. Di solito muore intorno ai 60 anni. È spesso asintomatico nella fase iniziale. Successivamente, perdita di peso, perdita di appetito, dolore addominale, affaticamento, affaticamento, urine scure, gengive sanguinanti e Sanguinamento nasale, ecc. (A scompenso possono verificarsi ittero, ascite, edema, pelle e mucose e sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ecc.) Ceneri facciali, cattiva alimentazione, teleangectasie, acari del ragno, palma da fegato, gonfiore non infiammatorio della ghiandola parotide , contrattura della palma, sviluppo del seno maschile, atrofia testicolare e distribuzione dei peli pubici nelle donne e batteri anaerobici causati da peritonite primaria, encefalopatia epatica.

1. Periodo di indennizzo (generalmente Child-Pugh A grade): può avere manifestazioni cliniche di epatite e anche nascondere l'insorgenza. Ci possono essere lieve affaticamento, distensione addominale, lieve gonfiore del fegato e della milza, lieve ittero, palma del fegato, acari del ragno. Imaging, biochimica o esami del sangue hanno evidenza di disfunzione della sintesi degli epatociti o ipertensione portale (come ipersplenismo e varici esofagee) o istologia coerente con cirrosi, ma nessun sanguinamento di varici esofagee, Gravi complicanze come l'ascite o l'encefalopatia epatica.

2. Periodo di scompenso (generalmente Child-Pugh B, C): danno alla funzionalità epatica e sindrome da ipertensione portale.

1) Sintomi sistemici: affaticamento, perdita di peso, carnagione opaca, meno urine, edema degli arti inferiori.

2) Sintomi del tratto digestivo: anoressia, distensione addominale, disfunzione gastrointestinale o persino sindrome da malassorbimento, diabete derivato dal fegato, sintomi come poliuria e polifagia.

3) tendenza al sanguinamento e anemia: sanguinamento delle gengive, secrezione nasale, porpora, anemia.

4) Disturbi endocrini: acari del ragno, palma del fegato, pigmentazione della pelle, disturbi mestruali femminili, sviluppo del seno maschile, gonfiore parotideo.

5) Ipoproteinemia: edema delle estremità inferiori, oliguria, ascite e versamento pleurico epatico.

6) Ipertensione portale: ascite, versamento pleurico, splenomegalia, ipersplenismo, circolazione collaterale portale, varici esofagee, varici della parete addominale.

Cirrosi alcolica

Innanzitutto, ispezione di laboratorio

1. Routine di sangue: emoglobina, piastrine e globuli bianchi sono ridotti.

2. Test di funzionalità epatica: lieve anomalia nel periodo compensativo, diminuzione delle proteine ​​sieriche nel periodo scompensato, globulina elevata e A / G invertito. Il tempo di protrombina è prolungato e l'attività di protrombina è ridotta. Transaminasi e bilirubina sono elevate. Il colesterolo totale e il colesterolo sono ridotti e l'ammoniaca nel sangue può essere elevata. Disturbo del metabolismo degli aminoacidi, squilibrio del rapporto ramo / aroma. Aumento dell'azoto ureico e della creatinina. Disturbo elettrolitico: basso contenuto di sodio, basso potassio.

3. Eziologia: HBV-M o HCV-M o HDV-M negativi.

4. Esame della fibrosi: aumento del valore di PIIIP, aumento della prolilidrossilasi (PHO), aumento della monoamina ossidasi (MAO) e aumento della laminina sierica (LM).

5. Esame dell'ascite: coloro che hanno recentemente avuto l'ascite e il rapido aumento dell'ascite originale devono essere trattati con puntura addominale, ascite per esame di routine, determinazione dell'adenosina deaminasi (ADA), coltura batterica e citologia. Al fine di aumentare il tasso positivo di coltura, la coltura di ascite deve essere effettuata al posto letto, usando bottiglie per emocoltura per coltura aerobica e anaerobica.

In secondo luogo, esame di imaging

1. Esame radiografico: angiografia dell'esofago e dell'espettorato, che mostra cambiamenti nelle vene varicose o simili a vermi nella vena gastrica esofagea.

2. Ecografia Doppler di tipo B e colore: nella fase iniziale della cirrosi alcolica, i noduli rigenerati formati dagli pseudo-lobi del fegato sono piccoli, i fasci di fibre circostanti sono stretti e ordinati e gli esami ecografici in modalità B spesso aumentano i diametri. L'eco intraepatica è densamente migliorata e leggermente ispessita, il che non è facile da distinguere da altre malattie epatiche croniche. Con il progredire della malattia, le cellule del fegato vengono distrutte, le cellule del fegato si rigenerano e un gran numero di iperplasia dei tessuti fibrosi.L'esame ecografico dell'immagine della superficie tagliata può mostrare numerosi noduli ipoecogeni rotondi o di forma circolare, ampiamente distribuiti in tutto il fegato, e i noduli sono più cirrotici dopo l'epatite. La dimensione è piccola e uniforme, e la dimensione è per lo più tra 0,2 e 0,5 cm.L'intorno dei noduli è circondato da tessuto fibroso e ha un'eco forte simile a una griglia. La capsula epatica si ispessisce e l'eco è migliorata, ma non vi è alcun cambiamento frastagliato comune nella cirrosi dopo l'epatite e il volume del fegato è spesso ridotto.

3. Esame TC: la proporzione delle foglie del fegato è anormale, la densità è ridotta, i cambiamenti nodulari, l'allargamento ilare, la splenomegalia, l'ascite.

Terzo, endoscopia: può determinare la presenza o l'assenza di varici esofagee, il tasso positivo è superiore all'esame a raggi X del pasto al bario, può comprendere l'estensione delle vene varicose e valutare il rischio di sanguinamento. Le varici esofagee sono l'indicatore più affidabile per la diagnosi dell'ipertensione portale. In caso di sanguinamento gastrointestinale superiore concomitante, la gastroscopia di emergenza può identificare la posizione e la causa del sanguinamento e il trattamento dell'emostasi.

In quarto luogo, esame della biopsia epatica: la biopsia epatica può confermare la diagnosi.

V. Laparoscopia: può osservare direttamente gli organi e i tessuti addominali come il fegato e la milza e può eseguire la biopsia sotto visione diretta, che è preziosa per coloro che hanno difficoltà nella diagnosi.

In sesto luogo, misurazione della pressione venosa portale: la pressione del cuneo venoso epatico e la pressione libera sono state misurate mediante cannulazione della vena giugulare, la differenza tra i due è il gradiente della pressione venosa epatica (HVPG), che riflette la pressione del portale. Normalmente inferiore a 5 mmHg, maggiore di 10 mmHg è l'ipertensione portale.

Diagnosi e identificazione della cirrosi alcolica

La cirrosi alcolica appartiene al tipo di cirrosi portale, che è aumentata significativamente in Cina negli ultimi anni, seconda solo alla cirrosi dopo l'epatite virale. Nella fase iniziale della cirrosi alcolica, i noduli rigenerativi formati dagli pseudolobi del fegato sono piccoli e i fasci di fibre circostanti sono stretti e ordinati. Gli esami ecografici in modalità B spesso aumentano il diametro delle linee del diametro e gli echi intraepatici sono densamente migliorati e leggermente ispessiti. Altre malattie epatiche croniche non sono facili da distinguere. Con il progredire della malattia, le cellule del fegato vengono distrutte, le cellule del fegato si rigenerano e un gran numero di iperplasia dei tessuti fibrosi.L'esame ecografico dell'immagine della superficie tagliata può mostrare numerosi noduli ipoecogeni rotondi o di forma circolare, ampiamente distribuiti in tutto il fegato, e i noduli sono più cirrotici dopo l'epatite. La dimensione è piccola e uniforme, e la dimensione è per lo più tra 0,2 e 0,5 cm.L'intorno dei noduli è circondato da tessuto fibroso e ha un'eco forte simile a una griglia.

La capsula epatica si ispessisce e l'eco è migliorata, ma non vi è alcun cambiamento frastagliato comune nella cirrosi dopo l'epatite e il volume del fegato è spesso ridotto. L'esame ecografico ha rivelato che l'ampliamento della vena porta, la circolazione collaterale portale e l'ascite sono stati utili nella diagnosi dell'ipertensione portale cirrotica, ma la sensibilità era bassa. Nella cirrosi portale, i noduli rigenerativi epatici comprimono i rami periferici della vena portale, il gap di Disse e il tessuto fibroso nell'area del portale, che causano la distorsione e l'occlusione dei vasi sanguigni, aumentano la resistenza dell'arteria epatica e della vena portale, rallentano il flusso sanguigno della vena porta e appaiono anche ad alto fegato. Flusso sanguigno. Color Doppler può mostrare le principali caratteristiche dei cambiamenti della circolazione sanguigna nel fegato e migliorare significativamente la sensibilità e la specificità della diagnosi ecografica della cirrosi alcolica. La velocità del flusso venoso portale era significativamente più bassa nei pazienti con cirrosi e l'indice di pulsatilità dell'arteria epatica (PI) era aumentato (1,28 ± 0,18, controllo normale 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. L'indice vascolare epatico si riferisce alla velocità del flusso venoso portale / indice di pulsazione dell'arteria epatica Con l'indice ridotto a 12 cm / s, la sensibilità diagnostica alla cirrosi è del 97% e la specificità è del 93%. La nuova tecnologia di imaging armonica di nuova concezione combinata con un nuovo agente di contrasto acustico rende il fegato La diagnosi ecografica della scleroterapia è stata portata ad un livello: la curva di intensità temporale Doppler dei pazienti con cirrosi dopo angiografia era significativamente diversa da quella del gruppo normale e del gruppo non sclerosante della malattia epatica.Il gruppo angiografico ha mostrato un tempo di inizio medio di 18 secondi, seguito da un L'aumento più marcato, il gruppo medio e il gruppo non indurente hanno iniziato a mostrare una media di 52 e 39 secondi, seguita da un aumento sempre più lento Gli studi hanno dimostrato che l'agente di contrasto raggiunge la vena epatica inferiore a 24, la diagnosi di cirrosi Con una sensibilità e specificità del 100%, questa nuova diagnosi non invasiva della cirrosi dovrebbe ridurre il numero di biopsie epatiche in futuro. Nei pazienti con cirrosi alcolica, velocità del flusso venoso portale e media L'importo associato con il grado di ipertensione portale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.