Ipertrigliceridemia

Introduzione all'ipertrigliceridemia L'ipertrigliceridemia (HTG) è un ostacolo alla sintesi o al degrado delle proteine ​​eterologhe dei trigliceridi. Il trigliceride nel sangue si riferisce al più alto contenuto di chilomicroni e pre-β-lipoproteine, che ha una grande relazione con la formazione di aterosclerosi. L'aumento dei trigliceridi è importante per l'insorgenza di malattie coronariche.Il valore dei trigliceridi sierici elevati è maggiore di quello del colesterolo, in particolare infarto del miocardio, l'82% dei pazienti con infarto del miocardio ha ipertrigliceridemia e Il colesterolo è solo del 47%. Iperlipidemia primaria, obesità, arteriosclerosi, ittero ostruttivo, diabete, anemia estrema, sindrome nefrosica, pancreatite, ipotiroidismo, fame a lungo termine e dieta ricca di grassi possono aumentare. I trigliceridi possono essere pseudo-elevati dopo aver bevuto. Tutti i pazienti con livelli elevati di trigliceridi sierici devono sottoporsi a trattamenti non farmacologici che alterano la struttura dietetica, controllano il peso, smettono di fumare e aumentano l'attività fisica. La terapia farmacologica deve essere utilizzata quando elevati livelli sierici di trigliceridi in combinazione con disturbi lipidici che portano ad aterosclerosi come iperlipidemia complessa familiare. Conoscenza di base La proporzione della malattia: il tasso di incidenza degli anziani di età superiore ai 60 anni è di circa il 45% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: diabete iperuricemia

Cause di ipertrigliceridemia

Cause comuni sono diabete, ipotiroidismo, obesità, consumo di alcol, sindrome nefrosica e assunzione di determinati farmaci come beta-bloccanti, diuretici, estrogeni, glucocorticoidi, immunosoppressori, tamoxifene, antipsicotici e proteasi. Inibitori, ecc. Cause comuni includono acromegalia, accumulo di glicogeno, ipopituitarismo, lipodistrofia congenita o acquisita e lupus eritematoso sistemico.

Lesioni funzionali (40%):

Molte malattie metaboliche, alcuni stati patologici, ormoni e farmaci possono causare ipertrigliceridemia, una condizione comunemente indicata come ipertrigliceridemia secondaria.

(1) Diabete: secondo il metodo di classificazione più semplice, può essere suddiviso in diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) e diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). La patogenesi dell'ipertrigliceridemia varia tra i diversi tipi di diabete. Nei pazienti non controllati con IDDM e chetosi, l'ipertrigliceridemia grave è spesso associata a grave carenza di insulina. Ciò è dovuto all'inibizione dell'attività della lipoproteina lipasi, che provoca l'accumulo di CM nel plasma. In generale, i livelli di insulina nei pazienti con NIDDM sono più alti rispetto a quelli nell'IDDM L'iperinsulinemia nei pazienti con NIDDM spesso causa un'eccessiva secrezione di insulina endogena per compensare la resistenza insulinica originale. L'effetto è significativamente indebolito e provoca un aumento dei livelli di trigliceridi.

(B), malattia renale: sebbene una malattia renale come la sindrome nefrosica più comunemente associata a dislipidemia sia ipercolesterolemia, ma l'ipertrigliceridemia non è rara. Il meccanismo della dislipidemia nella malattia renale è principalmente dovuto all'aumentata sintesi di VLDL e LDL, ma si ritiene anche che sia correlato al rallentamento del catabolismo di queste lipoproteine.

(C), ipotiroidismo: questa malattia spesso combinata con un'elevata concentrazione plasmatica di trigliceridi. Ciò è principalmente dovuto a una riduzione della clearance del VLDL a causa di una diminuzione degli enzimi epatici dei trigliceridi e può anche provocare una produzione eccessiva di lipoprotien a densità intermedia (IDL).

(4) Obesità: nei pazienti obesi, la produzione di VLDL è significativamente aumentata a causa dell'eccessiva sintesi di apolipoproteina B nel fegato. Inoltre, l'obesità coesiste spesso con altre malattie metaboliche. L'obesità addominale è più pronunciata del trigliceride nei glutei.

(5) Malnutrizione grassa: è una rara malattia metabolica caratterizzata da una riduzione del grasso in una particolare area del corpo accompagnata da ipertrigliceridemia La patogenesi non è ancora chiara. Può essere dovuto a una diminuzione della lipoproteina lipasi nel tessuto adiposo o ad un aumento della sintesi di VLDL nel fegato.

(6) Iperuricemia: circa l'80% dei pazienti con gotta presenta ipertrigliceridemia, mentre l'80% dei pazienti con ipertrigliceridemia presenta iperuricemia. Questa relazione è anche influenzata da fattori ambientali come l'assunzione eccessiva di monosaccaridi, fuoriuscite pesanti e l'uso di tiazidi.

(7) Malattia da accumulo di glicogeno (tipo I): questa malattia è caratterizzata da una carenza di glucosio-6-fosfatasi, sensibile all'ipoglicemia. Quando si verifica ipoglicemia, il tessuto adiposo viene mobilizzato per reintegrare l'energia e aumenta la concentrazione di acidi grassi liberi e la componente trigliceridica nel VLDL.

(8), paraproteinemie: questa condizione può essere osservata in pazienti con lupus eritematoso sistemico o midollo osseo multiplo, a causa dell'inibizione di CM e VLDL nel plasma da parte di proteine ​​eterotipiche, con conseguente ipertrigliceridemia.

(9) Effetti degli ormoni sessuali: l'effetto degli estrogeni sui lipidi nel sangue è duplice. Nelle donne in postmenopausa, il colesterolo nel plasma aumenta. Tuttavia, l'estrogeno stesso riduce l'attività della lipasi plasmatica (in particolare la lipasi dei trigliceridi epatici) e quindi previene la clearance di CM e VLDL nel sangue circolante.

(10) Fattori nutrizionali: molti fattori nutrizionali possono causare livelli elevati di gliceridi plasmatici. Una grande assunzione di monosaccaridi può anche causare livelli elevati di trigliceridi plasmatici, che possono essere associati alla resistenza all'insulina associata; può anche essere dovuto al fatto che i monosaccaridi alterano la struttura del VLDL e ne influenzano il tasso di clearance.

La struttura della dieta ha anche un effetto sui livelli plasmatici elevati di trigliceridi. La dieta della nostra popolazione è caratterizzata da alti livelli di zucchero e basso contenuto di grassi: secondo alcuni sondaggi, lo zucchero rappresenta il 76-79% delle calorie totali, il grasso rappresenta solo l'8,4-10,6% e l'incidenza dell'iperlipidemia è dell'11%, che è endogena. Il plasma di trigliceridi è il più comune. Alcuni risultati della ricerca suggeriscono che la percentuale di assunzione di zucchero è troppo elevata, causando un aumento della glicemia, stimolando la secrezione di insulina e iperinsulinemia. Quest'ultimo promuove un aumento della sintesi di trigliceridi e VLDL nel fegato, causando così un aumento della concentrazione plasmatica di trigliceridi. Inoltre, una dieta ricca di glucosio può anche indurre un aumento dell'espressione del gene Apo CIII, con conseguente aumento della concentrazione plasmatica di Apo CIII. L'Apo CIII è noto per essere un inibitore della lipoproteina esterasi e un aumento dell'Apo CIII nel plasma può determinare una diminuzione dell'attività della lipoproteina esterasi, che a sua volta influisce sull'idrolisi dei trigliceridi in CM e VLDL, causando ipertrigliceridemia.

Bere alcol ha anche un effetto significativo sui livelli plasmatici di trigliceridi. In soggetti sensibili, anche un moderato consumo di alcol può causare ipertrigliceridemia. L'alcol aumenta il tasso di sintesi lipidica nel corpo, riduce la percentuale di acidi grassi ossidati e aumenta la percentuale di acidi grassi esterificati. Inoltre, l'alcol può anche ridurre l'attività della lipoproteina lipasi, che rallenta il catabolismo dei trigliceridi.

(11) Effetti dei farmaci: molti farmaci possono alleviare o aggravare l'ipertrigliceridemia I due farmaci più comuni sono i farmaci antiipertensivi e gli ormoni steroidei. I beta-bloccanti selettivi (come metoprololo, atenololo, pratololo) hanno un effetto inferiore sui trigliceridi rispetto ai beta-bloccanti non selettivi. Gli altri due farmaci antiipertensivi comunemente usati sono gli antagonisti del calcio e gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, che non hanno effetti avversi sui lipidi nel sangue. Un'altra classe di farmaci che hanno un effetto significativo sui trigliceridi plasmatici sono gli ormoni steroidei, i più comunemente usati dei quali sono gli estrogeni. Sia che vengano utilizzati per la terapia ormonale sostitutiva che per i contraccettivi orali, i livelli plasmatici di trigliceridi sono elevati, specialmente nei pazienti con ipertrigliceridemia. I glucocorticoidi possono anche aumentare le concentrazioni plasmatiche di trigliceridi.

(12) Stile di vita: le persone che sono abituate a stare seduti hanno ancora concentrazioni plasmatiche di trigliceridi più elevate di quelle che insistono nell'esercizio fisico. I livelli plasmatici di trigliceridi possono essere ridotti sia nell'esercizio fisico a lungo che a breve termine. L'esercizio fisico può aumentare l'attività della lipoproteina lipasi, aumentare i livelli di HDL, in particolare i livelli di HDL2 e ridurre l'attività della lipasi epatica. L'adesione a lungo termine all'esercizio fisico può anche aumentare la clearance dei trigliceridi esogeni dal plasma.

Il fumo aumenta anche i livelli plasmatici di trigliceridi. Studi epidemiologici hanno confermato che il fumo aumenta i livelli plasmatici di trigliceridi del 9,1% rispetto alla media umana normale. Tuttavia, la maggior parte delle persone ha un aumento di peso temporaneo dopo l'interruzione del fumo, che può essere correlata all'aumento transitorio dell'attività della lipoproteina lipasi nel tessuto adiposo.In questo momento, è necessario prestare attenzione al controllo del peso corporeo per prevenire l'aumento della concentrazione di trigliceridi a causa dell'aumento di peso.

Fattori genetici (3%):

(a) Anomalie geniche nell'assemblaggio CM e VLDL: il plasma umano Apo B include due tipi, Apo B48 e Apo B100, che sono sintetizzati da un singolo meccanismo di giunzione dell'mRNA di Apo B. Apo B100 è presente in LDL ed è secreto dal fegato sotto forma di VLDL. Apo B48 è sintetizzato nell'intestino e secreto sotto forma di CM. A causa del difetto genetico dell'Apo B durante il processo di giunzione, l'assemblaggio di CM e VLDL è anormale, il che porta al metabolismo anormale di queste due lipoproteine.

(B), lipoproteine ​​lipasi e anomalie del gene Apo CII: l'idrolisi efficiente dei trigliceridi nel plasma CM e VLDL richiede il coinvolgimento della lipoproteina lipasi e del suo complesso fattore Apo CII. Difetti nella lipoproteina lipasi e nei geni Apo CII causeranno disturbi dell'idrolisi dei trigliceridi, causando così una grave ipertrigliceridemia. I pazienti con deficit parziale di Apo CII possono essere confermati analizzando l'attività della lipoproteina lipasi dopo eparinizzazione.

(C), anomalie del gene Apo E: le mutazioni del gene Apo E possono causare disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​Apo E, che si riferiscono principalmente a CM e VLDL. Il residuo CM viene catabolizzato legando le proteine ​​associate ai recettori dell'Apo E e LDL, mentre il VLDL viene metabolizzato legando i recettori dell'Apo E ai LDL. Il gene Apo E ha tre alleli comuni, E2, E3 ed E4. Apo E2 è una rara variante in quanto il legame di E2 con entrambi i recettori è scarso, con conseguenti barriere cataboliche ai resti di CM e VLDL. Pertanto, la concentrazione di residui di CM e VLDL nel plasma dei portatori di allele di Apo E2 è aumentata e quindi è spesso presente ipertrigliceridemia.

Lesioni sanguinanti (30%):

(A), chilomicronemia (iperlipoproteinemia di tipo I): persone normali dopo il digiuno per 12 ore, quasi nessun CM rilevabile nel plasma. Tuttavia, quando c'è un difetto nella lipoproteina lipasi e / o nell'Apo CII, causerà un catabolismo lipoproteico ricco di glicerolo e principalmente disturbi metabolici del CM. Causa CM nel plasma a digiuno. Il deficit familiare di lipoproteina lipasi è una malattia ereditaria autosomica recessiva. Gli eterozigoti hanno mostrato una riduzione del 50% dell'attività della lipoproteina lipasi, ma i livelli plasmatici di trigliceridi erano normali o solo leggermente elevati.

(B), iperlipoproteinemia di tipo V: rispetto all'iperlipoproteinemia di tipo I, i pazienti con iperlipoproteinemia di tipo V con chilomicroni plasmatici a digiuno sono aumentati con la concentrazione di VLDL. È difficile identificare l'iperlipoproteinemia di tipo I e di tipo V. La differenza più grande è che l'iperlipoproteinemia di tipo V si verifica più tardi e è associata a una ridotta tolleranza al glucosio. Il difetto genetico dell'iperlipoproteinemia di tipo V non è chiaro.

(C), deficit di lipasi epatica: questa condizione è anche chiamata alta trigliceridemia alfa (iperalfatrigliceridemia). L'HDL ricco di trigliceridi si accumula in gran numero e i pazienti presentano lesioni dell'arco corneale, tumori con eruzioni cutanee, alterazioni dell'impronta del palmo e malattia coronarica. Esistono due casi di anomalie delle lipoproteine ​​plasmatiche nei pazienti con deficit di trigliceridi lipasi epatica: (1) le particelle di HDL sono grandi e composte principalmente da trigliceridi; (2) le particelle VLDL si accumulano nel plasma. La causa sottostante della carenza di lipasi epatica non è chiara. Clinicamente, questa malattia può essere diagnosticata misurando una riduzione significativa dell'attività dell'enzima nel plasma dopo eparinizzazione.

(D), β-lipoproteinemia anomala familiare: nota anche come iperlipoproteinemia di tipo III, a causa della variazione genetica di Apo E, con conseguente lipoproteine ​​contenenti Apo E come CM, VLDL e IDL e disturbi del legame con i recettori Pertanto, queste lipoproteine ​​si accumulano nel plasma, determinando un marcato aumento dei livelli plasmatici di trigliceridi.

(5) Ipertrigliceridemia familiare: la malattia può essere diagnosticata se sono soddisfatti i seguenti criteri: (1) Il paziente ha una concentrazione plasmatica elevata di trigliceridi (> 2,26 mmol / o> 200 mg / dl) e Concentrazione plasmatica di colesterolo <5.18mmol / L (<200mg / dl); (2) ipertrigliceridemia semplice in altri membri della famiglia; (3) altri membri della famiglia senza altri tipi di iperlipoproteinemia . La malattia è autosomica dominante. L'ipertrigliceridemia primaria è causata dalla sovrapproduzione di VLDL, ma il meccanismo biochimico con cui il fegato aumenta la sintesi di VLDL non è chiaro.

(6), iperlipidemia mista familiare: questo è il tipo più comune di iperlipidemia, caratterizzata principalmente da elevate concentrazioni plasmatiche di colesterolo e trigliceridi, e spesso ha molti livelli diversi nei membri della famiglia. Esiste il fenotipo lipoproteinemia. La principale caratteristica biochimica della malattia è un aumento anormale dei livelli plasmatici di Apo B. Gli studi di cinetica metabolica in vivo delle lipoproteine ​​suggeriscono che elevate concentrazioni plasmatiche di Apo B sono il risultato di una maggiore sintesi piuttosto che di un ridotto catabolismo. I difetti molecolari dell'iperlipidemia mista familiare rimangono da studiare ulteriormente.

(VII), Sindrome da carenza di HDL: si riscontra in un gruppo di malattie come la malattia dell'occhio di pesce, il deficit di Apo AI o la malattia di Tangeri. Nella maggior parte dei pazienti affetti, i trigliceridi plasmatici erano solo leggermente elevati [2,26-4,52 mmol / L (200-400 mg.dl)], mentre le concentrazioni plasmatiche di HDL-C erano significativamente ridotte. I pazienti hanno vari gradi di opacità corneale e altre manifestazioni cliniche includono xantoma (deficit di Apo AI), insufficienza renale, malattia dell'occhio di pesce, epatosplenomegalia, neuropatia o anomalie delle tonsille (morbo di Tangeri).

(8) Ipertensione dislipidemica familiare: questa è una nuova malattia globale proposta negli ultimi anni, caratterizzata principalmente da ipertensione familiare prematura con metabolismo delle lipoproteine ​​ricco di trigliceridi. eccezione. Questa sindrome si verifica nel 15% o più dei pazienti ipertesi. I suoi esatti difetti genetici servono per ulteriori studi e chiarimenti.

Prevenzione dell'ipertrigliceridemia

1. Limitare i cibi ricchi di grassi.

2. Limitare i dolci: lo zucchero può essere convertito in trigliceridi endogeni nel fegato.

3, rafforzare l'esercizio fisico, può migliorare il metabolismo del corpo, migliorare l'attività della lipoproteinasi, è favorevole al trasporto e alla decomposizione del trigliceride.

4, astenersi dall'alcol: l'alcool stimola il fegato a sintetizzare i trigliceridi endogeni.

5, per evitare tensioni eccessive: lo stress emotivo può anche causare un aumento dei trigliceridi.

6, può assumere olio di pesce di mare profondo e lecitina per un periodo di tempo più lungo.

7, il peso supera lo standard deve perdere peso.

Complicanze da ipertrigliceridemia Complicanze, iperuricemia, diabete

Il 40% dei casi ha iperuricemia e il 90% ha il diabete recessivo.

Ipertrigliceridemia sintomi sintomi comuni dislipidemia dolore addominale nausea vomito iperlipidemia danno vascolare

Di solito si trova durante i normali test dei lipidi nel sangue. Grave HTG può causare pancreatite, eritema cutaneo e retinite da lipemia. In alcuni casi, un CM molto elevato può causare chiluria e manifestarsi come dolore addominale ricorrente, nausea, vomito e pancreatite, nel qual caso il livello di TG è superiore a 2000 mg / dl. Un tumore di eruzione cutanea giallo è una papula gialla con un diametro da 1 a 3 mm sopra la pelle, che può essere trovata in qualsiasi parte del corpo ma è comune nella parte posteriore, nel torace e negli arti prossimali.

Esame dell'ipertrigliceridemia

Livelli sierici torbidi o lattiginosi, trigliceridi, VLDLS e apo-CIII aumentati. Quando la concentrazione di trigliceridi raggiunge i 40 μg / L, il siero è torbido e quando è più alto, il siero è lattiginoso.

Indicatori correlati ai trigliceridi

Livelli normali di trigliceridi: <100 mg / dL (1,13 mmol / L) per i bambini e <150 mg / dL (1,7 mmol / L) per gli adulti.

Ipertrigliceridemia critica: 250-500 mg / dL (2,83-5,65 mmol / L).

Ipertrigliceridemia chiara: maggiore di 500 mg / dL (5,65 mmol / L).

Diagnosi e differenziazione dell'ipertrigliceridemia

La diagnosi si basa principalmente sui test dei lipidi nel sangue.

NCEP raccomanda di controllare i lipidi a digiuno ogni 5 anni dall'età di 20 anni, inclusi colesterolo totale, lipoproteine ​​a bassa densità, HDL e TG. I pazienti sani e asintomatici senza fattori di rischio possono controllare i livelli di colesterolo totale non digiuno e i livelli di colesterolo HDL ogni 5 anni.

Per i pazienti con malattia coronarica, i pazienti con lo stesso rischio di malattia coronarica, dislipidemia familiare e pazienti con fattori di rischio per malattia coronarica, i lipidi del sangue devono essere rivisti ogni anno. NCEPATPIII definisce i livelli di TG a 150 mg / dl normalmente. Se il livello di TG nel sangue dei risultati del test è superiore a 150 mg / dl, la diagnosi deve essere confermata nuovamente dopo 12-16 ore di digiuno.

Se TG è maggiore di 1000 mg / dl, l'analisi β-quantitativa deve essere eseguita mediante tecniche di ultracentrifugazione ed elettroforesi per determinare la natura della dislipidemia. Le due dislipidemie più comuni sono l'iperlipidemia mista familiare (tipo IIb) e l'HTG familiare (tipo IV). Nella dislipidemia di tipo IIb sono aumentati i livelli di colesterolo totale, lipoproteine ​​a bassa densità e TG. Nella dislipidemia di tipo IV, i livelli di colesterolo totale e LDL sono normali, mentre i livelli di TG sono elevati, spesso tra 500 e 1000 mg / dl. I pazienti con dislipidemia di tipo IV sono molto sensibili all'adeguamento dietetico. La scoperta dell'HTG fornisce spesso indizi per la diagnosi della sindrome metabolica.

In questo caso, i pazienti devono essere valutati per la presenza o l'assenza di iperglicemia a digiuno, ipertensione, obesità addominale e riduzione dei livelli di HDL. Allo stesso tempo, i pazienti devono anche essere valutati per la tiroide e la funzionalità renale come tiroxina, siero azoto ureico, creatinina e indicatori di routine delle urine. La funzionalità epatica di base del paziente deve essere controllata prima del trattamento farmacologico. Se la pancreatite è sospettata clinicamente, devono essere controllati anche i livelli di amilasi e lipasi nel sangue. I livelli di insulina a digiuno controllano per aiutare i pazienti a trovare insulino-resistenza. Quando l'insulina a digiuno è superiore a 15 ug / ml, è anormale. A questo punto, dovrebbe essere calcolato il rapporto tra glicemia a digiuno e insulina a digiuno, che è un indicatore più sensibile e specifico per diagnosticare la resistenza all'insulina. Il rapporto è normalmente> 4,5, come <4,5, suggerendo la presenza di insulino-resistenza.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.