Insufficienza respiratoria cronica

Introduzione all'insufficienza respiratoria cronica L'insufficienza respiratoria cronica si verifica sulla base di malattie polmonari esistenti come la broncopneumopatia cronica ostruttiva, la tubercolosi grave, la fibrosi interstiziale polmonare, la pneumoconiosi, le lesioni toraciche e la chirurgia toracica, il trauma, l'ispessimento pleurico esteso e la deformità toracica. Malattie comuni a causa della BPCO, le prime manifestazioni di insufficienza respiratoria di tipo I, poiché la condizione peggiora gradualmente, la funzione polmonare sta peggiorando, può essere espressa come insufficienza respiratoria di tipo II. Nella fase stabile dell'insufficienza respiratoria cronica, sebbene la PaO2 sia abbassata e la PaCO2 sia elevata, i pazienti possono essere stabilizzati entro un certo intervallo mediante compensazione e trattamento, e i pazienti possono ancora impegnarsi nel lavoro generale o nelle attività quotidiane. Una volta aggravata l'infezione respiratoria o altre cause, la PaO2 può essere significativamente ridotta, la PaCO2 è significativamente aumentata, che può essere definita esacerbazione acuta di insufficienza respiratoria cronica, che è il tipo più comune di insufficienza respiratoria cronica in Cina. L'insufficienza respiratoria cronica ha un certo numero di malattie di base, ma le convulsioni acute hanno un'insufficienza respiratoria scompensata, che può mettere in pericolo direttamente la vita e deve essere prontamente ed efficacemente salvata. Conoscenza di base La percentuale della malattia: 0,05% -0,08% nel sistema respiratorio Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: encefalopatia polmonare, sanguinamento gastrointestinale, shock, acidosi metabolica

Cause di insufficienza respiratoria cronica

Causa della malattia

L'insufficienza respiratoria cronica è spesso causata da disturbi bronchiali-polmonari come BPCO, tubercolosi grave, bronchiectasie, fibrosi interstiziale polmonare diffusa, pneumoconiosi, ecc. Tra questi, la BPCO è la più comune lesione toracica come la chirurgia toracica, il trauma, un esteso ispessimento pleurico La deformità toracica può anche causare insufficienza respiratoria cronica.

Bronchiectasie (26%):

A causa dell'infiammazione suppurativa cronica e della fibrosi del bronco e del tessuto polmonare circostante, i muscoli e i tessuti elastici della parete bronchiale vengono distrutti, con conseguente deformazione bronchiale e dilatazione persistente. I sintomi tipici sono tosse cronica, cianosi massiva ed emottisi ripetuta.

Fibrosi interstiziale polmonare diffusa (20%):

È una malattia infiammatoria del polmone interstiziale causata da varie cause: la lesione colpisce principalmente il polmone interstiziale e può coinvolgere anche cellule epiteliali alveolari e vasi sanguigni polmonari. La causa è chiara e alcuni sono sconosciuti. Le cause chiare sono l'inalazione di polvere inorganica come amianto, carbone, polvere organica come polvere di muffa, polvere di cotone, gas come fumo, anidride solforosa, virus, batteri, funghi, infezioni parassitarie, effetti farmacologici e danni da radiazioni.

Pneumoconiosi (10%):

È una malattia sistemica principalmente causata da fibrosi diffusa (cicatrici) del tessuto polmonare causata dall'inalazione a lungo termine di polvere produttiva (polvere) nelle attività professionali e ritenzione nei polmoni. La pneumoconiosi può essere suddivisa in pneumoconiosi inorganica e pneumoconiosi organica in base al tipo di polvere inalata. La pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere inorganica nel lavoro di produzione è chiamata pneumoconiosi inorganica. La maggior parte della pneumoconiosi è la pneumoconiosi inorganica.

patogenesi

La principale funzione fisiologica del polmone è lo scambio di gas, che coinvolge principalmente la produzione di anidride carbonica dall'organismo attraverso il tessuto polmonare e l'anidride carbonica prodotta dal metabolismo del corpo. Il trasporto di gas nell'organismo dipende dalla circolazione sanguigna. Le cellule prendono ossigeno dall'ambiente del sangue o dei fluidi tissutali ed emettono anidride carbonica.L'intero processo di respirazione include tre collegamenti interconnessi:

1. La respirazione esterna si riferisce allo scambio di gas tra l'ambiente esterno e il sangue nei polmoni e comprende due processi: ventilazione polmonare (scambio di gas tra i polmoni e il mondo esterno) e ventilazione polmonare (scambio di gas tra gli alveoli e il sangue).

2. Trasporto di gas nel sangue.

3. La respirazione interna si riferisce allo scambio di gas tra sangue o fluido tissutale e tessuto Il meccanismo coinvolto nell'insufficienza respiratoria è principalmente la respirazione esterna, che comprende la ventilazione polmonare e la ventilazione polmonare, che sono descritte di seguito.

1. Disfunzione della ventilazione polmonare: lo scambio di gas nei polmoni si riferisce allo scambio di gas negli alveoli con il sangue nei capillari alveolari, principalmente lo scambio di ossigeno e anidride carbonica. Lo scambio di gas polmonare è determinato principalmente dal rapporto ventilazione / perfusione ematica (V / D) Con la funzione diffusa, la patogenesi principale dell'insufficienza respiratoria di tipo I è la disfunzione della ventilazione, che comprende principalmente lo squilibrio della ventilazione / flusso sanguigno e la disfunzione diffusa.

(1) Ventilazione / squilibrio del flusso sanguigno: un efficace scambio di gas nei polmoni richiede non solo un'adeguata ventilazione e flusso sanguigno, ma anche un rapporto adeguato tra i due. A riposo, la ventilazione alveolare di persone sane è di circa 4L / min. Il flusso sanguigno polmonare è di circa 5L / min e il V / Q polmonare medio è di circa 0,8. Quando la ventilazione è maggiore del flusso sanguigno polmonare, V / Q> 0,8, il gas che entra negli alveoli non può contattare completamente il sangue nei capillari alveolari. Pertanto, non si ottiene uno scambio di gas sufficiente, cioè non c'è abbastanza scambio di sangue nello scambio di gas eccessivo alveolare, con conseguente ventilazione della cavità inefficace, come enfisema clinicamente comune, bolle bollose ed embolia polmonare, quando il flusso sanguigno polmonare Quando la ventilazione polmonare aumentava, V / Q <0,8, quando il sangue venoso fluiva attraverso i capillari alveolari scarsamente ventilati non si ossigena completamente fino al cuore sinistro, formando un doping del sangue venoso nel sangue arterioso, chiamato movimento funzionale - lo shunt del sangue venoso, come lo shunt funzionale in pazienti con BPCO grave, riduzione del gas polmonare o assenza di gas nell'atelettasia e il flusso sanguigno continua, V / Q = 0, in questo momento il sangue che scorre attraverso i polmoni è completamente senza scambio di gas Incorporando sangue arterioso, simile allo shunt anatomico , noto anche come shunt vero o shunt artero-venoso patologico, lo squilibrio del rapporto V / Q causa principalmente ipossiemia, è anche il meccanismo più comune di ipossiemia, ha scarso effetto su PaCO2, il motivo è :

1 movimento, la differenza di pressione parziale di biossido di carbonio per via endovenosa è solo di 6 mmHg e la differenza tra la pressione parziale di ossigeno venoso dinamico e di circa 60 mmHg, quando V / Q <0,8 sangue venoso misto aggiunto al sangue arterioso, l'effetto su PaO2 è significativamente maggiore di PaCO2.

Quando 2V / Q> 0,8 o V / Q <0,8, entrambi possono mostrare un aumento compensativo della normale ventilazione alveolare con V / Q, mentre la velocità di diffusione dell'anidride carbonica è circa 21 volte quella dell'ossigeno e la curva di dissociazione dell'anidride carbonica è lineare. Finché aumenta la normale ventilazione alveolare, è possibile scaricare più anidride carbonica e il risultato è il seguente: PaO2 diminuisce senza elevazione di PaCO2.

(2) Disfunzione di dispersione: la dispersione di gas si riferisce al processo di spostamento delle molecole di gas da una zona ad alta concentrazione a una zona a bassa concentrazione. La dispersione è un processo di movimento passivo, quindi non è necessario consumare energia. Il meccanismo di dispersione è il movimento casuale di molecole di gas, dispersione. Di conseguenza, le molecole a diverse concentrazioni alla fine raggiungono l'equilibrio. Il gas negli alveoli e lo scambio di gas nel sangue della parete alveolare (principalmente ossigeno e anidride carbonica) sono diffusi. La capacità del polmone di diffondersi non è influenzata solo dalla membrana capillare alveolare, ma anche dal L'effetto del flusso sanguigno capillare polmonare, la diffusione polmonare adulta sana (DL) è di circa 35 ml O2 / (mmHg · min), può influenzare l'area della membrana capillare alveolare, il volume del letto capillare alveolare, lo spessore della membrana diffusa e il legame di gas ed emoglobina I fattori possono influenzare la funzione di diffusione Nella pratica clinica, la disfunzione diffusa è l'unico fattore patologico La disfunzione diffusa nel processo patologico è sempre accompagnata dallo squilibrio ventilatorio / del flusso sanguigno, poiché la membrana alveolare si ispessisce o l'area. La diminuzione porta spesso a uno squilibrio ventilatorio / del flusso sanguigno, dovuto alla velocità di diffusione dell'anidride carbonica attraverso la membrana capillare alveolare 21 volte, quindi la disfunzione diffusa influisce principalmente sullo scambio di ossigeno.L'ipossiemia causata dalla disfunzione diffusa può essere corretta inalando un'alta concentrazione di ossigeno, poiché l'aumento della pressione parziale dell'ossigeno alveolare può superare la maggiore resistenza alla diffusione, che viene spesso utilizzata nella pratica clinica. Ipossiemia con correzione dell'ossigeno, può anche usare l'ossigeno per correggere l'ipossiemia per identificare l'ipossiemia causata da disfunzione diffusa causata da ipossiemia o shunt artero-venoso.

2. Disfunzione della ventilazione polmonare: la ventilazione polmonare si riferisce al processo di scambio di gas alveolare con aria esterna attraverso il movimento respiratorio.Tutti i fattori che possono influenzare la ventilazione polmonare e la resistenza possono influenzare la funzione di ventilazione polmonare, la normale ventilazione e il volume di ventilazione. Non è solo la dimensione della motilità che guida la ventilazione polmonare, ma anche la resistenza della ventilazione polmonare: sotto il controllo del centro respiratorio, i polmoni vengono espansi e contratti dalla contrazione e dal rilassamento dei muscoli respiratori. Nell'aria di riposo, la ventilazione alveolare totale è di circa 4L / min per mantenere la pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica normale. Quando la ventilazione polmonare è disfunzionale, la ventilazione alveolare è insufficiente, la pressione parziale di ossigeno alveolare diminuisce e la pressione parziale di anidride carbonica aumenta. Può verificarsi insufficienza respiratoria di tipo II, cioè declino della PaO2 e aumento della PaCO2 simultaneamente La disfunzione della ventilazione polmonare può essere suddivisa in due tipi: ventilazione limitata e ventilazione ostruttiva La ventilazione limitata è causata dalla restrizione della contrazione alveolare. A causa della maggiore resistenza delle vie aeree, la ventilazione ostruttiva è insufficiente, come spiegato di seguito.

(1) Ventilazione insufficiente: la ventilazione alveolare insufficiente causata dalla limitazione della contrazione alveolare durante l'inalazione è chiamata ipoventilazione restrittiva.In genere, il movimento inspiratorio è il processo attivo di contrazione del muscolo inspiratorio, espirazione. È il processo passivo di retrazione elastica degli alveoli e la riduzione delle costole e dello sterno per gravità, il processo attivo è soggetto a ostacoli e l'espansione alveolare è limitata e comporta principalmente la conformità dei muscoli respiratori, del torace, del centro respiratorio e dei polmoni. I disturbi possono essere collettivamente indicati come guasti della pompa respiratoria.

1 fallimento della pompa respiratoria è principalmente dovuto alla mancanza di unità respiratoria, come avvelenamento da sonniferi, disturbi del sistema nervoso centrale possono influenzare la mancanza di unità respiratoria, il movimento respiratorio è limitato, come la funzione dei muscoli respiratori causata da una varietà di malattie come la sindrome di Guillain-Barre, Ipopotassiemia e altri disturbi toracici come deformità toracica, scoliosi posteriore, versamento pleurico massiccio e pneumotorace, ecc., Sono stati recentemente riconosciuti come una delle cause importanti dell'insufficienza della pompa respiratoria nei pazienti con BPCO.

2 La ridotta compliance polmonare è anche una delle cause della ventilazione limitata nei pazienti con BPCO.

(2) carenza di ventilazione ostruttiva: a causa di stenosi delle vie aeree o ostruzione causata da una maggiore resistenza delle vie aeree causata da disturbi ventilatori chiamati ipoventilazione ostruttiva (ipoventilazione ostruttiva), congestione della parete bronchiale, gonfiore, iperplasia, tendine della parete liscia, lume Aumento della secrezione di endocrino, ostruzione di corpi estranei, danni ai tessuti polmonari causati dalla distruzione della parete alveolare e perdita di spazio alveolare, in modo da indebolire la trazione della parete delle vie aeree, ecc., Il diametro interno delle vie aeree può essere ridotto o irregolare e le vie aeree possono essere aumentate. La resistenza, che provoca la ventilazione ostruttiva e l'aumento del consumo di ossigeno è una delle cause dell'aggravamento dell'ipossiemia: febbre, brividi, dispnea e convulsioni possono aumentare il consumo di ossigeno, poiché un aumento del consumo di ossigeno può portare a ossigeno venoso misto. Le cadute di pressione parziale, che aggravano l'ipossiemia causata dallo shunt artero-venoso, il consumo di ossigeno aumenta e la pressione parziale di ossigeno alveolare diminuisce.La persona normale può aumentare la ventilazione per prevenire l'ipossia e il consumo di ossigeno aumenta i pazienti con disfunzione ventilatoria. La pressione parziale dell'ossigeno alveolare viene continuamente aumentata e anche la mancanza di ossigeno è difficile da alleviare.

fisiopatologia

L'ipossia e la ritenzione di anidride carbonica durante l'insufficienza respiratoria possono influenzare il metabolismo e la funzione di vari organi sistemici del corpo.Il grado di danno all'organismo dipende dalla velocità, dall'entità e dalla durata dell'ipossia e dalla ritenzione di anidride carbonica, se rimangono sia l'ipossia che l'anidride carbonica In presenza del danno corporeo è più evidente, in cui l'ipossia è più importante per il danno corporeo, in tutti gli organi causati da ipossia, cuore, cervello, vasi sanguigni polmonari, fegato, rene sono i più sensibili all'ipossia, di seguito La carenza di ipossia e ritenzione di anidride carbonica sono descritte separatamente.

(1) Patofisiologia dell'ipossia:

1 Impatto sul sistema respiratorio: i pazienti con insufficienza respiratoria cronica hanno sintomi respiratori a causa della malattia polmonare originale, ma l'ipossia e la ritenzione di anidride carbonica possono influenzare ulteriormente la funzione respiratoria, a volte difficile da distinguere tra i due, in assenza di ossigeno, situata nell'arteria carotidea I chemiorecettori periferici del corpo e l'arco aortico possono produrre eccitazione e stimolare il centro respiratorio e migliorare riflessivamente il movimento respiratorio. Ha un significato compensativo.Questa reazione è ovvia quando PaO2 è inferiore a 60 mmHg, che può manifestarsi clinicamente come aumento della frequenza respiratoria e ventilazione polmonare. Aumentare, ma questo effetto riflesso protettivo è limitato: quando la PaO2 è inferiore a 30 mmHg, l'ipossia ha un effetto inibitorio diretto sul centro respiratorio, che può essere maggiore dell'effetto eccitatorio riflettente e la depressione respiratoria è espressa come frequenza respiratoria. E la ventilazione polmonare è significativamente ridotta o ridotta, in modo che il ritmo respiratorio rallenta, l'ampiezza diventa superficiale e infine la respirazione si interrompe completamente.Inoltre, l'esercizio di respirazione potenziato a lungo termine può aumentare il consumo di ossigeno dei muscoli respiratori e l'apporto di ossigeno nel sangue è insufficiente. Può causare affaticamento dei muscoli respiratori, indebolire la contrazione dei muscoli respiratori, respirazione più lenta e più veloce, ridotta ventilazione alveolare, può essere aggiunto Insufficienza respiratoria.

2 Effetti sul sistema circolatorio: gli effetti dell'ipossia sul sistema circolatorio comprendono cuore e vasi sanguigni, ipossia precoce, un certo grado di riduzione della PaO2 può eccitare il centro motorio cardiovascolare, accelerare la frequenza cardiaca, aumentare la contrattilità miocardica, vasocostrizione periferica, vasi sanguigni periferici La contrazione può aumentare l'effettivo volume di sangue circolante e aumentare la gittata cardiaca, ma in questo momento il cuore e i vasi sanguigni cerebrali sono dilatati, il che garantisce l'apporto di sangue al cuore e al cervello e lo stadio tardivo di grave ipossia o ipossia. A. Per il centro cardiovascolare Inibizione diretta, inibizione diretta dell'attività cardiaca e dilatazione dei vasi sanguigni, B. Il tessuto e le cellule non ricevono un'adeguata fornitura di ossigeno o quando si verifica una grave acidosi metabolica, diminuisce anche la capacità di tessuti e cellule di assorbire ossigeno e utilizzare ossigeno. Il danno irreversibile del miocardio causato dall'ipossia, i tre fattori di cui sopra possono causare rallentamento della frequenza cardiaca, diminuzione della contrattilità miocardica, diminuzione della gittata cardiaca, aritmia e persino gravi conseguenze come l'arresto cardiaco. L'ipossia può causare una vasta gamma di Contrazione delle arteriole polmonari, aumento della resistenza alla circolazione polmonare, ipertensione polmonare, in particolare nei pazienti con insufficienza respiratoria causata da BPCO, a causa della presenza di parete arteriolare polmonare Ipertrofia e iperplasia delle cellule sinoviali e dei fibroblasti, aumento della sintesi di collagene ed elastina, con conseguente ispessimento e sclerosi della parete vascolare polmonare, restringimento del lume, che è la base anatomica per la formazione di ipertensione polmonare cronica persistente e stabile. All'epoca, la contrazione delle arteriole polmonari causata dall'ipossia è un fattore importante per aggravare l'ipertensione polmonare: l'ipertensione polmonare a lungo termine porterà all'ipertrofia ventricolare destra, alla dilatazione e all'aumento del carico ventricolare destro, causando infine malattie cardiache polmonari croniche.

3 effetti sul sistema nervoso centrale: il cervello è molto sensibile all'ipossia, la corteccia cerebrale è particolarmente sensibile, l'ipossia ha maggiori probabilità di causare disfunzione cerebrale, l'ipossia può causare vasodilatazione cerebrale e danni all'endotelio vascolare per aumentare la sua permeabilità, portando al cervello Edema di qualità, l'ipossia può anche causare disturbi del processo di ossidazione cellulare, la produzione di ATP intracellulare è ridotta, la pompa Na + -K + richiede meno energia, oltre a una maggiore produzione di lattato, diminuzione del pH intracellulare, può causare Na + intracellulare e aumento dell'acqua , causando edema delle cellule cerebrali, congestione cerebrale, edema, aumento della pressione intracranica, oppressione dei vasi sanguigni cerebrali, ipossia cerebrale più grave, formando così un circolo vizioso, l'apporto di ossigeno può essere interrotto per 4-5 minuti, danno irreversibile al tessuto cerebrale, luce precoce, medio Il grado di ipossia può manifestarsi come aumento dell'eccitabilità, diminuzione del giudizio, ansia e confusione, ipossia grave o ipossia possono essere convertite da inibizione a inibizione, apatia da espressione, letargia, persino coma, convulsioni e infine a causa di respirazione, centro di circolazione Sopprimere e morire.

4 Influenza sul sistema sanguigno: l'ipossia cronica stimola il potenziamento della funzione ematopoietica del midollo osseo, che può causare l'aumento dei globuli rossi e dell'emoglobina. L'aumento dei globuli rossi può aumentare la capacità di trasportare ossigeno del sangue e aumentare l'apporto di ossigeno del tessuto, che è benefico per il corpo, ma I globuli rossi a lungo termine aumenteranno la viscosità del sangue, il che aumenterà il carico sul cuore. Questo è un lato negativo. Inoltre, l'ipossia a lungo termine può causare danni alle cellule endoteliali vascolari, portando all'adesione piastrinica, aggregazione, dissoluzione e rilascio di fattore piastrinico, promuovendo la coagulazione del sangue. La formazione di enzimi viventi fa sì che il sangue entri in uno stato ipercoagulabile, che è facile da formare coagulazione del sangue e trombosi e induce la coagulazione intravascolare disseminata (DIC).

5 effetti su rene, fegato, apparato digerente: l'ipossia può riflettere la vasocostrizione renale attraverso il nervo simpatico, il flusso sanguigno renale è gravemente ridotto, può causare insufficienza renale, come insufficienza cardiaca, coagulazione intravascolare diffusa e shock A quel tempo, la circolazione sanguigna e la disfunzione renale del rene sono più gravi: di solito, nelle urine della luce compaiono proteine, globuli rossi, globuli bianchi, ecc. E nei casi più gravi si possono verificare oliguria e azotemia, ma la struttura renale non cambia significativamente in questo momento. Per l'insufficienza renale funzionale, fino a quando l'ipossia è corretta, la funzione renale può tornare alla normalità rapidamente e l'ipossia può anche causare vasocostrizione epatica, che può causare degenerazione e necrosi delle cellule del fegato nella regione centrale dei lobuli e la funzionalità epatica è compromessa, ma è più comune. I cambiamenti funzionali, con il miglioramento dell'ipossia possono tornare alla normalità, può verificarsi solo necrosi epatocellulare quando un'ipossia grave, come la BPCO complicata da cardiopatia polmonare, disfunzione ventricolare destra cronica può causare congestione epatica, gonfiore, a lungo termine può portare a cirrosi, Tuttavia, è meno comune che un'ipossia grave possa causare vasocostrizione della parete gastrica, riducendo così la funzione di barriera della mucosa gastrica e la ritenzione di anidride carbonica può migliorare l'attività dell'anidrasi carbonica delle cellule parietali gastriche. Aumento della secrezione di acido gastrico, può verificarsi erosione della mucosa gastrica, necrosi, sanguinamento e formazione di ulcera.

(2) Fisiopatologia della ritenzione di biossido di carbonio: l'effetto della ritenzione di biossido di carbonio sul corpo è spesso strettamente correlato all'ipossia, poiché l'insufficienza respiratoria di tipo II osservata nella clinica è spesso accompagnata da ipossia, ritenzione di biossido di carbonio e assenza di ipossia. Insufficienza respiratoria di tipo II in condizioni di inalazione di ossigeno, quindi la ritenzione di anidride carbonica e l'ipossia sono spesso difficili da distinguere il danno al corpo e il danno al corpo è più evidente.

1 Influenza sull'apparato respiratorio: L'aumento di PaCO2 è principalmente causato dalla stimolazione del chemiorecettore centrale respiratorio, che eccita il centro respiratorio, facendo sì che l'approfondimento respiratorio acceleri e aumenti la ventilazione. Quando il PaCO2 supera 80 mmHg, il centro respiratorio viene inibito. La stimolazione dei chemiorecettori periferici del corpo carotideo e dell'arco aortico è principalmente mantenuta dall'ipossiemia.In particolare per i pazienti con insufficienza respiratoria cronica di tipo II, il centro respiratorio si adatta all'ambiente interno di alti PaCO2 a causa dell'alto PaCO2 per lungo tempo. Pertanto, non più eccitato, se l'alta concentrazione di ossigeno allevia l'ipossiemia della stimolazione respiratoria, in modo che la ventilazione sia ridotta, quindi nella terapia con ossigeno clinico per i pazienti con insufficienza respiratoria di tipo II, la concentrazione di ossigeno per inalazione è considerata <33%.

2 L'impatto sul sistema circolatorio: l'effetto più importante della ritenzione di anidride carbonica sul sistema circolatorio è la vasodilatazione, come vasi periferici della pelle, vasi cerebrovascolari, coronarici, ecc., Quindi i pazienti con insufficienza respiratoria di tipo II causati dalla BPCO hanno spesso edema congiuntivale. Arrossamento del viso, pelle calda degli arti, i pazienti spesso lamentano mal di testa, vertigini e calo della pressione sanguigna in casi gravi, che possono essere il risultato di vasodilatazione, un certo grado di elevazione di PaCO2, può anche stimolare il centro motorio cardiovascolare e i nervi simpatici, in modo che Aumento della frequenza cardiaca, aumento della contrattilità cardiaca, aumento della gittata cardiaca, vasocostrizione viscerale e pressione sanguigna elevata Secondo i rapporti in letteratura, la ritenzione di anidride carbonica è proporzionale all'aumento della gittata cardiaca, vale a dire maggiore è il PaCO2, maggiore è la gittata cardiaca, ma maggiore è il PaCO2 A un certo livello, la gittata cardiaca diminuirà e potrebbe verificarsi aritmia Il motivo: A. Una ritenzione di anidride carbonica grave può inibire direttamente il centro del movimento cardiovascolare B. La ritenzione di anidride carbonica grave può causare grave acidosi respiratoria, quando pH <7,20 Quando può causare debolezza della contrazione del miocardio, la gittata cardiaca diminuisce, i vasi sanguigni periferici verso gli attivi vascolari Diminuita sensibilità, causando diminuzione della pressione sanguigna, diminuzione della soglia fibrillazione cardiaca può portare a fibrillazione ventricolare.

3 effetti sul sistema nervoso centrale: la ritenzione di anidride carbonica inibisce il sistema nervoso centrale, malattia toracica cronica clinicamente osservata causata da pazienti con insufficienza respiratoria di tipo 2, una volta sintomi neuropsichiatrici, può essere diagnosticata come encefalopatia polmonare (encefalopatia polmonare) Il motivo è legato alla ritenzione di anidride carbonica e all'ipossia: la ritenzione di anidride carbonica può causare vasodilatazione cerebrale, aumento del flusso sanguigno cerebrale, aumento della pressione intracranica, mal di testa precoce, vertigini, letargia e coma nella fase avanzata. Sintomi e segni di follia, tremori, convulsioni e altri ipertensione endocranica Tuttavia, un gran numero di dati clinici indica che i cambiamenti nel sistema nervoso centrale causati dalla ritenzione di biossido di carbonio non sono solo legati al grado di ritenzione di biossido di carbonio, ma anche al tasso di ritenzione di biossido di carbonio. Non può essere ignorato, i cambiamenti del sistema nervoso centrale causati dalla ritenzione di anidride carbonica sono anche associati al grado di ipossia, acidosi, in particolare acidosi nelle cellule cerebrali, grave ipossia e acidosi possono aggravare l'edema cerebrale, l'aumento della pressione intracranica e delle cellule nervose danni.

4 sull'equilibrio acido-base e gli elettroliti: la ritenzione di anidride carbonica può causare acidosi respiratoria, in questo momento il corpo attraverso il tampone ematico, lo scambio di ioni intracellulare ed extracellulare, la compensazione renale e altri meccanismi di compensazione, possono aumentare l'HCO3 nel sangue, Il Cl del sangue diminuito di conseguenza, il risultato è mantenere l'intervallo relativo di HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) varia entro un piccolo intervallo, ma il corpo compensa un certo intervallo, cioè l'acidosi respiratoria cronica La formula di compensazione stimata è △ HCO3- = 0,35 × △ PCO2 ± 5,58. L'acidosi respiratoria può causare lo scambio di ioni intracellulare ed extracellulare a causa della diminuzione di PH, ovvero Na +, 1H + e 3K + extracellulari e tubulo renale Na + -H + Lo scambio è rafforzato e lo scambio di Na + -K + è ridotto Entrambi i fattori sopra indicati possono portare ad un aumento della concentrazione di liquido K + extracellulare, cioè acidosi e potassio elevato.

Prevenzione dell'insufficienza respiratoria cronica

Misure di protezione dal freddo

1. Perseverare nell'esercizio fisico, migliorare la forma fisica e migliorare la resistenza al freddo.

2. Aumentare opportunamente la temperatura nel soggiorno.

3. Quando fa freddo, specialmente quando la temperatura scende improvvisamente, aumentare correttamente i vestiti caldi.

Misure di prevenzione del colpo di calore : nel caldo estivo intenso, prendendo misure per ridurre la temperatura di lavoro, l'ambiente di vita e l'umidità, è utile prevenire l'insufficienza respiratoria causata da malattia polmonare ostruttiva cronica.

1, evitare il sudore eccessivo, prevenire molta perdita d'acqua, aumento della viscosità del sangue, flusso sanguigno lentamente stagnante, disturbi della circolazione sanguigna dei tessuti polmonari.

2, per evitare espettorato eccessivo, difficile da tossire, ostacolare la ventilazione alveolare.

Quando si usano stimolanti centrali respiratori in pazienti con insufficienza respiratoria cronica, occorre prestare attenzione a mantenere aperte le vie respiratorie e, se necessario, aumentare la concentrazione di ossigeno, poiché l'uso di stimolanti centrali respiratori aumenta il consumo di ossigeno nell'organismo.

Complicanze croniche di insufficienza respiratoria Complicanze, encefalopatia polmonare, shock emorragico gastrointestinale, acidosi metabolica

Possono esserci infezioni fatali delle vie aeree, secrezioni che bloccano le vie aeree, ipertensione e altre complicanze e possono anche essere complicate da encefalopatia polmonare, sanguinamento gastrointestinale, shock e acidosi metabolica.

1. L'encefalopatia polmonare, nota anche come sindrome polmonare cardiaca e cerebrale, è un danno al tessuto cerebrale e un disturbo della circolazione cerebrale causato da bronchite cronica complicata da enfisema, cardiopatia polmonare e insufficienza polmonare.

2, il sanguinamento gastrointestinale è un sintomo clinico comune comune, il tratto digestivo si riferisce alla conduttura dall'esofago all'ano, tra cui stomaco, duodeno, digiuno, ileo, cieco, colon e retto. Il sito sanguinante del tratto gastrointestinale superiore si riferisce a sanguinamento dell'esofago, dello stomaco, del duodeno, del digiuno superiore e del dotto pancreatico e del dotto biliare sopra il legamento legamentoso. L'emorragia intestinale sotto il legamento legamentoso è chiamata sanguinamento gastrointestinale inferiore.

3, shock (shock) è una sindrome clinica causata da insufficiente perfusione acuta del tessuto, che è una complicanza comune nelle malattie cliniche gravi. La caratteristica comune dello shock è che la circolazione efficace è insufficiente: la perfusione ematica di tessuti e cellule è fortemente limitata dalla compensazione, con conseguente scarsa perfusione ematica di tessuti e organi di tutto il corpo, con conseguente ipossia, microcircolazione e organi viscerali degli organi. Una serie di cambiamenti patofisiologici come disfunzione e metabolismo anormale delle cellule.

4. L'acidosi metabolica è il disturbo dell'equilibrio acido-base più comune, che è causato da un aumento del fluido extracellulare H + o dalla perdita di HCO3- con una diminuzione dell'HCO3 primario (<21mmol / L) e una diminuzione del pH (<7.35). ) come funzionalità. Nel giudizio clinico dell'acidosi metabolica, il gap anionico (AG) ha un importante valore clinico: in base ai diversi valori di AG, può essere suddiviso in tipo elevato di cloro AG normale e in tipo alto acidosi metabolica AG alto cloro.

Sintomi di insufficienza respiratoria cronica Sintomi comuni Insufficienza respiratoria Aritmia respiratoria Deficit di attenzione Inibizione respiratoria Riflesso respiratorio Regolamentazione Insufficienza cardiaca destra Insufficienza Perdita di capelli Perdita di pressione sanguigna bassa Perdita di coscienza

Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza respiratoria cronica comprendono le manifestazioni cliniche originali delle malattie primarie e vari danni agli organi causati da ipossia e ritenzione di anidride carbonica.Il danno al corpo causato da ipossia e ritenzione di anidride carbonica non è solo dovuto al grado di ipossia e ritenzione di anidride carbonica, ma anche A seconda della velocità e della durata dell'ipossia e della ritenzione di anidride carbonica, quando l'insufficienza respiratoria acuta è acutamente esacerbata, l'ipossia e la ritenzione di anidride carbonica si verificano bruscamente, quindi le manifestazioni cliniche sono spesso gravi e l'ipossia e la ritenzione di anidride carbonica non sono le stesse. Tuttavia, vi è molta sovrapposizione: per un paziente con insufficienza respiratoria, le manifestazioni cliniche sono spesso il risultato di una combinazione di ipossia e ritenzione di anidride carbonica, pertanto vengono combinate le manifestazioni cliniche di ipossia e ritenzione di anidride carbonica. elaborazione.

1, disfunzione respiratoria: l'ipossia e la ritenzione di anidride carbonica possono influenzare la funzione respiratoria, la dispnea e l'aumento della frequenza respiratoria sono spesso i primi sintomi clinicamente importanti, manifestati come sforzo respiratorio, accompagnati da aumento della frequenza respiratoria, respirazione superficiale, naso Fanning, i muscoli assistiti partecipano alle attività respiratorie, in particolare nei pazienti con BPCO con ostruzione delle vie aeree, fattori di insufficienza della pompa respiratoria, difficoltà respiratorie più evidenti e talvolta disturbi del ritmo respiratorio, manifestati come respirazione di marea, respiro simile a un sospiro, ecc. Quando il centro respiratorio è inibito, l'insufficienza respiratoria non ha necessariamente difficoltà a respirare e la depressione respiratoria si verifica in casi gravi.

2, cianosi: la cianosi è un segno affidabile di ipossiemia, ma non abbastanza sensibile. In passato, la visione secondo cui l'emoglobina ridotta nel sangue supera i 50 g / L è stata disattivata. Infatti, quando la PaO2 è di 50 mmHg, la saturazione di ossigeno nel sangue ( Quando la SaO2) è dell'80%, può verificarsi cianosi, il colore della lingua è più schisi delle labbra e il letto ungueale appare prima, più ovviamente, la cianosi dipende principalmente dal grado di ipossia e anche dalla quantità di emoglobina, pigmentazione della pelle e funzione cardiaca. impatto.

3, sintomi neuropsichiatrici: lieve ipossia può avere disattenzione, disorientamento. Le persone con grave ipossia, in particolare con ritenzione di anidride carbonica, possono sperimentare mal di testa, eccitazione, depressione, letargia, convulsioni, perdita di coscienza o persino coma.L'insufficienza respiratoria acuta causata da una malattia toracica cronica è acuta, si verificano rapidamente ipossiemia e ritenzione di anidride carbonica. Pertanto, possono manifestarsi evidenti sintomi neuropsichiatrici e in questo momento può essere chiamato encefalopatia polmonare.

4, disfunzione cardiovascolare: grave ritenzione di anidride carbonica e ipossia possono causare palpitazioni, congestione ed edema congiuntivale, aritmia, ipertensione polmonare, insufficienza cardiaca destra, ipotensione e così via.

5, sintomi dell'apparato digerente: 1 sintomi della malattia dell'ulcera. 2 sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore. 3 funzionalità epatica anormale, i cambiamenti di cui sopra sono correlati alla ritenzione di anidride carbonica e grave ipossia.

6, complicanze renali: può verificarsi insufficienza renale, ma più comune è l'insufficienza renale funzionale, grave ritenzione di anidride carbonica, insufficienza renale può verificarsi nella fase avanzata dell'ipossia.

7, squilibrio acido-base e squilibrio elettrolitico: insufficienza respiratoria spesso dovuta a ipossia e / o ritenzione di anidride carbonica, nonché applicazione clinica di glucocorticoidi, diuretici e perdita di appetito e altri fattori possono essere complicati da squilibrio acido-base e squilibrio elettrolitico, anomalie comuni I tipi di squilibrio dei gas ematici arteriosi e acido-base sono:

(1) grave ipossia accompagnata da acidosi respiratoria (acido hook).

(2) grave ipossia accompagnata da reflusso acido e alcalosi metabolica (alcali).

(3) grave ipossia accompagnata da reflusso acido e acidosi metabolica (acido).

(4) L'ipossia è accompagnata da alcalosi respiratoria (alcali).

(5) Ipossia accompagnata da alcali e alcali.

(6) L'ipossia è associata a triplici disturbi acido-base con alcalosi respiratoria (TABD).

Controllo dell'insufficienza respiratoria cronica

I test di laboratorio possono riflettere obiettivamente la natura e l'entità dell'insufficienza respiratoria e avere un valore importante nel guidare l'ossigenoterapia, la regolazione di vari parametri della ventilazione meccanica e la correzione dell'equilibrio acido-base e degli elettroliti.

In primo luogo, pressione parziale di ossigeno arterioso (PaO2)

Si riferisce alla pressione generata dalle molecole fisiche di ossigeno disciolto nel sangue. La PaO2 delle persone sane diminuisce gradualmente con l'età e l'influenza fisiologica della posizione del recettore. Secondo la relazione tra pressione parziale di ossigeno e saturazione di ossigeno, la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina è S. Morfologia, quando PaO2> 8kPa (60mmHg) o più, curva piatta alla curva, saturazione di ossigeno nel sangue è superiore al 90%, PaO2 cambia 5,3kPa (40mmHg) e saturazione dell'ossigeno nel sangue cambia poco, indicando che la pressione parziale dell'ossigeno è molto più alta della saturazione di ossigeno. Sensibilità, ma quando PaO2 <8kPa o meno, la curva è ripida e dritta, la pressione parziale dell'ossigeno diminuisce leggermente e la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce drasticamente, pertanto PaO2 è inferiore a 8kPa (60mmHg) come indicatore diagnostico di insufficienza respiratoria.

In secondo luogo, saturazione arteriosa di ossigeno (SaO2)

È la percentuale di ossigeno dell'emoglobina unitaria, il valore normale è del 97%, quando PaO2 è inferiore a 8kPa (60mmHg), la curva di dissociazione dell'ossigeno dell'emoglobina è nella sezione ripida, la saturazione di ossigeno riflette lo stato ipossico, quindi in caso di grave insufficienza respiratoria Durante il salvataggio, il pulsossimetro viene utilizzato per aiutare a valutare il grado di carenza di O2 e la concentrazione di O2 viene regolata per far sì che la SaO2 del paziente raggiunga oltre il 90%, in modo da ridurre l'analisi dei gas nel sangue del sangue arterioso traumatico. Ruolo positivo.

In terzo luogo, contenuto di ossigeno nel sangue arterioso (CaO2)

È il numero di millilitri di ossigeno in 100 ml di sangue, inclusa la somma dell'ossigeno legante l'emoglobina e dell'ossigeno disciolto fisico nel plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, il valore di riferimento di CaO2 sano è 20 ml%, la saturazione di ossigeno nel sangue venoso misto Il grado (SVO2) è del 75% e il suo contenuto di ossigeno CVO2 è del 15 ml%. Dopo ogni 100 ml di sangue arterioso, vengono utilizzati circa 5 ml di ossigeno per l'utilizzo dei tessuti, l'emoglobina viene ridotta, la SaO2 è inferiore al normale e il contenuto di ossigeno nel sangue è ancora nell'intervallo normale.

In quarto luogo, pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2)

Si riferisce alla pressione generata dalle molecole di CO2 disciolte fisicamente nel sangue. Il PaCO2 normale è 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg). Se la pressione è superiore a 6kPa, la ventilazione è insufficiente. Se la pressione è inferiore a 4.6kPa, la ventilazione può essere eccessiva. La ventilazione acuta è insufficiente. PaCO2> 6.6kPa) Se calcolato secondo la formula di Henderson-Hassellbalch, il pH è inferiore a 7,20, il che influenzerà la circolazione e il metabolismo cellulare Insufficienza respiratoria cronica dovuta al meccanismo di compensazione corporea, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) come indicatore diagnostico di insufficienza respiratoria.

V. pH

Per il logaritmo negativo della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue, l'intervallo normale è 7,35-7,45, la media è 7,40, che è inferiore a 7,35 per l'acidosi scompensata e superiore a 7,45 per l'alcalosi scompensata, ma non è indicativo della natura. L'avvelenamento acido-base, i sintomi clinici e lo spostamento del pH sono strettamente correlati.

6. Eccesso di alcali (BE)

A 38 ° C, pressione parziale di CO2 5,32 kPa (40 mmHg), misurazione della saturazione di ossigeno nel sangue condizioni del 100%, titolazione del sangue a pH 7,4 richiesto quantità di acido e alcali, è un indicatore quantitativo di squilibrio acido-base metabolico nell'uomo, acido Il valore positivo di BE è l'alcalosi metabolica e la quantità di alcali aggiunti EB è negativa: è l'acidosi metabolica e l'intervallo normale è 0 ± 2,3 mmol / L. Può essere utilizzato come stima per correggere lo squilibrio acido-base metabolico. Riferimento per la dose di farmaci resistenti agli acidi o agli alcali.

7. Base di buffer (BB)

È il contenuto totale di vari alcali tampone nel sangue, inclusi bicarbonato, fosfato, sale di proteine ​​plasmatiche, sale di emoglobina, ecc. Riflette la capacità tampone del corpo umano contro le interferenze acido-base e la compensazione specifica del corpo per lo squilibrio acido-base Nel caso, il valore normale era 45 mmol / L.

Otto, l'attuale bicarbonato (AB)

AB è il contenuto di bicarbonato contenuto nel plasma umano sotto pressione parziale effettiva di anidride carbonica e saturazione di ossigeno Il valore normale è 22-27mmol / L, il valore medio è 24mmol / L e il contenuto di HCO3 è correlato a PaCO2. Il PCO2 è aumentato e anche il contenuto plasmatico di HCO3 è aumentato. D'altra parte, una delle basi tampone del plasma HCO3, quando l'acido è troppo fissato nel corpo, il pH può essere stabilizzato dal buffering HCO3, mentre il contenuto di HCO3 è diminuito, quindi AB viene respirato e I doppi effetti del metabolismo.

Nove, bicarbonato standard (SB)

Si riferisce a campioni di sangue intero isolati dall'aria. A 38 ° C, PaCO 2 è 5,3 kPa ed emoglobina è ossigenata al 100%, il contenuto di bicarbonato di plasma (HCO3-) misurato, il valore normale è 22-27 mmol / L, La media 24mmol / L, SB non è influenzata da fattori respiratori, l'aumento o la diminuzione del suo valore riflette la quantità di HCO3-serbatoio nel corpo, indicando così l'andamento e il grado di fattori metabolici, SB diminuita nell'acidosi metabolica, SB nell'alcalosi metabolica Aumento, AB> SB, che indica ritenzione di CO2.

X. Capacità di legame all'anidride carbonica (CO2CP)

Il valore normale è 22-29 mmol / L, che riflette la principale riserva di alcali nel corpo. Quando si riduce l'acidosi metabolica o l'alcalosi respiratoria, il CO2CP diminuisce. Quando si verifica l'alcalosi metabolica o l'acidosi respiratoria, il CO2CP è elevato, ma l'acido respiratorio è Quando l'avvelenamento è accompagnato da acidosi metabolica, il CO2CP non aumenta necessariamente a causa dell'acidosi respiratoria, il rene scarica H + sotto forma di NH4 + o H + e assorbe l'HCO3- per compensare, e la riserva alcalina aumenta. Pertanto, l'aumento del CO2CP riflette in una certa misura. La gravità dell'acidosi respiratoria, ma non può riflettere i rapidi cambiamenti di CO2 nel sangue, è anche influenzata da alcali metabolici o acidosi, quindi il CO2CP ha la sua unicità, deve essere considerato in combinazione con clinico ed elettrolita.

Tra questi indicatori, PaO2, PaCO2 e pH sono i più importanti, riflettendo la mancanza di O2 e ritenzione di CO2 durante l'insufficienza respiratoria. In caso di squilibrio acido-base, se viene aggiunto BE, può riflettere la situazione di compensazione del corpo, che contenga o meno acido metabolico o Avvelenamento da alcali e squilibrio elettrolitico.

Diagnosi e diagnosi di insufficienza respiratoria cronica

diagnosi

La scompenso cronico dell'insufficienza respiratoria, in base alla malattia cronica del sistema respiratorio del paziente o ad altra storia di disfunzione respiratoria, mancano manifestazioni cliniche di ritenzione di O2 e / o CO2, combinate con segni rilevanti, la diagnosi non è difficile, l'analisi dei gas nel sangue arterioso può essere obiettiva Riflettendo la natura e l'entità dell'insufficienza respiratoria, ha un valore importante per guidare l'ossigenoterapia, regolare vari parametri della ventilazione meccanica e correggere l'equilibrio acido-base e gli elettroliti.

Secondo la causa, la storia, l'induzione, le manifestazioni cliniche e i segni possono essere utilizzati per diagnosticare l'insufficienza respiratoria cronica.L'analisi dei gas nel sangue arterioso è di grande significato per la diagnosi, la classificazione, il trattamento guida e la prognosi definiti. PaCO2 è normale o diminuito in condizioni di aria respirabile calma, PaO2 <60mmHg. 2 L'insufficienza respiratoria di tipo II è PaCO2> 50mmHg e PaO2 <60mmHg in condizioni di aria respirabile a livello del mare calmo. 3 In condizioni di assorbimento di O2, calcolare l'indice di ossigenazione = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, suggerendo insufficienza respiratoria.

Diagnosi differenziale

La malattia deve essere differenziata da atelettasia, pneumotorace spontaneo, stato di asma persistente, ostruzione delle vie respiratorie superiori, embolia polmonare acuta, accidente cerebrovascolare ed edema polmonare cardiogeno. Chiedendo la storia medica, l'esame obiettivo e l'esame radiografico del torace, è possibile identificare l'albicocca.I pazienti con edema polmonare cardiogeno hanno difficoltà a respirare a letto, espettorato schiumoso rosa tosse, espettorato umido sul fondo di entrambi i polmoni, trattamento per cuore, diuresi, ecc. L'effetto è migliore, se è difficile, può essere identificato misurando PAwP ed ecocardiografia.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.