Malattia infiammatoria intestinale pediatrica

Introduzione alla malattia infiammatoria intestinale pediatrica La malattia infiammatoria intestinale (IBD) si riferisce a un gruppo di malattie infiammatorie gastrointestinali croniche non specifiche di causa sconosciuta. Comunemente indicato come colite ulcerosa non specifica (UC) e morbo di Crohn (CD), ma esistono altri tipi di IBD, come colite non colonizzata, collagene e colite linfocitaria. La colite ulcerosa, nota anche come colite ulcerosa non specifica, è un'infiammazione cronica diffusa confinata alla mucosa del colon che si diffonde in modo continuo e simmetrico dal retto al segmento prossimale. Le lesioni sono infiammazione e ulcerazione. La malattia di Crohn può colpire varie parti del tratto gastrointestinale ed è un'infiammazione granulomatosa cronica, che è più comunemente colpita dalla fine dell'ileo e dal suo colon adiacente. Le lesioni sono per lo più segmentali e asimmetriche e il retto è raramente coinvolto. Conoscenza di base La percentuale di bambini: il tasso di incidenza dei bambini è di circa lo 0,03% - 0,05% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ascesso perianale, sangue nelle feci, ascite, ipopotassiemia

Cause della malattia infiammatoria intestinale pediatrica

(1) Cause della malattia

Finora, l'eziologia della malattia infiammatoria intestinale, la patogenesi non è nota e si ritiene che sia causata dall'interazione di vari fattori, tra cui genetica, infezione, disturbi mentali, ambiente, dieta, disturbo immunitario locale della mucosa e altri fattori. Si ritiene che la patogenesi dell'IBD possa essere: Questi determinanti genetici rendono gli individui sensibili suscettibili alle malattie, stimolando il tessuto linfoide associato alla mucosa sotto l'azione di agenti infettivi o antigeni intestinali, causando risposte di cellule T up-regolate, attivando così le reti di varie citochine e infiammando i tessuti locali. E continua ad allargarsi e continuare, causando danni alla parete intestinale e corrispondenti manifestazioni cliniche.

(due) patogenesi

1. Patogenesi

(1) Fattori genetici e fattori ambientali: esiste una grande quantità di prove del fatto che l'IBD ha una certa suscettibilità genetica.Gli studi epidemiologici hanno scoperto che l'incidenza dei parenti dei pazienti con IBD è superiore a quella della popolazione, il CD è 30 volte più alto, la CU è 15 volte più alta e viene riportata la monozigosi. Tra i 134 pazienti, il 16% aveva familiari secondari o immediati, il fenomeno dell'aggregazione familiare di IBD era correlato all'ereditarietà, ma questa eredità non era conforme alla semplice legge genetica: i gemelli monozigoti di UC e CD erano più alti della stessa percentuale. Gemelli doppio-ovali, alcuni pazienti con IBD sono spesso associati a malattie genetiche e malattie immunitarie con suscettibilità genetica.Gli studi sui geni correlati all'IBD indicano che i geni HLA-II sono associati all'IBD e l'IBD è una malattia multi-gene. I loci genici correlati all'IBD si trovano su più cromosomi e UC e CD possono o meno essere nello stesso gene.

La presenza di IBD non è solo correlata a fattori genetici, ma anche a fattori ambientali.Il 100% dei gemelli monozigoti sono geni comuni.In realtà, il 100% dei gemelli monozigoti soffre di IBD, indicando che l'IBD ha una bassa permeabilità genica e fattori ambientali svolgono un ruolo. L'incidenza e la prevalenza di diverse aree geografiche sono significativamente diverse: un sondaggio sull'incidenza degli immigrati asiatici e dei loro discendenti ha mostrato un aumento della suscettibilità all'IBD dopo l'immigrazione, suggerendo che l'IBD non è solo correlata a fattori genetici, ma anche influenzata da fattori ambientali.

(2) Fattori immunitari: il processo di reazione autoimmune della malattia infiammatoria intestinale ha una comune antigenicità tra la proteina delle cellule epiteliali intestinali e l'agente patogeno che invade la parete intestinale. Dopo ripetute infezioni della mucosa intestinale da parte del patogeno, induce la produzione di cellule epiteliali intestinali autologhe in vivo. Anticorpi anti-uccisione, complessi immunitari, cellule immunitarie attivate da linfociti immunitari, macrofagi rilasciano una varietà di citochine e sostanze vasoattive, aggravando la risposta infiammatoria, i linfociti della mucosa intestinale hanno effetti citotossici sulle cellule epiteliali intestinali, Pertanto, nelle lesioni infiammatorie, linfociti, plasmacellule, mastociti aumentano, oltre ai sintomi intestinali oltre ai sintomi intestinali, una malattia sistemica, l'uso di corticosteroidi e immunosoppressori per migliorare la condizione, da pratica clinica È noto che la patogenesi dell'IBD è che alcuni fattori genetici rendono gli individui sensibili sensibili alle malattie, stimolano il tessuto linfoide associato alla mucosa sotto l'azione di agenti infettivi o antigeni intracavitari, causando risposte delle cellule T regolate, attivando così ogni una rete di citochine che infiammano i tessuti locali e si allargano continuamente e continuano a causare danni alla parete intestinale E manifestazioni cliniche corrispondenti.

(3) Fattori infettivi: per molti anni la comparsa di IBD è stata considerata correlata a fattori infettivi, il fattore infettivo è il "fattore scatenante", che ha avviato una serie di risposte immunitarie della mucosa intestinale e ha causato malattie, paratubercolosi tubercolosi e infezione da virus del morbillo. Si pensa che sia correlato al CD, ed è stato anche riportato che l'esotossina di Clostridium difficile è associata alla recidiva e all'attività della CU, ma non è stata confermata.

Recentemente, è sempre più accettata un'opinione diversa sulla promozione dell'IBD da parte dei microrganismi: l'IBD, in particolare il CD, è causato da una risposta immunitaria anormale contro la flora normale e la maggior parte degli animali non sviluppa colite in un ambiente sterile, IBD. Le risposte immunitarie cellulari e umorali del paziente agli antigeni batterici sono migliorate, la ritenzione batterica è benefica per l'IBD e il bypass fecale previene la recidiva di CD; antibiotici e preparati microecologici hanno effetti terapeutici in alcuni pazienti con IBD. Questi studi indicano che l'IBD può essere La flora normale è causata da una mancanza di tolleranza immunitaria.

(4) Altri: lo stress mentale, l'ansia e l'ambiente circostante possono indurre o aggravare la condizione dei bambini e il latte può anche causare infiammazione del colon in alcuni bambini.

2. Cambiamenti patologici L'intervallo patologico di questa malattia è limitato al 75% nel colon e nel retto sinistro e il retto è il più comune, il 10% può essere invertito alla fine dell'ileo, generalmente non più di 20 cm, la parte interessata delle lesioni diffuse.

La mucosa del colon è iperemia, edema, particelle irregolari e i vasi sanguigni sono sfocati. Man mano che l'infiammazione è aggravata, le mucose sono diffuse, erosive e ulcerose e vi è essudato sulla superficie dell'ulcera. Possono esserci pseudopolipi o persino formazione di ponti mucosi. Stenosi intestinale, accorciamento, scomparsa delle pieghe intestinali e segni del tubo di piombo.

Al microscopio, la mucosa del colon ha mostrato alterazioni infiammatorie non specifiche: durante il periodo attivo della lesione, la mucosa è cambiata significativamente, le cellule caliciformi sono diminuite, l'infiltrazione dei neutrofili nell'epitelio ghiandolare, si è formato l'ascesso e le lesioni si sono concentrate nella mucosa e nella sottomucosa. L'erosione e la formazione di ulcere, profonde ulcere profonde, possono raggiungere lo strato seroso, persino la perforazione, la rigenerazione epiteliale durante la riparazione dell'ulcera, l'iperplasia del tessuto fibroso e la mucosa residua simile all'isola costituiscono pseudopolipi, remissione congestione della mucosa, edema scompaiono, ghiandola leggera La struttura del tubo può essere ripristinata alla normalità e la lesione può persistere o ripetutamente.L'autore può avere iperplasia del tessuto fibroso, dilatazione dei vasi linfatici, atrofia adenoidea e talvolta ci sono ancora falsi polipi, ma non c'è infiammazione attiva.

Prevenzione della malattia infiammatoria intestinale pediatrica

L'eziologia di questa malattia non è molto chiara, è relativamente difficile da prevenire, ma possono essere presi fattori di infezione, allergie alimentari e fattori mentali per prevenirla.

Qualsiasi bambino con malattia del tratto gastrointestinale, i problemi a cui prestare attenzione nella dieta sono simili, il principio di trattamento, il principio di attenzione sulla dieta è lo stesso, come mangiare cose meno irritanti, fumo, alcool, cibi piccanti in agrodolce. Cerca di mangiare il meno possibile, troppo oleoso, troppo grasso per mangiare di meno. Per la colite ulcerosa, ci sono alcune medicine per il raffreddore. I cosiddetti aspirina antinfiammatori non steroidei dovrebbero essere particolarmente attenti, cerca di non mangiare perché questi È probabile che il farmaco induca un aumento della condizione.

Complicanze della malattia infiammatoria intestinale pediatrica Complicanze, ascesso perianale, ascite di sangue, ipopotassiemia

1. Megacolon tossico: una delle complicanze più gravi della colite ulcerosa, il tasso di mortalità è compreso tra il 20% e il 30% e la sua incidenza è compresa tra il 3% e il 5% circa, generalmente nei primi 5 anni di colite ulcerosa Si è verificato entro l'anno, dal 25% al ​​40% nel primo episodio, principalmente nei pazienti con colite grave e totale, utilizzando bloccanti dei recettori colinergici, clistere di bario o colonscopia e ipopotassiemia Può essere indotto, i suoi cambiamenti patofisiologici non sono molto chiari, la patologia può essere vista nell'infiammazione dell'intera parete intestinale, a causa dell'infiammazione e dei muscoli e dei nervi intermuscolari, la tensione della parete intestinale è ridotta, la peristalsi è indebolita, l'accumulo di gas intestinale, la deposizione di contenuto, La parete dell'intestino è altamente dilatata, portando allo sviluppo dell'infiammazione peritoneale, al rilascio di prodotti di decomposizione batterica e alle tossine, con conseguenti sintomi di avvelenamento sistemico.

I punti diagnostici del megacolon tossico sono i seguenti:

(1) Esame clinico e radiologico: evidenza di espansione del colon, larghezza del colon> 6 cm.

(2) le prestazioni di avvelenamento sistemico: inclusi febbre, tachicardia, aumento dei globuli bianchi periferici, anemia, ecc .; la malattia si è rapidamente deteriorata e persino l'infiammazione peritoneale e la perforazione intestinale.

(3) Altri: potrebbero esserci anche ascite, sintomi mentali, squilibrio elettrolitico, ipotensione e ipoproteinemia.

Il megacolon tossico può verificarsi entro poche ore o diversi giorni, quindi i pazienti con colite ulcerosa grave devono sempre prestare attenzione ai cambiamenti nei segni addominali, specialmente dopo il verificarsi di megacolon tossico, La frequenza e la quantità di feci possono essere ridotte, il che è principalmente il risultato della siltazione del contenuto intestinale e non significa che la condizione sia alleviata.

2. Emorragia gastrointestinale: il sangue nelle feci è uno dei principali sintomi di questa malattia, tuttavia circa il 3% dei pazienti con colite ulcerosa può sviluppare sanguinamento intestinale, casi per lo più gravi, che si verificano più improvvisamente e richiedono persino trasfusioni di sangue. La maggior parte dei casi non riesce a trovare una singola lesione emorragica fissa, ma il risultato del sanguinamento generale dell'ulcera nella mucosa intestinale.Si noti che potrebbe esserci ipoprotrombinemia in caso di emorragia massiccia, che può essere una delle cause del sanguinamento maggiore. La maggior parte dei casi sono efficaci nel trattamento conservativo. Se la protrombinemia è bassa, è necessario correggerla positivamente.

3. Perforazione del colon: si verifica principalmente sulla base di megacolon tossico, occasionalmente anche in pazienti moderatamente gravi, il tasso di incidenza è di circa l'1,8%, la perforazione si verifica nel colon sinistro, può essere perforazione in più siti, clinica È caratterizzato da un forte dolore addominale, il corpo ha segni di peritonite diffusa come dolorabilità addominale diffusa, dolorabilità di rimbalzo e tensione muscolare. Va notato che l'uso della terapia ormonale spesso maschera le manifestazioni cliniche della perforazione e il tasso di mortalità è fino al 50%.

4. Stenosi del colon: la colite ulcerosa con stenosi del colon è rara, di cui circa 1/3 si verifica nei primi 5 anni di malattia, la maggior parte dei quali si verifica tra 5 e 25 anni, e i siti più comuni si trovano nel retto e nel colon sigmoideo, altri Può anche verificarsi una parte del colon, di solito nel segmento dell'intestino di 2 ~ 3 cm della stenosi, possono verificarsi gravi ostruzioni, l'esame istologico ha mostrato che lo strato muscolare della mucosa dell'atrofia e dell'ispessimento malati, dovrebbe essere notato nella stenosi del colon che dovrebbe essere distinto dal cancro.

5. Cancerogenesi: l'incidenza della colite ulcerosa cancerosa è significativamente più elevata di quella della popolazione generale.I paesi occidentali riportano che il tasso di cancro rettale è di circa il 5% Si ritiene generalmente che il rischio di cancro aumenti con il prolungamento della malattia. Il tasso di cancro annuale dei pazienti con la malattia da più di 10 anni è compreso tra lo 0,5% e l'1%, il rischio di cancro è del 15% dopo il follow-up della vita. Per i giovani pazienti, il tasso di cancro è più alto. Sotto i 21 anni, la diagnosi è colite ulcerosa. Il tasso di cancro dei pazienti nei 20 anni successivi all'insorgenza della morbilità è compreso tra il 9% e il 20%. Il tasso di cancro delle lesioni che coinvolgono l'intero colon è più elevato Il tipo di tessuto della mucosa del colon è l'adenocarcinoma, che si verifica nella mucosa piatta o leggermente elevata. La carcinogenesi si verifica in più punti e possono verificarsi tutte le parti del colon.In Europa e negli Stati Uniti, questa malattia è considerata come lesioni precancerose, mentre in Cina, la maggior parte dei pazienti con colite ulcerosa lieve ha un tasso di cancro relativamente basso, che è stato riportato essere dello 0,8% -1,1. %.

6. Ascesso e fistola perianali: occasionalmente, ma rari.

Sintomi della malattia infiammatoria intestinale nei bambini Sintomi comuni Dolore addominale debole Anoressia Anestesia La diarrea cresce lentamente, quindi perde peso e disidrata il sangue nelle feci

Oltre alle comuni manifestazioni gastrointestinali, i segni e i sintomi clinici dei bambini con IBD hanno spesso evidenti manifestazioni extraintestinali, come artrite, ritardo della crescita, perdita di peso, malnutrizione, anemia, anoressia nervosa, ecc., In particolare il ritardo della crescita è la crescita I sintomi più singolari di un bambino sono spesso presenti nell'infanzia.

1. Colite ulcerosa La maggior parte dell'insorgenza di UC è nascosta, o lieve diarrea, sangue nelle feci, vede solo sangue occulto nelle feci, circa il 30% dei bambini con sintomi evidenti, esordio più acuto, neonati più comuni, diarrea fino a 10-30 volte / d, feci sanguinolente o muco feci sanguinolente, pus e feci sanguinolente, infrangono il retto, c'è urgenza e forte, il dolore addominale espettorato si verifica spesso prima delle feci, si verifica, allevia dopo le feci, è evidente l'addome inferiore sinistro, può avere tensione muscolare o toccare il colon tubulare duro.

I sintomi sistemici includono febbre, affaticamento, anemia; casi gravi di disidratazione, squilibrio elettrolitico, disturbi dell'equilibrio acido-base, perdita di peso, ritardo della crescita sono anche le prime manifestazioni cliniche della CU pediatrica, possono avere manifestazioni extraintestinali come artrite, articolazioni Dolore, iridociclite, ingrossamento del fegato, ecc.

La colite ulcerosa può essere digitata come segue:

(1) Grado: secondo le manifestazioni cliniche, è diviso in lieve, moderato, grave ed estremamente grave.

1 lieve: pazienti con diarrea 4 volte / die o meno, il sangue nelle feci è leggero o assente, nessuna febbre, velocità del polso, anemia, normale sedimentazione del sangue.

2 Moderato: tra moderato e grave.

3 gravi: diarrea 6 volte / die o più, evidente feci sanguinanti di muco, temperatura corporea superiore a 37,5 °, velocità del polso, emoglobina <100 g / L, ESR> 30 mm / h.

4 Estremamente grave: se il sangue è sulla base dell'indice grave più di 10 volte al giorno, la proteina plasmatica <30 g / L, con avvelenamento o consumo grave, è estremamente grave.

(2) Classificazione: secondo il processo clinico, è diviso in acconciatura iniziale, fulminante acuto, recidiva cronica, persistente cronica, gestazione iniziale si riferisce al primo episodio di nessuna storia precedente, i sintomi fulminanti con sintomi di tossicità sistemica grave, possono essere associati a tossicità Dilatazione del colon, perforazione intestinale, sepsi e altre complicazioni, oltre ai capelli fulminanti, ogni tipo ha diversi gradi di classificazione e trasformazione reciproca.

(3) intervallo di lesioni: diviso in proctite, colite sigmoidea, colite sinistra, colite destra, colite regionale, colite totale.

(4) Grado di attività della malattia: diviso in periodo attivo e periodo di remissione.

La colite totale pediatrica rappresenta circa il 62% Complicanze comuni sono sanguinamento intestinale, stenosi intestinale, perforazione intestinale, sepsi e megacolon tossico.

2. I sintomi della malattia di Crohn dipendono dalla posizione della lesione e dal grado di infiammazione.Il dolore addominale è la lamentela più comune di CD, solitamente localizzata nel cordone ombelicale, si verifica spesso durante i pasti o dopo i pasti, facendo sì che il bambino non sia disposto a mangiare e anoressia, solo Il dolore addominale alla fine dell'ileo si trova nell'addome inferiore destro. La diarrea è comune nel 90% dei bambini e può essere causata da molti fattori, come disfunzione della mucosa intestinale grande, disordine di assorbimento del sale biliare, crescita eccessiva batterica, perdita di proteine ​​infiammatorie, ecc., La diarrea si verifica in Dopo il pasto con dolore addominale, il colon è influenzato dal sangue nelle feci, l'intestino tenue è influenzato dalle feci acquose, gli elettroliti devono essere monitorati allo stesso tempo, il sangue CD è meno comune di UC, il CD nel tratto digestivo superiore è meno comune, ma anche l'esame endoscopico ed istologico ha confermato lo stomaco dieci Le lesioni digestive sono spesso difficili da distinguere da altre malattie come reflusso gastroesofageo, infezione da Helicobacter pylori e ulcera peptica.

Alcuni bambini possono presentare diversi gradi di lesioni perianali come: fistola anale, ascesso anale, ragade anale, ecc. Queste lesioni possono essere manifestazioni precoci di CD, spesso mascherando i sintomi gastrointestinali e causando diagnosi errate.

La perdita di peso e il ritardo della crescita sono i sintomi più comuni e più importanti del CD. Indipendentemente dal fatto che si tratti di lesioni diffuse dell'intestino tenue o singole lesioni del colon, può mostrare perdita di peso e ritardo della crescita e può essere precedente ai sintomi gastrointestinali per diversi anni. Per quanto riguarda l'altezza e l'età ossea sono inferiori agli standard normali, i bambini con ritardo della crescita persistente sono altamente sospettati di IBD.I livelli di ormone della crescita nei bambini con IBD sono normali.Il motivo del ritardo della crescita è dovuto al malassorbimento, alla perdita di proteine ​​e all'apporto calorico insufficiente. L'aumentata disgregazione proteica, i multivitaminici, la carenza di oligoelementi, ecc., Il ritardo della crescita è spesso accompagnato da ritardo dello sviluppo sessuale, che porta alla malnutrizione (Tabella 1):

Le manifestazioni parenterali comprendono dolori articolari, artrite, eritema nodulare, clubbing, colangite sclerosante ed epatite cronica attiva.

Le complicanze comuni della CD sono ostruzione intestinale, sanguinamento gastrointestinale, fistola (intraperitoneale, perianale), ascesso addominale e perforazione intestinale.

La malattia di Crohn può essere classificata in base alle seguenti condizioni:

(1) Range della lesione: in base all'estensione della lesione, sono stati determinati enterite diffusa, estremità ileale, colon ileale, colon, ano rettale, immagine di riferimento della gamma della lesione e risultati endoscopici.

(2) Grado: secondo la gravità clinica, è leggero, medio e grave, ma la divisione non è chiara come UC.

Nessun sintomo sistemico, dolorabilità addominale, massa e ostruzione erano lievi. Sintomi sistemici significativi come febbre alta, perdita di peso con forte dolore addominale, dolorabilità, vomito e diarrea, massa dolorosa o ostruzione intestinale sono gravi. È moderato tra i due.

Il CD Activity Index (CDAI) stima correttamente la condizione e ne valuta l'efficacia.

Esame della malattia infiammatoria intestinale pediatrica

Lo scopo dei test di laboratorio per la malattia infiammatoria intestinale è di:

1 Escludere la colite infettiva.

2 per comprendere l'attività della malattia, suggerendo che la malattia è alleviata o una previsione precoce della recidiva.

3 Guidare lo sviluppo di piani di trattamento, valutare l'efficacia e prevedere il risultato.

4 comprendere l'impatto della colite ulcerosa su altre funzioni d'organo.

5 fornisce una base obiettiva per la diagnosi differenziale della malattia e di altre malattie, tuttavia, nella diagnosi della colite ulcerosa e nella valutazione della condizione, gli indicatori di laboratorio non sono specifici e possono essere utilizzati solo come parte dell'analisi completa della malattia.

Esame ematologico

(1) Emoglobina e proteine ​​plasmatiche: leggera o normale o solo lievemente ridotta, moderata o grave, lieve o moderatamente ridotta, anche anemia grave e edema a basso contenuto proteico, il declino dell'Hb può essere attribuito a sanguinamento infiammatorio cronico e Perdita di proteine, mancanza di ferro o altre sostanze ematopoietiche o malassorbimento, in particolare lesioni ileali della malattia di Crohn sono inclini a disturbi di assorbimento di vitamine e minerali e inibizione ematopoietica del midollo osseo associata a infiammazione cronica, inoltre, sebbene i pazienti con normale funzione renale, eritropoietina La secrezione insufficiente svolge anche un ruolo importante nella formazione dell'anemia della malattia infiammatoria intestinale.

(2) conta dei globuli bianchi: la maggior parte dei pazienti con pazienti normali, moderati e gravi può avere un leggero aumento, un piccolo numero di pazienti in condizioni critiche può arrivare fino a 30 × 109 / L, a volte con aumento dei neutrofili, in casi gravi possono apparire particelle neutre Il nucleo si sposta a sinistra e presenta particelle velenose. L'aumento della conta dei globuli bianchi nella colite ulcerosa può essere correlato all'attività infiammatoria. L'applicazione sistemica dei glucocorticoidi può anche aumentare i granulociti. Inoltre, l'uso di agenti immunosoppressori durante il trattamento può ridurre la conta dei linfociti.

(3) conta piastrinica: nei pazienti con colite ulcerosa e morbo di Crohn, la conta piastrinica può essere aumentata, la colite ulcerosa media relativamente leggera, la conta piastrinica dei pazienti gravi è più di 400 × 109 / L più comune, ma questo Gli indicatori non sono ampiamente utilizzati nella diagnosi della malattia infiammatoria intestinale.

2. Esame fecale

(1) esame di routine delle feci: l'occhio nudo è il pus e il sangue di muco simili alla pasta più comuni, i casi gravi di materia fecale sono molto piccoli, un piccolo numero di pazienti con feci sanguinolente, accompagnati da una piccola quantità di muco o nessun muco, l'esame microscopico ha mostrato un sacco di globuli rossi, cellule di pus, Si vedono anche eosinofili e un gran numero di macrofagi multinucleati si trovano comunemente negli strisci fecali durante gli attacchi acuti.

(2) Esame del patogeno: lo scopo dell'esame del patogeno della malattia infiammatoria intestinale è l'esclusione della colite infettiva, che rappresenta un passo importante nella diagnosi di questa malattia.

1 Cultura batterica: deve essere ripetuta e ripetuta. Se è soddisfatta della diagnosi clinica, deve essere eseguita più di 3 volte in successione. Se vengono selezionati casi di ricerca scientifica, dovrebbe essere più di 6 volte in successione.

2 trofozoiti amebici di tessuto disciolto: prendono feci fresche, in particolare muco sanguinante, esami ripetuti (stessa coltura batterica).

3 raccolta fecale di uova: conservare tutte le feci ogni volta, fare la raccolta e la schiusa delle uova, deve essere eseguita più volte di seguito (stessa coltura batterica), può escludere la schistosomiasi cronica e altre infezioni parassitarie.

4 esame virologico: nell'attacco acuto di questa malattia, per quanto possibile, utilizzare la microscopia elettronica o la microscopia immunoelettronica per trovare particelle di virus nelle feci o metodi immunologici per trovare antigeni specifici del virus per escludere infezioni opportunistiche.

3. Esame ESR (ESR): ESR in pazienti con malattia infiammatoria intestinale generalmente aumentata, ESR generalmente riflette l'attività della malattia, rapporti stranieri, pazienti con periodo di remissione, l'ESR media è di 18 mm / h, l'attività lieve è di 43 mm / h, attività moderata 62mm / h, attività grave 83mm / h.

I cambiamenti di VES riflettono i cambiamenti nella concentrazione di alcune proteine ​​nel siero durante il periodo attivo della malattia. Quando determinate concentrazioni di proteine ​​nel siero, in particolare r-globulina, fibrinogeno e Y-globulina, e la modifica dell'ematocrito, ESR Cambiamenti, a causa della lunga emivita delle proteine ​​sieriche associate all'ESR, se i sintomi clinici migliorano rapidamente, l'ESR diminuisce spesso diversi giorni dopo che i sintomi clinici sono stati alleviati, pertanto l'ESR non può riflettere i cambiamenti delle condizioni del paziente nel tempo.

4. Monitoraggio della proteina sierica della reazione di fase acuta: periodo attivo della malattia infiammatoria intestinale, specialmente in pazienti critici, può verificarsi una reazione di fase acuta, la reazione di fase acuta è una reazione allo stress, che è varie infezioni o lesioni del corpo, inclusa la malattia infiammatoria intestinale. una reazione di base che coinvolge molti processi immunitari e infiammatori, nonché cambiamenti funzionali in molti organi, spesso accompagnati da un contenuto anormale di proteine ​​sieriche nel fegato, come glicoproteina a1 acido, proteina C reattiva, A1-antitripsina, fibrinogeno, a2-macroglobulina e complemento C3, ecc. Queste proteine ​​sieriche sono chiamate proteine ​​di risposta di fase acuta o proteine ​​di fase acuta e i loro livelli sierici sono monitorati. Ha un certo valore per comprendere la gravità dell'attività e la valutazione della malattia.

La proteina C-reattiva (CRP) è una proteina non specifica della risposta alla fase acuta.Il suo importante vantaggio come indicatore di laboratorio della malattia infiammatoria intestinale è la sua capacità di rispondere rapidamente all'infiammazione e alla regressione.La sua concentrazione può variare fino a 1000 volte. Il contenuto sierico di CRP può riflettere l'attività della malattia, l'estensione e la gravità della malattia Sharma et al. Hanno scoperto che 29 pazienti con malattia infiammatoria intestinale avevano una CRP <10μg / ml durante la remissione, mentre i pazienti con CRP moderata e grave avevano una CRP significativamente più alta del normale (P). <0,05, P <0,001); l'osservazione dinamica ha mostrato che con la remissione della malattia, il contenuto di CRP è gradualmente diminuito fino al normale. Quando la CRP> 40μg / ml, il paziente ha avuto una scarsa risposta al trattamento medico, come CRP> 70μg / ml durante il trattamento, spesso Fallimento del trattamento grave o medico, che suggerisce che i pazienti con intestino malato rimosso chirurgicamente, ma la CRP è meno sensibile nella diagnosi di malattia infiammatoria intestinale rispetto alla malattia di Crohn.

Il CRP stesso si attacca selettivamente alla membrana cellulare e si lega al DNA libero. L'emivita del CRP nella circolazione sanguigna è breve, solo l9 ore. Pertanto, dopo che l'infiammazione è alleviata, il contenuto sierico diminuirà rapidamente, interleuchina-1, leucociti Le citochine come le citochine-6, il fattore di necrosi tumorale ae il fattore di crescita metastatico p possono favorire la sintesi di CRP da parte degli epatociti.

5. Esame immunologico: i pazienti con malattia infiammatoria intestinale presentano cambiamenti nell'immunità umorale e nella funzione immunitaria cellulare, pertanto sono spesso classificati come malattie autoimmuni L'esame immunologico di questa malattia è utile per comprendere il meccanismo della malattia. E per determinare l'attività della malattia, può essere utilizzato come indicatore ausiliario per la diagnosi di questa malattia.

(1) Immunità umorale: nel periodo attivo di colite ulcerosa, le IgG, le IgA, le IgM sieriche possono essere elevate, in particolare le IgA sieriche elevate riflettono il recupero del sistema immunitario della mucosa intestinale.

(2) Immunità cellulare: la patogenesi della malattia di Crohn è dominata dall'immunità delle cellule medie e il rapporto tra cellule T helper / cellule T soppressori (Th / Ts) nel sangue periferico del periodo attivo della malattia è aumentato e la malattia è alleviata, Th / La Ts è gradualmente diminuita e il monitoraggio dinamico della variazione del rapporto Th / Ts è stato prezioso per stimare l'attività e l'efficacia dei pazienti con malattia di Crohn.

6. Test della funzione di coagulazione: oltre ai cambiamenti nella conta piastrinica durante il periodo attivo di colite ulcerosa, possono esserci alcuni cambiamenti nei fattori della coagulazione.In casi fulminanti acuti, la carenza di vitamina K può causare una riduzione della protrombina (fattore II). E riduzione da lieve a moderata del fattore VII e del fattore X, con conseguente prolungamento del tempo di protrombina (PT). In una vasta gamma di lesioni, i fattori V, VIII e il fibrinogeno plasmatico (fattore I) sono aumentati, ma Durante l'attività di ristagno, l'afflusso di sangue locale è in uno stato di ipercoagulabilità: a causa degli stimoli infiammatori, aumenta il numero di piastrine nel sangue e aumenta l'adesione, che favorisce l'aggregazione delle piastrine e le cellule del sangue aderiscono ad esse, formando un forte trombo nei vasi sanguigni sulla superficie della mucosa. Questa è una delle basi teoriche per l'uso clinico della terapia anticoagulante.

7. Test di funzionalità epatica: la malattia infiammatoria intestinale associata a danno epatico, test sierico di alanina aminotransferasi, fosfatasi alcalina, bilirubina e solfonio bromuro può essere anormale, in particolare degno di attenzione per i pazienti con colite ulcerosa Nella rilevazione del metabolismo proteico, l'albumina sierica (albumina, A) è diminuita, la globulina (G) è aumentata, il rapporto albumina / globulina (A / G) è diminuito; l'elettroforesi delle proteine ​​sieriche ha mostrato bianco Le proteine ​​sono ridotte, a2 e Y-globulina possono essere aumentate, a2 globulina è aumentata nei casi più gravi, Y-globulina è bassa e l'albumina sierica è ridotta durante il periodo attivo di colite ulcerosa, che è correlata alla perdita di proteine ​​e alla malnutrizione nell'infiammazione intestinale. Alcuni autori hanno sottolineato che esiste una buona correlazione negativa tra il contenuto di albumina sierica e la perdita di proteine ​​intestinali.L'aumento della globulina è correlato all'aumento della proteina di reazione in fase acuta.Il metabolismo proteico anormale della colite ulcerosa riflette in qualche modo l'attività della malattia. Sesso, gravità della malattia, entità della malattia e decorso della malattia.

8. Controllo dell'equilibrio elettrolitico e acido-base: i pazienti con colite ulcerosa hanno normali elettroliti ematici ed esame dell'equilibrio acido-base.I pazienti con diarrea grave possono avere ipopotassiemia, iponatriemia e acidosi metabolica. Le persone con vomito frequente possono avere ipopotassiemia. , bassi livelli di cloro nel sangue, bassi livelli di sodio nel sangue e alcalosi metabolica.

9. Test cutaneo: il test cutaneo con fitohemagglutinina e il test cutaneo alla tubercolina erano inferiori.

10. Esame a raggi X: clistere di bario e farina di bario sono uno dei mezzi importanti per diagnosticare l'IBD, in particolare il doppio contrasto dell'espettorato gassoso può mostrare piccole lesioni della mucosa e migliorare il tasso di diagnosi.

(1) UC: le manifestazioni precoci possono essere normali o solo le pieghe della mucosa sono grossolane, il bordo dell'intestino è sfocato e la mucosa dei casi gravi è simile a una spazzola, seghettati, ulcere visibili, pseudopolipi, sacche del colon scompaiono, rigidità del dotto intestinale, tubolare accorciato, intestinale La cavità è stretta.

(2) CD: ispessimento irregolare della mucosa precoce o normale, disturbo, ispessimento, casi tipici tipici nella fase avanzata possono essere osservati ulcere, ragadi, fistole, cambiamenti reticolari simili a calcoli, stenosi intestinale intermittente con dilatazione intestinale adiacente o lesioni C'è un normale segmento intestinale tra l'intestino, che è una distribuzione che salta.

11. Endoscopia: la colonscopia pediatrica in fibra può essere erogata nell'area ileocecale, è possibile osservare l'intero colon, determinare la posizione, l'estensione e l'estensione della lesione e la biopsia tissutale in più siti per migliorare il tasso di diagnosi.

(1) UC: lesioni del retto, distribuzione diffusa, congestione della mucosa ed edema, granulosità ruvida, maggiore fragilità, sanguinamento facile, dimensione dell'ulcera, essudato superficiale, purulento o purulento, infiammazione cronica Per l'iperplasia della mucosa, pseudopolipi, stenosi, le lesioni si sviluppano continuamente dall'estremità distale del colon all'estremità prossimale o all'intero colon.

(2) CD: congestione della mucosa ed edema, non facile da sanguinare, ulcere rotonde, distribuzione longitudinale di ragadi ovali o lineari, chiamate "ulcera aftosa", o cambiamenti simili a calcoli, polipi infiammatori, stenosi intestinale, salto della lesione Distribuzione, lesioni adiacenti al tessuto normale, fessura perianale, fistola.

12. Cambiamenti istopatologici

(1) UC: Ciò che si vede è diverso dall'attività e dalla remissione della malattia. La mucosa attiva è infiammatoria, la cripta è deformata, i linfociti, le cellule multinucleate, le plasmacellule si infiltrano nella lamina propria, le cellule caliciformi sono ridotte, la formazione di ascessi di cripta, l'ascesso L'ulcerazione forma un'ulcera e l'iperplasia epiteliale intestinale si verifica durante il periodo di remissione e l'epitelio ghiandolare si restringe.

(2) CD: infiammazione segmentaria della parete intera, le principali caratteristiche istologiche hanno due punti: in primo luogo, l'ulcera della fessura può raggiungere la sierosa della parete addominale, e la seconda è granuloma necrotizzante non caseoso, contenente cellule giganti multinucleate e cellule epitelioidi, il numero Meno, sparso e meno completo.

Diagnosi e diagnosi della malattia infiammatoria intestinale pediatrica

diagnosi

La diagnosi deve essere eseguita congiuntamente alla presentazione clinica, ai test di laboratorio, ai raggi X, all'endoscopia e all'esame istologico.

Secondo i sintomi tipici, l'esame ripetuto delle feci per eliminare l'infezione da agenti patogeni e un adeguato trattamento antibiotico, dovrebbero essere altamente sospettati, possono essere basati sulla colonscopia o sull'esame a raggi X, ma devono essere attentamente combinati con malattie cliniche e autoimmuni per confermare la diagnosi .

La diagnosi completa della malattia dovrebbe includere il tipo di clinica, la gravità, l'estensione della lesione e lo stadio della lesione.

Diagnosi differenziale

A causa della mancanza di criteri diagnostici specifici per la CU, è difficile per il CD ottenere i risultati dell'istologia patologica che può essere diagnosticata - granuloma non simile al caso, che attualmente è difficile da diagnosticare per IBD.

1. Diagnosi e diagnosi differenziale della colite ulcerosa: la colite ulcerosa è un'infiammazione cronica diffusa confinata alla mucosa del colon, si diffonde continuamente dal retto al segmento prossimale ed è distribuita simmetricamente. Le lesioni sono infiammazione e ulcera.

Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da diarrea sanguinolenta, episodi alternati e remissioni, che possono anche manifestarsi come muco, che può essere associato a dolore addominale, urgenza, vomito, anoressia, spesso con evidente ritardo della crescita, anemia, febbre, ipoproteinemia e altre manifestazioni sistemiche. Artrite, iridociclite, epatosplenomegalia e altre manifestazioni gastrointestinali.

La colonscopia e la biopsia della mucosa sono la chiave della diagnosi. Le lesioni iniziano dal retto e sono distribuite diffusamente. Sotto la colonscopia, la struttura vascolare della mucosa è sfocata, disordinata, congestionata, edematosa, fragile, emorragica e purulenta. Attacco dell'oggetto; lesioni evidenti sono ancora visibili nella maggior parte dell'erosione, ulcere. Le lesioni croniche possono essere osservate nelle tasche superficiali del colon, nella formazione di pseudopolipi e nella formazione del ponte mucoso. I reperti istologici variano con l'attività della lesione e la remissione. Le lesioni UC interessano principalmente la mucosa e la sottomucosa. La muscolatura mucosa è solo nella CU fulminante. Infiltrazione acuta e infiammata delle cellule infiammatorie dell'epitelio e della cripta nel periodo attivo, in particolare infiltrazione di neutrofili epiteliali, criptite, formazione di ascessi di cripta; cambiamento della struttura della cripta cronica, iperplasia epiteliale della cripta precoce, dimensione della cripta tardiva Orientamento irregolare, anormale, arrangiamento ghiandolare disordinato, biforcazione distorta, diminuzione della secrezione di muco, basofilo citoplasmatico alterato, infiltrazione cellulare infiammatoria cronica della lamina propria, come la scoperta di attività infiammatoria e il valore diagnostico complessivo della sindrome cronica.

La colite ulcerosa si distingue dalle seguenti malattie:

(1) Enterite infettiva: molte enteriti infettive come Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba e Clostridium difficile sono causate da muco ad esordio acuto Pus e sangue, feci sanguinolente, colonscopia e alterazioni istologiche, come sfocatura della struttura vascolare della mucosa, disturbo, congestione, edema, fragilità, sanguinamento, erosione, ulcerazione, infiltrazione di cellule infiammatorie acute o croniche, simile alla UC precoce o atipica Pertanto, la CU dovrebbe essere differenziata dalle suddette malattie.

1 enterite batterica generale: la principale differenza tra l'UC e la maggior parte dell'enterite batterica è la durata dei sintomi, le feci sanguinolente indotte dalla UC, il muco pus e il sangue spesso durano da settimane a mesi, mentre la diarrea sanguinolenta dell'enterite batterica è più breve, dai sandmen Enterite causata da batteri, Shigella, infezione da Campylobacter Sebbene i sintomi siano simili all'UC, le feci sanguinolente possono essere alleviate dopo 3-5 giorni, i sintomi dell'enterite da Yersinia durano da 14 a 17 giorni, coltura di feci di enterite batterica Positivo, un'altra importante differenza tra UC e enterite infettiva sono i cambiamenti patologici: l'UC ha spesso cambiamenti nella struttura della cripta, distorsione irregolare e biforcazione, numero ridotto, mancanza di secrezione di muco ed espansione della cripta.

2 Enterite refrattaria al Clostridium: nota anche come colite pseudomembranosa, la diarrea può durare da alcune settimane a diversi mesi, ma il bambino ha una storia di assunzione di antibiotici prima dell'inizio della malattia, l'acqua è più comune, il sangue è raro, nelle feci Potrebbero esserci pseudo-membrane di diverse dimensioni: sotto la colonscopia, una tipica pseudomembrana rotonda o ovale gialla è attaccata alla parete intestinale per aiutare a distinguerla dall'UC. Se necessario, viene eseguita la determinazione della tossina Clostridium difficile (CD). .

3 enterite amebica di tessuto disciolto: i sintomi sono durati da alcune settimane a diversi mesi, le feci sono rosso scuro simile a una marmellata, pesante può essere sangue intero, la colonscopia ha mostrato focale, ulcera emorragica, cedimento dell'apertura centrale, tipo di pallone, lesione La mucosa è normale e l'UC è ampiamente alterata, quelli con condizioni dovrebbero essere testati per la sierologia dell'ameba.

(2) colite ischemica: l'età di esordio è grande, soprattutto per gli anziani.La colonscopia è principalmente caratterizzata da edema, eritema e formazione di ulcera.Le lesioni sono principalmente milza colica, colon discendente e colon sigmoideo e il retto è raramente colpito.

(3) Colite radioattiva: una complicazione che si verifica dopo la radioterapia pelvica o addominale, che coinvolge il retto, il colon sigmoideo è più comune e il danno della radiazione al tratto intestinale è principalmente quello di inibire la mitosi epiteliale e causare infiammazione occlusiva dell'arteria sottomucosa e L'endometrite provoca cambiamenti ischemici nella parete intestinale, la diarrea si verifica dopo la radioterapia, principalmente muco e feci sanguinanti, edema congestizio diffuso dell'intestino interessato può essere visto sotto colonscopia e ci sono cambiamenti eritemici e simili a granuli, fragili, erosivi, ulcera; in ritardo Il muco è pallido, i vasi sanguigni sottomucosi sono dilatati in modo anomalo, il tratto intestinale è stretto e la parete intestinale è ispessita.I cambiamenti patologici del colon sono infiltrazione cellulare infiammatoria e vasculite sottomucosa o telangiectasia.

2. Diagnosi e diagnosi differenziale della malattia di Crohn

(1) Malattia del CD: la malattia di Crohn (CD) è una causa inspiegabile che può influire sull'infiammazione granulomatosa cronica in varie parti del tratto gastrointestinale.L'estremità dell'ileo è estremamente adiacente al colon e le lesioni sono per lo più segmentali. Distribuzione simmetrica, il retto è raramente coinvolto.

1 diagnosi: manifestazioni cliniche di insorgenza cronica, dolore addominale ripetuto, diarrea, possono essere associati a massa addominale, fistola intestinale e lesioni anali, nonché febbre, anemia, perdita di peso, ritardo dello sviluppo, artrite, iridociclite, malattie del fegato e altre fusioni sistemiche Sindrome, manifestazioni cliniche complete, imaging, endoscopia ed esame istologico, usando la diagnosi di esclusione.

L'esame di imaging è molto importante per la diagnosi: angiografia dell'espettorato dell'intestino tenue e (o) clistere di bario possono essere visti infiammazione multipla, segmentaria con stenosi, alterazioni simili a ciottoli, ulcere da fessure, fistole o pseudopolposi, ecografia B, TC, risonanza magnetica Mostra ispessimento della parete addominale o ascesso pelvico nella parete intestinale.

La prima vista sotto endoscopia, la più ovvia è l'ulcera del muco piccola e ben definita, chiamata ulcera "Aphtha", spesso distribuzione multifocale, le lesioni sono separate dalla mucosa normale, anche visibile segmentale, asimmetrica Infiammazione della mucosa sessuale, ulcere longitudinali, alterazioni simili a ciottoli, stenosi sinusoidale e rigidità della parete intestinale.

Le principali caratteristiche istologiche sono duplici: una è la perforazione dell'infiammazione, la formazione di aggregati linfoidi attorno alla linfa e ai piccoli vasi sanguigni, questi cambiamenti di accumulo linfatico possono essere distribuiti a qualsiasi parte della parete intestinale; il secondo è la formazione di granuloma non case-case, un piccolo numero , distribuzione sparsa, la composizione non è completa.

2 Escludere malattie correlate: escludere appendicite acuta, tubercolosi intestinale, altre enteriti infettive croniche (come l'enterite da Yersinia), linfoma intestinale, colite ulcerosa e altre malattie.

(2) Identificazione con appendicite: i CD nelle aree ileocecali sono spesso confusi con l'appendicite acuta.L'appendicite ha spesso insorgenza acuta, forte dolore addominale con tensione muscolare e CD ha spesso una storia di diarrea prima dell'inizio della malattia.

(3) Identificazione con tubercolosi intestinale: la tubercolosi intestinale e la CD sono molto simili nelle manifestazioni cliniche e nella patologia. La parte più comune della tubercolosi intestinale è l'area ileocecale. Se il bambino ha la tubercolosi allo stesso tempo, la diagnosi della tubercolosi intestinale non è difficile, ma l'intestino La tubercolosi può verificarsi senza tubercolosi.Se c'è una tubercolosi germinale o la tubercolosi con altri organi, l'attività dell'adenilato deaminasi (ADA) nel sangue aumenta e viene considerata la tubercolosi intestinale Le lesioni della parete intestinale della tubercolosi intestinale possono essere esaminate mediante biopsia. C'è necrosi caseosa, atresia sottomucosa, come fistola intestinale, parete intestinale o ascesso d'organo, lesioni intestinali perianali, sangue attivo nelle feci, perforazione intestinale e altre complicazioni o recidiva dopo resezione, ecc., Dovrebbero essere considerati CD, tessuto vivente patologico Esame del granuloma simile alla sarcoidosi visibile, ulcera a fessura, aggregazione dei linfociti, ma nessuna necrosi simile al formaggio, è importante non diagnosticare erroneamente la tubercolosi intestinale come CD, poiché l'applicazione degli ormoni peggiorerà la tubercolosi intestinale, si consiglia di identificare prima Per il trattamento anti-tubercolosi, le indicazioni chirurgiche vengono eseguite da indicazioni chirurgiche Oltre all'esame patologico dei segmenti intestinali resecati, i linfonodi mesenterici multipli devono essere presi per l'esame patologico.

(4) Identificazione con linfoma intestinale piccolo: alcuni sintomi del linfoma intestinale piccolo sono simili al CD, come febbre, perdita di peso, diarrea, dolore addominale, ecc., L'esame di imaging è utile per la diagnosi differenziale, il linfoma intestinale è principalmente parete intestinale diffusa Il coinvolgimento sessuale è accompagnato da ombre della parete intestinale, mentre le lesioni CD sono spesso confinate all'ileo, che è caratterizzato da ulcerazione della parete intestinale e restringimento del lume intestinale.

3. Le manifestazioni cliniche della colite ulcerosa e del morbo di Crohn sono diverse: l'UC è principalmente feci sanguinolente. I bambini con CD raramente vedono feci sanguinolente, principalmente dolore addominale cronico, a volte nell'area ileocecale possono toccare un dolore, una massa infiammatoria molle, un CD spesso combinato con una fistola intestinale.

L'altra grande differenza tra i due è la posizione della malattia: l'UC spesso inizia dal retto e si estende al segmento prossimale e coinvolge una parte del colon.La lesione è continua, coinvolgendo spesso solo il colon, mentre il CD può colpire l'intero tratto gastrointestinale. In qualsiasi parte del tratto, le lesioni più comuni sono l'ileo e il colon prossimale, le lesioni sono segmentali e il muco tra le lesioni è normale.

I risultati endoscopici e gli esami istopatologici hanno le loro caratteristiche.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.