Sindrome coronarica acuta

Introduzione alla sindrome coronarica acuta La sindrome coronarica acuta (ACS) è un gruppo di sindromi cliniche causate da ischemia miocardica acuta, tra cui infarto miocardico acuto (AMI) e angina instabile (UA), in cui l'AMI è ulteriormente suddivisa in infarto miocardico con elevazione del segmento ST (STEMI) e infarto miocardico di elevazione non di segmento ST (NSTEMI). L'attivazione delle piastrine svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'ACS. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia ipotensione shock shock insufficienza cardiaca estremità inferiore trombosi venosa infarto del miocardio infarto del miocardio pericardite pleurite polmonite

Causa della sindrome coronarica acuta

Placca aterosclerotica (45%):

L'aterosclerosi coronarica può causare stenosi di uno o più lumi vascolari e insufficiente apporto di sangue al miocardio. Una volta che l'apporto di sangue è drasticamente ridotto o interrotto, l'ischemia acuta e persistente acuta del miocardio può raggiungere dai 20 ai 30 minuti. Infarto miocardico (AMI). La stragrande maggioranza delle sindromi coronariche acute (ACS) sono il risultato dell'instabilità della placca aterosclerotica coronarica.

Malattia non aterosclerotica (20%):

Pochissime sindromi coronariche acute (ACS) sono causate da malattie non aterosclerotiche (quali arterite, traumi, dissezione, tromboembolia, anomalie congenite, abuso di cocaina o complicanze dell'intervento cardiaco).

Fattore di afflusso di sangue cardiaco (15%):

Quando c'è una contraddizione tra l'afflusso di sangue dell'arteria coronaria e l'afflusso di sangue del miocardio, il flusso di sangue coronarico non può soddisfare le esigenze del metabolismo del miocardio, causando ischemia acuta e temporanea e ipossia del miocardio e può verificarsi angina.

Prevenzione della sindrome coronarica acuta

Intervento non farmacologico

Smetti di fumare

2. Esercizio: i pazienti con ACS devono essere valutati per la tolleranza all'esercizio prima della dimissione e sviluppare programmi di esercizio fisico personalizzati. Per tutti i pazienti con malattia stabile, si raccomanda di eseguire 30-60 minuti di esercizio aerobico di moderata intensità (come camminare veloce, ecc.) Per almeno 5 giorni alla settimana. Inoltre, si consiglia di eseguire un allenamento di resistenza I-2 a settimana. L'esercizio fisico dovrebbe essere graduale ed evitare di causare disagi come l'angina.

3. Controllo del peso: il peso corporeo deve essere monitorato prima della dimissione e dopo la dimissione dall'ospedale e si raccomanda di controllare l'indice di massa corporea al di sotto di 24 kg / m2 controllando la dieta e aumentando l'attività fisica.

trattamento farmacologico

1. Terapia antipiastrinica: se non vi è controindicazione, tutti i pazienti con ACS devono essere trattati con aspirina (75-150 mg / die) per un lungo periodo dopo la dimissione. I pazienti che non possono applicare l'aspirina a causa di controindicazioni possono essere sostituiti con clopidogrel (75 mg / die). I pazienti che ricevono PCI devono essere combinati con aspirina e clopidogrel.

2. Farmaci ACEI e ARB: tutti i pazienti con STEMI con insufficienza cardiaca (LVEF <0,45), ipertensione, diabete o malattie renali croniche devono assumere ACEI a lungo senza controindicazioni. Anche i pazienti con STEMI a basso rischio (cioè quelli con LVEF normale, rivascolarizzazione riuscita e fattori di rischio cardiovascolare soddisfacenti) possono essere presi in considerazione per l'ACEI. I pazienti con indicazioni ma non tollerati con ACEI possono essere trattati con ARB.

3. Beta-bloccanti: se non ci sono controindicazioni, tutti i pazienti con STEMI devono essere trattati con beta-bloccanti per lungo tempo e le dosi terapeutiche personalizzate devono essere determinate in base alla tolleranza del paziente.

4. Antagonisti dell'aldosterone: i pazienti con infarto miocardico senza compromissione renale significativa e iperkaliemia, dopo il trattamento con una dose efficace di ACEI e beta-bloccanti, LVEF <0,4, possono prendere in considerazione l'uso del trattamento con antagonista dell'aldosterone, ma Osservazione ravvicinata della comparsa di reazioni avverse correlate (in particolare iperkaliemia).

Controlla i fattori di rischio cardiovascolare

1. Controllo della pressione arteriosa: la pressione arteriosa deve essere controllata a <140 / 90mmHg e quelli con malattie renali croniche dovrebbero controllare la pressione arteriosa a <130 / 80mmHg. Tali pazienti devono essere trattati con beta-bloccanti e / o ACEI e, se necessario, possono essere prese in considerazione piccole dosi di diuretici tiazidici.

2. Terapia ipolipemizzante: la statina deve essere seguita dopo la somministrazione e LDL-C deve essere controllato a <2,60 mmol / L (100 mg / dl) e si può prendere in considerazione un valore target inferiore [LDL-C <2,08 mmol / L (80 mg / dl)]; Per i diabetici, LDL-C deve essere controllato per essere <2,08 mmol / L (80 mg / dl) o meno. Non interrompere il farmaco dopo aver raggiunto lo standard e non deve ridurre ciecamente la dose. Quando LDL-C non è conforme allo standard, viene utilizzata una combinazione di inibitori dell'assorbimento del colesterolo o altri farmaci ipolipemizzanti. Dopo che LDL-C è tornato allo standard, se il trigliceride è> 2,26 mmol / l, un fibrato o un farmaco nicotinico viene usato in combinazione. Quando il trigliceride è> 1,70 mmol / le e il trattamento dello stile di vita è ancora elevato dopo 3 mesi, è necessario aggiungere un fibrato o una niacina.

3. Gestione della glicemia: se il paziente è generalmente in buona salute, ha una breve storia di diabete ed è più giovane, può controllare la sua emoglobina glicata al di sotto del 7%; se il paziente è generalmente in cattive condizioni di salute, ha una lunga storia di diabete ed è più vecchio Si consiglia di controllare l'emoglobina glicata dal 7% all'8%.

4. Defibrillatore umano (ICD): i seguenti due tipi di pazienti possono trarre notevoli benefici dall'ICD: (1) LVEF è inferiore o uguale a 0,4, con tachicardia ventricolare spontanea non sostenuta e / o stimolazione elettrica I pazienti con tachicardia ventricolare persistente possono essere indotti; (2) Pazienti con sintomi di insufficienza cardiaca (funzione cardiaca NYHA e II-1V) dopo almeno 40 giorni di infarto del miocardio e LVEF è inferiore o uguale a 0,30. Dopo l'AMI, sebbene vi siano ancora lievi sintomi di insufficienza cardiaca (classe NYHA I) e LVEF sia inferiore o uguale a 0,35, si può anche considerare l'ICD.

5. Trattamento di riabilitazione: l'adesione a un regolare esercizio fisico dopo la dimissione aiuta a controllare i fattori di rischio cardiovascolare come obesità, ipertensione, dislipidemia e iperglicemia e aumenta la funzione di riserva cardiovascolare, con un effetto benefico sulla sua prognosi. La riabilitazione programmatica basata sull'attività fisica può avere un effetto migliore rispetto all'esercizio fisico generale. La meta-analisi ha mostrato che i pazienti con malattia coronarica hanno ricevuto un trattamento di riabilitazione per ridurre il tasso di mortalità globale del 20% -30% e ridurre il tasso di mortalità cardiaca di circa il 30%.

Complicanze della sindrome coronarica acuta Complicanze aritmia ipotensione shock shock insufficienza cardiaca estremità inferiore trombosi venosa infarto del miocardio infarto del miocardio pericardite pleurite polmonite

1. Aritmia: presente tra il 75% e il 95% dei pazienti con AMI, la maggior parte si verifica all'inizio di 1 o 2 giorni e il più delle volte entro 24 ore. Tra una varietà di aritmie, le aritmie ventricolari sono le contrazioni premature più comuni, in particolare ventricolari. La fibrillazione ventricolare è la principale causa di morte nelle prime fasi dell'AMI, soprattutto prima del ricovero. Anche il blocco atrioventricolare e il blocco del ramo del fascio sono più comuni e l'aritmia sopraventricolare è inferiore, principalmente nell'insufficienza cardiaca.

2. Ipotensione e shock: lo shock si verifica entro poche ore o diversi giorni dall'esordio e si riscontra in circa il 20% dei pazienti con AMI, principalmente cardiogenico, con necrosi miocardica estesa (oltre il 40%) e un forte calo della gittata cardiaca. grazie.

3. Insufficienza cardiaca: principalmente insufficienza cardiaca acuta sinistra, che può verificarsi nei primi giorni di insorgenza dell'AMI, o nella fase di miglioramento del dolore e dello shock, causata da cuore marcatamente indebolito o non coordinato e contrazione dopo infarto. È dal 32% al 48%. Difficoltà nella respirazione, tosse, cianosi, irritabilità e altri sintomi, possono verificarsi gravi edemi polmonari, seguiti da congestione della vena giugulare, ingrossamento del fegato, edema e altri problemi cardiaci a destra. L'AMI ventricolare destra può mostrare insufficienza cardiaca destra all'inizio, con calo della pressione sanguigna.

4. Disfunzione o rottura del muscolo papillare: l'incidenza totale può raggiungere il 50%. Provoca vari gradi di prolasso e insufficienza della valvola mitrale, causando insufficienza cardiaca. Casi gravi possono morire entro pochi giorni.

5. Rottura del cuore: rara, spesso compare entro 1 settimana dall'esordio, la parete libera ventricolare per lo più rotta, causando morte improvvisa. Occasionalmente, la perforazione della rottura del setto ventricolare può causare insufficienza cardiaca e shock e morire entro pochi giorni. Anche la rottura del cuore può essere subacuta e i pazienti possono sopravvivere per mesi.

6. Embolizzazione: il tasso di incidenza è compreso tra l'1% e il 6% e può essere causato dal distacco del trombo della parete ventricolare sinistra dopo 1-2 settimane dall'esordio, causando embolia arteriosa del cervello, dei reni, della milza o degli arti. L'embolia polmonare può anche verificarsi a causa della parziale eliminazione della trombosi venosa negli arti inferiori.

7. Tumore della parete ventricolare: visto principalmente nel ventricolo sinistro, l'incidenza è compresa tra il 5% e il 20%. Un tumore della parete può verificarsi nel tumore per causare embolia.

8. Sindrome da infarto miocardico: l'incidenza è di circa il 10%. Si verifica da alcune settimane a diversi mesi dopo l'AMI e può verificarsi ripetutamente, manifestata come pericardite, pleurite o polmonite, con febbre, dolore toracico e altri sintomi.

Sintomi della sindrome coronarica acuta Sintomi comuni Rigidità toracica, dolore toracico, palpitazioni cardiache, affaticamento, palpitazioni pallide, dolore toracico, senso di costrizione toracica, palpitazioni, angina, senso di costrizione toracica, soffocamento

1, manifestazioni tipiche di dolore parossistico, pressione o pressione restrittiva, sensazione di bruciore, possono essere irradiate nella parte superiore del braccio sinistro, nella mascella inferiore, nel collo, nella schiena, nella spalla o nell'avambraccio sinistro lato ulnare, intermittente o continua, con Sudorazione, nausea, difficoltà respiratorie, soffocamento e persino sincope, della durata di> 10-20 minuti, l'AMI non è sempre alleviata quando la nitroglicerina non è completamente alleviata.

2, 50% ~ 81,2% dei pazienti nell'AMI diversi giorni prima dell'inizio di affaticamento, disagio toracico, palpitazioni attive, respiro corto, irritabilità, angina e altri sintomi prodromici.

3, prestazione atipica: mal di denti, mal di gola, dolore nella parte superiore dell'addome, indigestione, dolore da agopuntura al torace o solo difficoltà respiratorie. Questi sono comuni negli anziani, nelle donne, nei diabetici, nell'insufficienza renale cronica o nei pazienti con demenza. La mancanza clinica di tipico dolore toracico, specialmente quando l'ECG è normale o critico, è spesso trascurata e il trattamento ritardato dovrebbe prestare attenzione all'osservazione continua.

4. La maggior parte dei pazienti con ACS non ha segni evidenti. Nei casi più gravi, la pelle può essere umida e fredda, pallida, irritata e congestione della vena giugulare.L'auscultazione può odore vocale polmonare, aritmia, soffio al cuore, scissione del suono del cuore, terzo suono del cuore, sfregamento pericardico e galoppo.

Esame della sindrome coronarica acuta

Marcatore di lesioni miocardiche

Vi è un aumento dei marker di danno miocardico all'AMI e l'aumento dei livelli è significativamente associato al range di infarto del miocardio e alla prognosi.

1 troponina I (cTnI) o T (cTnT): aumentata dopo 3-4 ore di insorgenza, cTnI ha raggiunto il picco da 11 a 24 ore, è diminuita alla normalità da 7 a 10 giorni e cTnT ha raggiunto il picco da 24 a 48 ore. 10-14 giorni sono tornati alla normalità. L'aumento della troponina è un indicatore sensibile per la diagnosi di infarto del miocardio.

2 Isoenzima CK-MB della chinasi acida: aumentato entro 4 ore dall'esordio, massimo da 16 a 24 ore e ritorno alla normalità dopo 3-4 giorni.

2. ECG

1) STEMI

(1) L'elevazione del segmento ST è un backup dell'arco, che appare sul bordo dell'area della lesione miocardica che circonda l'area necrotica;

(2) onde Q ampie e profonde (onde Q patologiche) che compaiono sui cavi rivolti verso l'area di necrosi miocardica transmurale;

(3) L'onda T è invertita e appare sul bordo dell'area ischemica del miocardio attorno all'area lesa.

Il cambiamento opposto si verifica nel piombo nell'area infartuata, cioè l'onda R è aumentata, il segmento ST è depresso e l'onda T è eretta e aumentata.

2) NSTE-ACS

La variazione dinamica dell'onda ST-T è la prestazione ECG più diagnostica di NSTE-ACS.

Un cambiamento transitorio del segmento ST può essere registrato all'inizio dei sintomi (di solito 2 o più segmenti ST adiacenti verso il basso ≥O.1mV), cambiamento ischemico del segmento ST dopo il sollievo dei sintomi o onda T invertita all'inizio Si tratta di "pseudo-normalizzazione", ed è più diagnostico tornare allo stato invertito originale dopo l'attacco, e suggerisce ischemia miocardica acuta o grave malattia coronarica.

I cambiamenti iniziali o critici nell'ECG iniziale non possono escludere la possibilità di NSTE-ACS; il paziente deve registrare di nuovo l'ECG quando compaiono i sintomi e confrontarlo con l'ECG asintomatico o precedente, prestare attenzione ai cambiamenti dinamici delle onde ST-T.

3. Ecocardiografia

Anomalie del movimento ventricolare segmentale sono state osservate nell'AMI e grave ischemia miocardica. Allo stesso tempo, aiuta a comprendere la funzione ventricolare sinistra, diagnosticare l'aneurisma ventricolare e la disfunzione dei muscoli papillari.

4. Altri esami di imaging

Esame con radionuclidi, risonanza magnetica, ecc.

Diagnosi e diagnosi della sindrome coronarica acuta

diagnosi

Un'angina può essere diagnosticata in presenza di un tipico sintomo ischemico di dolore toracico o di una variazione dinamica elettrocardiografica senza un elevato marker di necrosi miocardica.

L'infarto del miocardio può essere diagnosticato quando è presente una delle seguenti condizioni.

1. Il biomarcatore cardiaco (preferibilmente troponina) viene aumentato o diminuito, almeno 1 volta il valore supera il limite superiore della norma e vi è almeno un'evidenza di ischemia miocardica:

(1) Sintomi clinici di ischemia miocardica.

(2) Esiste un nuovo cambiamento di ischemia miocardica nell'elettrocardiogramma, ovvero una nuova variazione del segmento ST o un blocco del ramo del fascio sinistro (a seconda che l'ECG abbia elevazione del segmento ST, divisa in STEMI e NSTEMI).

(3) Le onde Q patologiche compaiono sull'elettrocardiogramma.

(4) Le prove di imaging indicano una nuova perdita di vitalità miocardica o anomalie del movimento della parete regionale.

2. Morte cardiaca improvvisa e inaspettata, che comporta arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi indicativi di ischemia miocardica, si presume che sia un nuovo aumento del segmento ST o un blocco del ramo sinistro del fascio, angiografia coronarica o test di necropsia Evidenza di coaguli di sangue freschi, la morte si verifica prima che si possano ottenere campioni di sangue o prima che appaiano biomarcatori cardiaci nel sangue.

3. Nei pazienti con troponina basale normale e sottoposti a intervento coronarico percutaneo (PCI), biomarcatori cardiaci elevati al di sopra del limite superiore della normale necrosi miocardica. I biomarcatori cardiaci aumentano di oltre tre volte il limite superiore del normale per infarto miocardico associato a PCI, incluso un sottotipo che si è dimostrato associato alla trombosi dello stent.

4. I pazienti con valori normali di troponina al basale e innesto di bypass dell'arteria coronarica (CABG), i biomarcatori cardiaci superano il limite superiore del normale, suggerendo necrosi miocardica perioperatoria. Aumenta i biomarcatori cardiaci di oltre 5 volte il limite superiore del normale e sviluppa nuove onde Q patologiche o un nuovo blocco di branca sinistra o l'angiografia coronarica conferma l'occlusione coronarica nuova o propria o la vitalità miocardica Le prove di imaging perduto sono state definite come infarto del miocardio associato a CABG.

5. Esistono reperti patologici di AMI.

Diagnosi differenziale

1. Angina stabile: il dolore toracico è spesso indotto dal lavoro fisico o dall'eccitazione emotiva (come rabbia, ansia, eccitazione eccessiva, ecc.), Sazietà, freddo, fumo, tachicardia, shock, ecc. Possono anche essere indotti. Il dolore si verifica spesso al momento del travaglio o dell'eccitazione, non dopo una giornata di stanchezza. L'angina tipica ricorre spesso in condizioni simili, ma a volte lo stesso travaglio provoca angina solo al mattino e non al pomeriggio. Dopo la comparsa del dolore, aumenta gradualmente gradualmente, quindi scompare entro 3-5 minuti. Interrompere l'attività che originariamente ha indotto i sintomi o la nitroglicerina sublinguale per alleviarla in pochi minuti.

2. Dissezione aortica: il dolore toracico inizia a raggiungere il picco, spesso si irradia alla schiena, alle costole, all'addome, alla vita e agli arti inferiori La pressione sanguigna e il polso degli arti superiori possono essere significativamente diversi e possono verificarsi rigurgito aortico, a volte confusione. Sintomi di danno al sistema nervoso come emiplegia. Tuttavia, è possibile identificare marcatori di necrosi miocardica privi di siero. L'ecocardiografia bidimensionale, i raggi X o la tomografia a risonanza magnetica sono utili per la diagnosi.

3. Embolia polmonare acuta: possono verificarsi dolore toracico, emottisi, dispnea e shock. Tuttavia, vi è un forte aumento del carico cardiaco destro come cianosi, secondo suono cardiaco nell'area della valvola polmonare, riempimento della vena giugulare, epatomegalia ed edema degli arti inferiori. L'elettrocardiogramma mostra che l'onda S dell'elettrocatetere I viene approfondita, l'onda T dell'elettrocatetere III dell'elettrocatetere III viene invertita, la parte sinistra dell'elettrocatetere toracico viene spostata verso sinistra e l'onda T dell'elettrocatetere toracico destro viene invertita, che può essere identificata.

4. Addome acuto: pancreatite acuta, perforazione dell'ulcera peptica, colecistite acuta, colelitiasi, ecc., Hanno dolore nella parte superiore dell'addome, possono essere accompagnati da shock. Un attento esame dell'anamnesi, l'esame obiettivo, l'elettrocardiogramma, gli enzimi sierici del miocardio e il test della troponina possono aiutare nell'identificazione.

5. Pericardite acuta: il dolore e la febbre della pericardite si verificano allo stesso tempo. Quando si respira e si tossisce, si aggrava. Nella fase iniziale, c'è un attrito pericardico. Quest'ultimo e il dolore scompaiono nella cavità pericardica. I sintomi sistemici sono generalmente peggiori dell'AMI. L'elettrocardiogramma è escluso. Ad eccezione di aVR, il resto dei cavi ha il segmento ST verso il basso e le onde T invertite e non compaiono onde Q anomale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.