Ipertensione endocrina

Introduzione all'ipertensione endocrina Iperplasia del tessuto endocrino o una varietà di malattie endocrine causate da tumori, a causa dell'eccessiva secrezione dei suoi corrispondenti ormoni come aldosterone, catecolamine, cortisolo, ecc., Con conseguenti cambiamenti nell'emodinamica del corpo e pressione sanguigna elevata. Questo tipo di ipertensione causata dall'aumentata secrezione di ormoni endocrini si chiama ipertensione endocrina ed è anche un'ipertensione secondaria comune: se il tumore può essere rimosso, la causa può essere rimossa e l'ipertensione può essere curata o alleviata. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: cardiopatia coronarica, angina pectoris, infarto cerebrale, trombosi cerebrale, emorragia cerebrale, nefrite, proteinuria, cataratta, insufficienza organica multipla

Eziologia dell'ipertensione endocrina

Solitamente secondario ad alcune malattie endocrine, sindrome di Cushing comune (cortisolismo), feocromocitoma, aldosteronismo primario, sindrome da ipersensibilità surrenalica, ipertiroidismo, ipotiroidismo, ghiandola paratiroidea Iperfunzione, iperfunzione ipofisaria, sindrome della menopausa, ecc.

Pertanto, la diagnosi precoce può migliorare in modo significativo il tasso di guarigione o prevenire la progressione della malattia.

Prevenzione dell'ipertensione endocrina

1. Farmaci ormonali: come prednisone, desametasone e così via. Questi farmaci possono causare un aumento del volume del sangue circolante e pressione alta; i farmaci ormonali tiroidei possono eccitare il sistema nervoso e causare un aumento della pressione sanguigna.

2. Farmaci analgesici: come indometacina, fenilbutazone, ecc., Possono inibire la sintesi delle prostaglandine, causando la contrazione dei vasi sanguigni e la pressione alta.

3. Contraccettivi: possono far contrarre i vasi sanguigni e stimolare il rilascio di ormoni adrenocorticali a causare ipertensione.

4. Farmaci antiipertensivi: come metildopa comunemente usati, guanetidina, ecc., Quando si assumono farmaci antiipertensivi, quando si mangiano alimenti contenenti tiramina, come formaggio, fegato animale, cioccolato, ecc., La pressione sanguigna aumenterà notevolmente Alta e l'improvvisa sospensione di alcuni farmaci antiipertensivi, come propranololo, metildopa, ecc., Può anche causare le stesse gravi conseguenze.

5. Altri farmaci, nonché adrenalina, noradrenalina, ritalina e liquirizia cinese a base di erbe.

Complicanze dell'ipertensione endocrina Complicanze Malattia coronarica angina pectoris infarto cerebrale trombosi cerebrale emorragia cerebrale nefrite proteinuria cataratta insufficienza multisistemica

1, problemi cardiaci; malattia coronarica, angina pectoris, infarto del miocardio, disturbo del ritmo cardiaco;

2, il cervello; insufficiente apporto di sangue al cervello, infarto cerebrale, trombosi cerebrale, emorragia cerebrale, ecc .;

3, rene; proteinuria, nefrite, insufficienza renale cronica;

4, occhi; riduzione della vista, sanguinamento del fondo, cataratta, cecità;

5, insufficienza multipla d'organo, morte.

Ipertensione endocrina Sintomi Sintomi comuni Ipertensione Obesità concentrica Secrezione di aldosterone Aumentare nausea e vomito Faccia di luna piena Ipotiroidismo Ipopotassiemia

Caratteristiche dell'ipotiroidismo:

La causa dell'ipertensione sistolica (ISH), oltre all'aumento dell'età e all'aumento della rigidità arteriosa, la disfunzione tiroidea è anche una causa importante di ISH.

Precedenti studi hanno suggerito che l'ipertiroidismo è causato da un aumento della frequenza cardiaca, una ridotta resistenza vascolare sistemica, un aumento della gittata cardiaca e un aumento della pressione arteriosa sistolica L'ipertensione che ne risulta è un'ipertensione altamente dinamica con elevata pressione arteriosa sistolica. . Tali pazienti sono inclini a fibrillazione atriale, ipertrofia ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca. L'ipotiroidismo è principalmente causato dalla variazione del volume e il suo andamento della pressione sanguigna può essere diverso dall'ipertiroidismo. Alcuni studiosi hanno esaminato i risultati di numerosi studi clinici precedenti e hanno scoperto che solo il 40% dei pazienti con ipotiroidismo era principalmente pressione diastolica e altri erano ancora elevati pressione arteriosa sistolica. È stato eseguito un monitor della pressione arteriosa nelle 24 ore su pazienti con diagnosi clinica di ipotiroidismo (TSH)> 5 mU / ml e che non avevano mai ricevuto ipertensione. I pazienti con ipotiroidismo con un TSH medio> 25 mU / ml presentavano le seguenti caratteristiche.

1. Peso: rispetto al normale gruppo di controllo, il gruppo ipotiroidismo ha più pazienti in sovrappeso o obesi.

2. Distribuzione della pressione arteriosa: in base alla pressione arteriosa media di 24 ore> 135/85 mmHg o alla pressione sanguigna della clinica> 140/90 mmHg, il 20,2% dei pazienti con diagnosi di ipertensione; il 23,2% dell'ipertensione da camice bianco e ipertensione recessiva rappresentano rispettivamente il 23,2% e l'8,1. %; la normale pressione sanguigna rappresentava il 48,5%.

3. Tipo di aumento della pressione arteriosa: l'aumento della pressione arteriosa sistolica è maggiore dell'aumento della pressione arteriosa diastolica e la fluttuazione della pressione arteriosa sistolica aumenta a 24 ore.

4. Frequenza cardiaca: rispetto al normale gruppo di controllo, la frequenza cardiaca è diminuita di poco.

5. Effetto della gravità della lesione sulla pressione arteriosa: i pazienti con ipotiroidismo da lieve a moderato erano principalmente pressione arteriosa sistolica e l'ipotiroidismo grave era principalmente ipertensione mista (aumento della pressione arteriosa sistolica e pressione diastolica).

Il meccanismo dell'ipotiroidismo che porta ad un'elevata pressione arteriosa sistolica è attualmente considerato il seguente: 1 dalla concentrazione di triiodotironina (T3), aumento della resistenza vascolare e rigidità; 2 concentrazione plasmatica di noradrenalina è più elevata; 3 Il livello di vasopressina è aumentato; 4 la mancanza di ormone tiroideo è associata a una riduzione del flusso ematico renale e alla riduzione della velocità di filtrazione glomerulare.

Rispetto alle persone normali, i pazienti con ipotiroidismo hanno mostrato un aumento significativo della pressione arteriosa sistolica nelle 24 ore, aumento della pressione del polso e alta volatilità nella pressione arteriosa sistolica nelle 24 ore. La differenza nella pressione arteriosa sistolica tra la notte e l'espettorato bianco è stata ridotta, suggerendo che il paziente notturno aveva un carico di pressione sanguigna sistolica più elevato (tipo non espettorato) e la pressione diastolica di 24 ore non differiva dal gruppo normale.

Aldosteronismo primario

La malattia è causata da iperplasia surrenalica o eccessiva secrezione di aldosterone da parte del tumore. Clinicamente, l'ipertensione a lungo termine con ipopotassiemia è caratteristica e un piccolo numero di pazienti ha normale potassio nel sangue e spesso trascuro l'ulteriore esame di questa malattia. A causa di disturbi del metabolismo degli elettroliti, questa malattia può avere sintomi come debolezza muscolare, paralisi periodica, polidipsia e poliuria. La maggior parte della pressione sanguigna è lieve e moderata e circa un terzo della pressione sanguigna è ipertensione refrattaria.

I test di laboratorio hanno ipopotassiemia, ipernatriemia, alcalosi metabolica, ridotta attività della renina plasmatica e aumento dell'aldosterone urinario. L'aumentato rapporto di attività plasmatica di aldosterone / renina ha una sensibilità e una specificità diagnostiche più elevate. Ultrasuoni, radionuclidi, C'r e risonanza magnetica possono stabilire la natura e la posizione della lesione. La determinazione dell'ormone venoso surrenalico bilaterale selettivo ha un alto valore diagnostico per i pazienti con diagnosi difficile.

Se la malattia è causata da adenoma surrenalico o cancro, la resezione chirurgica è il miglior trattamento. Se si tratta di iperplasia surrenalica, può anche essere utilizzata per la surrenectomia, ma l'effetto è relativamente scarso, in genere è ancora necessario utilizzare farmaci antiipertensivi, scegliere l'antagonista dell'aldosterone spironolattone e l'antagonista del calcio a lunga durata d'azione.

feocromocitoma

Il feocromocitoma ha origine nel midollo surrenale, nei gangli simpatici e in altre parti del corpo e il tumore rilascia in modo intermittente o continuo troppa adrenalina, noradrenalina e dopamina. Le manifestazioni cliniche variano ampiamente, con episodi tipici che mostrano un'elevata pressione arteriosa parossistica con tachicardia, mal di testa, sudorazione e carnagione pallida.

La catecolamina ematica o urinaria o il suo metabolita acido 3-metossi-4-idrossilamarinico (VMA) possono essere misurati durante l'insorgenza e, se si verifica un aumento significativo, suggerisce il feocromocitoma. Ultrasuoni, radionuclidi, TC o risonanza magnetica possono essere utilizzati per la diagnosi di localizzazione.

La maggior parte del feocromocitoma è benigna, circa il 10% del feocromocitoma è maligno e l'effetto di resezione chirurgica è buono. Le lesioni preoperatorie o maligne sono state trasferite a più operazioni, la scelta di a e 0 bloccanti in combinazione con un trattamento antiipertensivo.

sindrome di Cushing

L'ipercortisolismo, noto anche come sindrome di Qmhing, è principalmente causato da un'eccessiva secrezione di ormone adrenocorticotropo (ACTH) che porta a iperplasia surrenalica o adenoma surrenalico, causando eccessivi glucocorticoidi. L'80% dei pazienti ha la pressione alta e ci sono anche manifestazioni di obesità centrale, faccia di luna piena, schiena di bufalo, pelle viola, aumento dei capelli e glicemia elevata.

Il 17-idrossile urinario e i 17-chetosteroidi sono aumentati in 24 ore e il test di inibizione del desametasone e il test di stimolazione dell'ormone adrenocorticale sono stati utili per la diagnosi. L'esame radiografico del venditore intracranico, la TC surrenale, la scansione surrenalica del radionuclide possono determinare la lesione. Il trattamento utilizza principalmente metodi chirurgici, radiologici e farmacologici per curare la malattia stessa, mentre la terapia antiipertensiva può essere utilizzata con diuretici o altri farmaci antiipertensivi.

Esame dell'ipertensione endocrina

Esame dell'ipotiroidismo

(1) Spettro dell'ormone tiroideo nel siero: FT4 e FT3 nel siero non sono influenzati dalla globulina legante gli ormoni tiroidei (TBG), che può riflettere direttamente lo stato della funzione tiroidea e la sua sensibilità e specificità sono significativamente più elevate del T3 totale e del T4 totale. I sieri FT3 e FT4 erano significativamente elevati nell'ipertiroidismo GD. Oltre all'errore sperimentale intrinseco, i risultati del test di funzionalità tiroidea variano a seconda della regione, dell'età del paziente e del metodo di misurazione.

(2) TSH sierico: quando la funzione tiroidea cambia, la fluttuazione del TSH è più rapida e significativa dell'ormone tiroideo, quindi il TSH nel sangue è un indice sensibile che riflette la funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide. Con il miglioramento dei metodi di rilevazione, è stato ulteriormente confermato il valore del TSH sierico nella diagnosi di ipertiroidismo. Il TSH sierico è stato significativamente ridotto, sia che si trattasse di ipertiroidismo tipico o ipertiroidismo subclinico. Tuttavia, l'ipertiroidismo ipofisario e alcuni tumori del sistema non endocrino hanno causato un aumento significativo dell'ipertiroidismo TSH.

(3) tasso di assorbimento dello iodio tiroideo (RAIU): l'ipertiroidismo GD tipico ha aumentato la RAIU, con picco di avanzamento, e non è stato inibito dal test di inibizione dell'ormone tiroideo. Tuttavia, l'ipertiroidismo causato dall'ipertiroidismo, la RAIU è spesso ridotto, lo iodotiroideo e l'ipertiroidismo indotto da farmaci vedono anche la RAIU al di sotto del normale. Pertanto, tutti i pazienti con ipertiroidismo dovrebbero ricevere un esame RAIU di routine.

(4) Anticorpi tiroidei specifici: dall'80% al 100% dei pazienti con malattia di Graves sono positivi per l'anticorpo recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TRAb), in particolare l'anticorpo stimolante la tiroide (TSAb). Il 50% -90% dei pazienti ha un anticorpo positivo alla tiroroglobulina (TGAb) e / o anticorpo perossidasi tiroidea (TPOAb), ma il titolo non è alto quanto la tiroidite linfocitica cronica.

(5) esame di imaging della tiroide: l'ecografia B e la scansione dei radionuclidi possono determinare la posizione, le dimensioni e la presenza o l'assenza della ghiandola tiroidea, che è di grande valore nella diagnosi della tiroide ectopica. La ghiandola tiroidea GD mostra generalmente un allargamento diffuso senza noduli evidenti. Gli esami di risonanza magnetica e TC non sono di routine e sono considerati solo quando il gozzo è compresso, i sintomi corrispondenti della trachea, dell'esofago, del nervo laringeo ricorrente o del gozzo retrosternale e si sospetta una trasformazione maligna e metastasi locali.

sindrome di Cushing

(1) Conta degli eritrociti e contenuto di emoglobina: una grande quantità di cortisolo aumenta il numero totale di globuli bianchi e neutrofili, ma promuove l'apoptosi dei linfociti, che ridistribuisce i linfociti e gli eosinofili. Queste due cellule sono nel sangue periferico. Sia il valore assoluto che la percentuale nella classificazione dei globuli bianchi sono ridotti.

(2) stato ipercoagulabile del sangue: può essere correlato a eritrocitosi, aumento del metabolismo delle cellule endoteliali vascolari, elevati livelli ematici di fattore VIII e VWF e facile formazione di trombosi.

(3) Determinazione dell'urina 17-OH, 17-KS, cortisolo libero (UFC): la misurazione UFC 24 ore è ampiamente utilizzata per lo screening della sindrome di Cushing. In circostanze normali, circa il 10% del cortisolo nel corpo umano si trova in uno stato non vincolante ed è biologicamente attivo. Il cortisolo libero normale può essere filtrato attraverso il glomerulo, la maggior parte dei quali viene riassorbito nei tubuli renali, mentre la quantità di escrezione attraverso i reni è relativamente costante. Quando l'eccesso di cortisolo nel sangue satura la proteina circolante del cortisolo, aumenta l'escrezione di cortisolo libero nelle urine. La determinazione della RIA di UFC 24 ore su 24 può riflettere lo stato di secrezione di cortisolo nel corpo, che è parallelo alla sindrome di Cushing. L'intervallo di fluttuazione del limite superiore normale è compreso tra 220 e 330 nmol / 24 h (da 80 a 120 μg / 24 h). Quando l'escrezione supera 304nmol / 24h (110μg / 24h), può essere considerata elevata. Il tasso di escrezione urinaria di creatinina può essere determinato per determinare se il campione è completamente raccolto, eliminando così i risultati falsi negativi.

(4) Determinazione del sangue e del cortisolo salivare e dei suoi cambiamenti del ritmo circadiano: la determinazione della concentrazione di cortisolo mediante prelievo di sangue è un metodo più semplice per la diagnosi della sindrome di Cushing. Le persone normali hanno valori basali normali e il cortisolo ha un ritmo normale di secrezione diurna. Poiché il cortisolo è pulsato e i livelli di cortisolo sono altamente sensibili all'umore, alla puntura venosa e ad altri fattori, la determinazione del cortisolo nel sangue singolo è limitata nella diagnosi della sindrome di Cushing. La concentrazione di cortisolo nella saliva è parallela al cortisolo libero dal sangue e non è influenzata dalla quantità di secrezione salivare, pertanto la determinazione della concentrazione di cortisolo nella saliva a 0:00 (valle) e 8:00 (picco) al mattino può essere utilizzata per la sintesi di Cushing. Diagnosi del segno. A mezzanotte, la concentrazione di cortisolo nella saliva è aumentata, combinata con l'escrezione di UFC nelle 24 ore aumentata, la sensibilità della diagnosi della sindrome di Cushing può raggiungere il 100%.

(5) Determinazione dell'ACTH nel sangue: tumori corticali surrenali, benigni o maligni, il livello di ACTH nel sangue è inferiore al limite inferiore normale, a causa di una grande quantità di cortisolo secreto dai tumori surrenali, inibisce gravemente la secrezione di ACTH ipofisario. Malattia di Cushing ACTH-dipendente e livelli elevati di ACTH nei pazienti con sindrome ectopica di ACTH sono aumentati a vari livelli.

(6) Test di inibizione del desametasone a basso dosaggio (LDDST)

1) Test standard di inibizione del desametasone a basso dosaggio Il secondo giorno dopo l'applicazione della soppressione del desametasone standard nelle persone normali, il 17-OHCS urinario è diminuito a 6,9 μmol / 24 h (2,5 mg / 24 h) o meno e l'UFC è diminuito a 27 nmol / 24 h ( 10 μg / 24 h) o meno. Questo test non è inibito dalla sindrome di Cushing.

2) Test di inibizione del desametasone a basso dosaggio di mezzanotte Dopo l'inibizione del desametasone di 1 mg di mezzanotte, i livelli di cortisolo nel sangue sono stati inibiti al di sotto di 140 nmol / L (5 μg / d1), la sindrome di Cushing è stata esclusa.

(7) Test eccitatorio CRH: nei pazienti con malattia di Cushing ipofisaria, i livelli di ACTH e cortisolo nel sangue sono aumentati significativamente dopo l'iniezione endovenosa in bolo di CRH1-41 100 UI o 1 UI / kg di peso corporeo, che era superiore a quella delle persone normali e la maggior parte dell'ACTH ectopico I pazienti con sindromi non hanno risposta. Questo test è di grande valore nella diagnosi differenziale di queste due sindromi di Cushing ACTH-dipendenti.

(8) analisi del sangue per segmentazione del catetere venoso peptidi ACTH o ACTH: l'identificazione della sindrome ectopica dell'ACTH e della malattia di Cushing ipofisaria e l'ubicazione dei tumori ectopici della secrezione ACTH. Ad esempio, se il catetere viene inserito nella vena drenante dell'ipofisi - vene subtalari bilaterali, entrambi i lati del sangue o iniezione endovenosa di CRH, entrambi i lati del sangue assumono contemporaneamente ACTH, l'identificazione dei tumori dell'ipofisi pituitaria (determinazione del tumore sul lato sinistro o destro) È importante.

(9) L'esame di imaging è utile per identificare la causa e la posizione del tumore: 1) Innanzitutto, determinare se esiste un tumore nella ghiandola surrenale. Allo stato attuale, l'esame ecografico TC e B-mode della ghiandola surrenale è stata la prima scelta; 2) La scansione del radionuclide 131I-colesterolo surrenalico è utile per distinguere l'iperplasia surrenalica bilaterale o il tumore unilaterale della ghiandola surrenale; 3) TC coronale coronale, sottile, sagittale e La ricostruzione coronale e il miglioramento del contrasto possono migliorare il tasso di rilevazione dei microadenomi ipofisari. L'attuale risoluzione dei migliori microadenomi CT è del 60%; 4) L'esame della risonanza magnetica sella (MRI) è superiore alla TC. Al fine di trovare tumori secretori di ACTH ectopici, il timo deve essere incluso nella routine; 5) Se sospetto, devono essere eseguite ulteriori TC fisiche o toraciche. Il tumore ectopico della secrezione ACTH situata nel torace rappresenta circa il 60% della sindrome ectopica dell'ACTH. Altre aree che dovrebbero essere notate sono il pancreas, il fegato, la ghiandola surrenale, le gonadi, ecc., Ma il sito primario dei tumori ACTH ectopici è molto più di questo. L'esame clinico dovrebbe essere combinato con il sito dell'esame; 6) Per comprendere l'osteoporosi del paziente, dovrebbero essere utilizzate le vertebre lombari. Esame radiografico delle costole. Se si tratta di un tumore surrenalico maligno o di un tumore ectopico della secrezione ACTH, è necessario prestare attenzione anche alla presenza di altri organi.

feocromocitoma

La catecolamina ematica o urinaria o il suo metabolita acido 3-metossi-4-idrossilamarinico (VMA) possono essere misurati durante l'insorgenza e, se si verifica un aumento significativo, suggerisce il feocromocitoma. Ultrasuoni, radionuclidi, TC o risonanza magnetica possono essere utilizzati per la diagnosi di localizzazione.

Aldosteronismo primario

Test di laboratorio per siero di potassio, sodio, attività reninica plasmatica e aldosterone urinario. L'aumentato rapporto di attività plasmatica di aldosterone / renina ha una sensibilità e una specificità diagnostiche più elevate. Ultrasuoni, radionuclidi, C'r e risonanza magnetica possono stabilire la natura e la posizione della lesione. La determinazione dell'ormone venoso surrenalico bilaterale selettivo ha un alto valore diagnostico per i pazienti con diagnosi difficile.

Diagnosi e diagnosi di ipertensione endocrina

Secondo la differenza di pressione sanguigna, l'ipertensione è divisa in 3 livelli:

Pressione sanguigna sistolica di grado 1 ipertensione (lieve) 140 ~ 159 mmHg; pressione sanguigna diastolica 90 ~ 99 mmHg.

Pressione sanguigna sistolica di grado 2 ipertensione (moderata) 160 ~ 179mmHg; pressione sanguigna diastolica 100 ~ 109mmHg.

Ipertensione di grado 3 (grave) pressione sistolica ≥ 180 mmHg; pressione arteriosa diastolica ≥ 110 mmHg.

Ipertensione sistolica con pressione arteriosa sistolica ≥140mmHg; pressione arteriosa diastolica <900mmHg.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.