Tiroidite

Introduzione alla tiroidite La tiroidite è una malattia della tiroide caratterizzata da infiammazione, anche infettiva e non infettiva. La classificazione clinica della tiroidite è diversa e si divide in tiroidite suppurativa acuta, tiroidite subacuta e tiroidite cronica in base all'insorgenza della malattia. La tiroidite subacuta viene ulteriormente suddivisa in tiroidite granulomatosa subacuta (cioè infiammazione del metilene) e tiroidite linfocitica subacuta (tiroidite indolore), che viene ulteriormente suddivisa in tiroidite sporadica e tiroidite postpartum. . La tiroidite cronica comprende la tiroidite linfocitica cronica (tiroidite di Hashimoto) e la tiroidite fibrotica cronica. Secondo la classificazione dei patogeni, può essere suddiviso in infezioni batteriche, virali, autoimmuni, post-irradiazione, parassitarie, tubercolosi, sifilide e AIDS. La tiroidite clinica più comune è la tiroidite linfocitica cronica e la tiroidite granulomatosa subacuta La tiroidite dolorosa è spesso vista clinicamente Il patogeno più comune è la tiroidite autoimmune. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: gonfiore della tiroidite da ipertiroidismo

Causa di tiroidite

Tiroidite linfocitica cronica (30%):

Si ritiene che l'eziologia della tiroidite di Hashimoto sia il risultato dell'interazione tra fattori genetici e una varietà di fattori ambientali interni ed esterni.

Tiroidite granulomatosa subacuta (25%):

La causa non è nota e si ritiene generalmente che a causa dell'infezione virale, le infezioni del tratto respiratorio superiore spesso si verificano 1-3 settimane prima dell'insorgenza.

Tiroidite linfocitica subacuta (25%):

La causa è sconosciuta e gli studi degli ultimi anni hanno dimostrato di essere associati all'autoimmunità.

Tiroidite linfocitica cronica

Si è spesso scoperto che la stessa famiglia ha diverse generazioni della malattia. Il gene HLA determina parzialmente la suscettibilità genetica, ma questo effetto non è molto forte e ci sono alcune differenze tra le diverse popolazioni. La produzione di autoanticorpi tiroidei è correlata all'eredità autosomica dominante. In Europa e Nord America, HLA-B8, DR3 e DR5 sono più comuni nei pazienti con questa malattia e i giapponesi sono più comuni nella B35. Infezione e ioduro dietetico sono due fattori ambientali nella patogenesi della tiroidite di Hashimoto. L'anticorpo batterico anti-Yersinia nel siero dei pazienti con tiroidite di Hashimoto era superiore a quello del controllo normale, indicando che l'infezione dell'intestino tenue e del colon di Yersinia è associata a questa malattia. Studi epidemiologici hanno scoperto che la carenza di iodio e l'incidenza della tiroidite di Hashimoto sono elevate e studi sperimentali hanno dimostrato che l'eccesso di iodio può causare tiroidite in animali sperimentali con suscettibilità genetica. La patogenesi della tiroidite di Hashimoto sono difetti immunomodulatori, che possono essere il numero e la qualità anormali dei linfociti T specifici per organo. L'immunità cellulare e quella umorale sono coinvolte nel danno della ghiandola tiroidea. Vi è una grande quantità di infiltrazioni linfatiche e plasmacellulari nel tessuto tiroideo. Vari autoanticorpi tiroidei, come TGA, TMA e TRAb, si trovano nel siero e nel tessuto tiroideo. Il danno alle cellule tiroidee può essere auto. Anche la lisi da anticorpo a cellula e l'uccisione di linfociti dipendenti da anticorpo possono essere uccisione diretta di linfociti sensibilizzati verso le cellule bersaglio. Alcune persone chiamano questa malattia tiroidite autoimmune. La malattia è spesso accompagnata da altre malattie autoimmuni come addison, anemia perniciosa, sindrome di Sjogren, LES e così via.

Tiroidite granulomatosa subacuta

Al momento dell'insorgenza, il titolo anticorpale di alcuni virus nel siero dei pazienti è aumentato, inclusi virus della parotite, virus Coxsackie, virus dell'influenza, echovirus (ECHO), adenovirus e simili. Si ritiene inoltre che l'autoimmunità sia coinvolta nell'insorgenza della malattia e che l'HLA-B35 possa determinare la suscettibilità del paziente al virus. Nella fase subacuta di alcuni pazienti, ci sono anticorpi contro il TSH-R e linfociti T sensibilizzati contro l'antigene tiroideo.

Tiroidite linfocitica subacuta

Evidenze rilevanti: la caratteristica patologica più importante della tiroidite postpartum è l'infiltrazione linfocitaria; TMA nei pazienti con aumento del siero, 50% positivo sporadico, 80% positivo postpartum; questa malattia spesso combinata con altre malattie autoimmuni, come la sindrome di Sjogren, SLE, addison, ecc .; il tipo postpartum spesso 6 settimane dopo il parto, l'autoimmunità è inibita durante la gravidanza, la soppressione immunitaria post-natale viene rilasciata nella fase di rimbalzo, il 50% ha una storia familiare di AITD, HLA-DR3, DR4, DR5 più comuni.

Prevenzione della tiroidite

1. Migliorare la resistenza, evitare l'infezione del tratto respiratorio superiore e la faringite può aiutare a prevenire questa malattia.

2. I farmaci contenenti iodio devono essere evitati per le donne con anamnesi della malattia per evitare l'induzione dell'ipotiroidismo.

3. Questa malattia dovrebbe essere evitata quando le donne in gravidanza dovrebbero evitare un'eccessiva assunzione di iodio, in modo da prevenire la trasmissione di iodio attraverso la placenta, con conseguente aumento del TSH fetale e quindi ipotiroidismo neonatale.

Complicanze della tiroidite Complicazioni ipertiroidismo tiroidite gonfiore

1. Se sei una donna nel periodo riproduttivo, dovresti cercare di evitare la gravidanza durante il periodo della tiroidite, in modo da non influenzare lo sviluppo del feto nell'addome.

2. La tiroidite è il principale induttore di molte malattie della tiroide.Oltre alle malattie della tiroide come l'ipertiroidismo di Hashimoto, la tiroidite di Hashimoto e le cisti tiroidee, la tiroidite può causare gozzo retrosternale e gonfiore. Parte o tutta la tiroide si trova sotto lo sterno.

3. Poiché la ghiandola tiroidea allargata comprime gli organi circostanti, può causare difficoltà respiratorie, fastidio alla deglutizione e sindrome da compressione della vena cava superiore.

4. La tiroidite è causata da batteri, virus, ecc., Che causano gonfiore della ghiandola tiroidea e alterazioni nodulari. Si chiama tiroidite. Può essere suddivisa in tipi acuti, subacuti e cronici. L'acuta è causata da infezione batterica, accompagnata da arrossamento e gonfiore della tiroide, febbre, mal di testa e talvolta bambini con febbre alta, aumento dei globuli bianchi, difficoltà respiratorie, raucedine e altri sintomi.

Sintomi di tiroidite Sintomi comuni Noduli freddi Noduli tiroidei Spasmo tiroideo e ... Palpitazioni cardiache tiroide Perossidi tiroidei ... Gozzo dopo il parto

Tiroidite linfocitica cronica

La tiroidite di Hashimoto è il tipo più comune di tiroidite: negli ultimi anni si è registrata una tendenza in aumento: oltre il 90% delle donne sono donne e gli uomini sono più giovani delle donne. Le donne hanno 30-50 anni e hanno altre malattie ad altre età. La malattia ha spesso una storia familiare di malattia della tiroide, a volte combinata con altre malattie autoimmuni.

L'insorgenza della malattia è insidiosa e spesso non si nota. A volte si trova per caso quando controlli il tuo corpo o quando hai sintomi di ipotiroidismo. Le manifestazioni cliniche tipiche sono: donne di mezza età e anziane, insorgenza lenta, lungo decorso della malattia, ingrossamento diffuso della tiroide, consistenza dura e dura, tenerezza indolore o tenera, superficie liscia, noduli, compressione locale e sintomi sistemici non sono evidenti. Occasionalmente, disagio faringeo, funzione tiroidea normale o anormale. Dall'inizio alla comparsa di disfunzione tiroidea, spesso ci vuole molto tempo, può verificarsi ipotiroidismo, può verificarsi anche iperfunzione e talvolta può verificarsi un'infiammazione tiroidea subacuta, ma alla fine sviluppa ipotiroidismo. La progressione della malattia di Hashimoto nell'ipotiroidismo è correlata a molti fattori: le donne hanno 5 volte più probabilità di essere uomini e il progresso è più veloce dopo i 45 anni di età. Uno studio di follow-up di 20 anni ha mostrato che i pazienti positivi agli anticorpi sono progrediti a un tasso di ipotiroidismo del 2,6% all'anno e l'incidenza dell'ipotiroidismo era del 33% alla fine del follow-up, mentre il tasso di ipotiroidismo è progredito a un tasso di ipotiroidismo del 2,1% all'anno. È del 27%.

Oltre alle tipiche manifestazioni cliniche sopra descritte, la malattia di Hashimoto ha alcune caratteristiche speciali. Esistono due casi di tireotossicosi nella malattia di Hashimoto: Hashitoxitosis e Pseudothyroid di Hashimoto (ipertiroidismo transitorio). L'ipertiroidismo di Hashimoto si riferisce a Hashimoto combinato con ipertiroidismo, o Hashimoto con gozzo tossico diffuso. Le sue caratteristiche cliniche sono ipertermia, iperidrosi, stretta di mano, perdita di peso e altri sintomi di ipertiroidismo, ingrossamento della tiroide, durezza, soffio vascolare, esoftalmo invasivo ed edema del muco espettorato anticorpo tiroideo TMA, TGA Positivo, TRAb positivo, alto tasso di iodio tiroideo, molteplici variazioni istologiche nella malattia di Hashimoto e gozzo tossico diffuso, che richiedono regolari farmaci antitiroidei, lo stesso ciclo di trattamento del solito gozzo tossico diffuso, Tuttavia, la chirurgia e il trattamento con iodio 131 non sono adatti perché sono relativamente inclini all'ipotiroidismo. Lo pseudo-ipertiroidismo di Hashimoto (ipertiroidismo transitorio) è causato dalla distruzione della tiroide e dal rilascio dell'ormone tiroideo I sintomi generali sono lievi, la condizione è facile da controllare, il tasso di iodio tiroideo è ridotto e la funzione tiroidea è facile dopo l'applicazione di farmaci anti-tiroidei. Rapido declino.

Tiroidite granulomatosa subacuta

Più comune nelle donne di mezza età dai 20 ai 50 anni, le donne hanno 3-6 volte più probabilità di essere maschi, l'incidenza di stagionali e regionali. Sintomi preesistenti di infezione del tratto respiratorio superiore 1-3 settimane prima dell'insorgenza. Le manifestazioni cliniche tipiche sono suddivise in ipertiroidismo, transizione, ipotiroidismo e recupero. Durante la seconda o la sesta settimana di insorgenza, l'ipertiroidismo è la fase iniziale della malattia, la caratteristica principale è il dolore graduale o improvviso della ghiandola tiroidea, la deglutizione è peggiore e possono esserci dolore da radiazioni nella parte posteriore del collo, dietro le orecchie e persino nel braccio ipsilaterale. Ovviamente gonfio, duro e tenero, solo una parte di un lato o un lato all'inizio, influenzerà presto entrambi i lati, può avere noduli. Con sintomi sistemici come febbre, disagio e affaticamento, a volte la temperatura corporea può raggiungere i 39 gradi o più. Possono esserci sintomi di ipertiroidismo come calore transitorio, palpitazioni, sudorazione eccessiva e irritabilità.In genere, il picco del 50% si verifica entro 1 settimana e la durata è <2-4 settimane. L'esame può avere un aumento da lieve a moderato dei globuli bianchi, un aumento significativo dell'ESR, in genere 40 mm / h o più, una diminuzione dei cinque livelli T3 e T4 della funzione tiroidea, una diminuzione del TSH e una diminuzione della velocità di iodio tiroideo. Gli ultrasuoni hanno mostrato ingrossamento della tiroide, area ipoecogena interna, tenerezza locale, bordi offuscati, flusso sanguigno basso in ipoecogeno e abbondante apporto di sangue periferico. La scansione isotopica mostra che l'immagine è incompleta o sviluppata in modo non uniforme e che a volte una foglia è difettosa. La biopsia tiroidea presenta caratteristiche di cellule giganti multinucleate o alterazioni granulomatose. Durante il periodo di transizione e l'ipotiroidismo (periodo intermedio), le suddette anomalie si sono gradualmente indebolite e la natura autolimitante è stata in gran parte alleviata da alcune settimane a diversi mesi e alcuni non hanno mostrato ipotiroidismo ed è entrato direttamente nel periodo di recupero. Durante il periodo di recupero (fase avanzata), i sintomi clinici del paziente sono migliorati, il gozzo e i noduli sono scomparsi e non sono rimaste sequele. Pochissimi diventano ipotiroidismo permanente. L'intero decorso della malattia dura 2-4 mesi e alcuni durano per più di sei mesi, con un tasso di ricorrenza annuale del 2%. Da un lato del singolo paziente, la lesione è vicina al periodo di recupero, e dall'altro lato appare la lesione, causando ondulazioni e prolungamenti del decorso delle manifestazioni cliniche e delle lesioni.

Tiroidite linfocitica subacuta

L'incidenza di questa malattia è aumentata negli ultimi anni, 2/3 è di 30-40 anni. Si manifesta principalmente come ipertiroidismo da lieve a moderato, può avere palpitazioni cardiache, paura del calore, sudorazione, affaticamento, perdita di peso e così via. La ghiandola tiroidea è leggermente allargata o normale, ma non c'è esoftalmo endocrino e edema del muco anteriore, mancanza di soffio vascolare tiroideo. Distruzione del follicolo tiroideo, aumento della circolazione sanguigna T3, T4. L'ESR è normale o leggermente elevato. TGA e TMA sono lievemente moderatamente elevati nell'80% postpartum e nel 50% sciolti. L'ecografia ha mostrato ipoecogena diffusa o focale. Il tasso di iodio tiroideo è diminuito. Una biopsia tiroidea rivela che l'infiltrazione linfocitaria diffusa o focale ha un valore diagnostico per questa malattia. L'ipertiroidismo dura non più di 3 mesi, dopo di che è spesso seguito da ipotiroidismo e alcuni diventano ipotiroidismo permanente.

Esame della tiroidite

Tiroidite linfocitica cronica

1. La funzione tiroidea è normale o bassa e la funzione tiroidea è correlata a diversi stadi dello sviluppo della malattia di Hashimoto. La maggior parte della funzione tiroidea è normale e la funzione degli anziani è ridotta. A volte la funzione tiroidea è iperattiva e la durata è variabile.

2. L'anticorpo della tireoglobulina (TGA) e l'anticorpo microsomiale tiroideo (TMA) sono significativamente aumentati e possono durare a lungo, l'80% per diversi anni o anche più di 10 anni. Due anticorpi hanno un significato speciale per la diagnosi di questa malattia. La diagnosi della malattia di Hashimoto è superiore alla TGA nella TMA e il 50% può essere diagnosticato solo con la TMA.

3. Il tasso di iodio tiroideo può essere normale, elevato o ridotto. Le scansioni dei nuclei sono distribuite in modo non uniforme, irregolarmente sparse e concentrate, con confini poco chiari o noduli freddi.

4. L'ecografia della tiroide mostra un allargamento diffuso, un ispessimento del punto, un'ecografia diffusa e un'eco bassa, una distribuzione irregolare.

5. La biopsia tiroidea ha la formazione di linfociti e follicoli linfoidi, che possono avere eosinofili e fibrosi.

Tiroidite granulomatosa subacuta

L'esame può avere un aumento da lieve a moderato dei globuli bianchi, un aumento significativo dell'ESR, in genere 40 mm / h o più, una diminuzione dei cinque livelli T3 e T4 della funzione tiroidea, una diminuzione del TSH e una diminuzione della velocità di iodio tiroideo.

Gli ultrasuoni hanno mostrato ingrossamento della tiroide, area ipoecogena interna, tenerezza locale, bordi offuscati, flusso sanguigno basso in ipoecogeno e abbondante apporto di sangue periferico.

La scansione isotopica mostra che l'immagine è incompleta o sviluppata in modo non uniforme e che a volte una foglia è difettosa.

La biopsia tiroidea presenta caratteristiche di cellule giganti multinucleate o alterazioni granulomatose.

Durante il periodo di transizione e l'ipotiroidismo (periodo intermedio), le suddette anomalie si sono gradualmente indebolite e la natura autolimitante è stata in gran parte alleviata da alcune settimane a diversi mesi e alcuni non hanno mostrato ipotiroidismo ed è entrato direttamente nel periodo di recupero.

Tiroidite linfocitica subacuta

L'ESR è normale o leggermente elevato. TGA e TMA sono lievemente moderatamente elevati nell'80% postpartum e nel 50% sciolti.

L'ecografia ha mostrato ipoecogena diffusa o focale. Il tasso di iodio tiroideo è diminuito.

Una biopsia tiroidea rivela che l'infiltrazione linfocitaria diffusa o focale ha un valore diagnostico per questa malattia.

Diagnosi e diagnosi di tiroidite

Tiroidite linfocitica cronica

Tutte le donne di mezza età, che sviluppano lentamente gozzo, noduli e tenacia devono essere sospettate, con manifestazioni cliniche tipiche, fino a quando TMA, TGA positivi possono essere diagnosticati, manifestazioni cliniche non sono tipiche, TMA ad alto titolo, TGA possono essere diagnosticati, vale a dire Il metodo del saggio radioimmunologico con due anticorpi è> 60% due volte di seguito. In caso di ipertiroidismo, l'anticorpo a titolo elevato dura per più di mezzo anno. Se sospettato clinicamente, l'anticorpo è negativo o non elevato e, se necessario, può essere eseguita una biopsia e il valore diagnostico è confermato.

I casi tipici non sono difficili da diagnosticare in base a segni e sintomi clinici e esami di laboratorio e di imaging. Tuttavia, è necessario fare una diagnosi differenziale con le seguenti malattie: la malattia di Hashimoto può avere cambiamenti diffusi o nodulari, che devono essere differenziati dal gozzo nodulare o dall'adenoma, ma il gozzo nodulare e l'adenoma hanno una normale funzione tiroidea, gocce anticorpali Gradi superiori, non difficili da identificare. Quando si verifica un'iperfunzione, è necessario identificare se si tratta di un semplice gozzo tossico diffuso o dell'ipertiroidismo di Hashimoto o di uno pseudo-ipertiroidismo di Hashimoto. Ghiandola tiroidea ipertrofica in gozzo diffuso tossico, titoli TGA e TMA sono di breve o breve durata; l'ipertiroidismo di Hashimoto ha sia la malattia di Hashimoto che gozzo diffuso tossico; la malattia pseudotiroidea di Hashimoto è breve, tiroide Riduzione dell'assunzione di iodio, soggetta a ipotiroidismo. La malattia di Hashimoto si presenta occasionalmente quando la ghiandola tiroidea aumenta rapidamente e deve essere differenziata dall'infiammazione del metilene quando è dolorosa, che presenta le caratteristiche di febbre, sedimentazione rapida del sangue e basso anticorpo. La malattia di Hashimoto può essere associata a linfoma, carcinoma papillare, ecc. E la biopsia per l'esame istopatologico è utile per l'identificazione.

Tiroidite granulomatosa subacuta

La diagnosi di questa malattia si basa principalmente su manifestazioni cliniche e test di laboratorio. In base all'allargamento della tiroide del paziente, è possibile diagnosticare dolore, forte, con sintomi sistemici, anamnesi di infezione del tratto respiratorio superiore prima dell'insorgenza, rapida sedimentazione del sangue, T3 elevato, T4 e riduzione della velocità di iodio tiroideo. Se la biopsia tiroidea ha cellule giganti e granuloma, ulteriore supporto per la diagnosi.

La malattia deve essere differenziata dalle seguenti malattie: cisti tiroidea o noduli simili all'adenoma possono causare ingrossamento della tiroide, dolore, ma nessuna febbre, velocità di eritrosedimentazione, normale funzione tiroidea e area liquida scura sotto gli ultrasuoni. La malattia di Hashimoto è talvolta dolorosa, ma non vi è alcun tasso di sedimentazione degli eritrociti, la febbre e TMA e TGA sono significativamente aumentati. Cancro alla tiroide Sebbene la trama dei noduli tiroidei sia simile all'infiammazione del metilene, è molto dura, ma nessun sintomo clinico, nessuna tenerezza, spiacevole velocità di eritrosedimentazione, i noduli persistono, non diventeranno morbidi o scompariranno e, se necessario, verrà identificata la biopsia tiroidea. Tiroidite indolore senza dolore e dolorabilità alla tiroide, nessuna storia di infezione virale, sedimentazione eritrocitaria, infiltrazione linfocitaria patologica (vedere Tabella 1). La tiroidite suppurativa acuta può avere febbre alta e dolore, ma il quadro ematico è elevato, le fluttuazioni locali e il trattamento antibiotico è efficace.

Tiroidite linfocitica subacuta

La diagnosi si basa sulle prestazioni cliniche e sui test di laboratorio.

La malattia è differenziata dalla tiroidite granulomatosa subacuta, che ha dolore e tenerezza, basso tasso di recidiva, è associata a infezione virale, il tasso di sedimentazione degli eritrociti è significativamente aumentato e la biopsia è granulomatosa. Un mezzo importante per identificare il gozzo diffuso tossico è che aumenta il tasso di assorbimento dello iodio tiroideo, e l'esoftalmo invasivo, l'edema mucinoso tibiale anteriore, l'ipertiroidismo persistente e l'anticorpo positivo del recettore tiroideo sono utili per la diagnosi di quest'ultimo. Quando l'ipertiroidismo di Hashimoto, lo iodio tiroideo è aumentato o normale, la patologia ha formazione di eosinofili.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.