Sindrome da epatite neonatale

Introduzione alla sindrome dell'epatite neonatale La sindrome da epatite (neonato) è causata da una varietà di cause, i principali cambiamenti patologici sono una malattia neonatale formata da cellule giganti multinucleate non specifiche. È caratterizzato da ittero ostruttivo, epatosplenomegalia e funzionalità epatica anormale ed elevata bilirubina combinata e non coniugata nel tardo periodo neonatale La maggior parte dei casi è causata da infezione intrapartum o postpartum. Di solito si verifica circa 1 mese dopo la nascita. In linea di massima, include colestasi intraepatica derivata dagli epatociti, come infezioni, malattie metaboliche, colestasi familiare, anomalie cromosomiche ed epatite neonatale idiopatica, in senso stretto, è limitata al fegato causato dall'infezione. Infiammazione cellulare. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 1% -2% Popolazione sensibile: neonato Modalità di trasmissione: trasmissione da madre a figlio Complicanze: rachitismo, encefalopatia epatica

Cause della sindrome da epatite neonatale

(1) Cause della malattia

Fattore di infezione (45%):

Può essere causato da epatite A, virus dell'epatite B, virus dell'herpes simplex, virus della rosolia, ecc., Nonché da epatite tossica causata da infezione batterica. Può anche essere causato da Toxoplasma gondii, Treponema pallidum e simili.

Disturbo dell'escrezione biliare (30%):

Può essere causato da displasia del dotto biliare all'interno e all'esterno del fegato, bile spessa, fegato o massa biliare. Formazione di cellule giganti multinucleate non specifica, colestasi, infiltrazione cellulare infiammatoria nell'interstizio epatico e vena porta, il grado è correlato alla gravità della malattia, la struttura lobulare del fegato leggera è normale, il disturbo grave può essere disordinato, l'epatocita punteggiato o la necrosi traballante , Le cellule di Koch e l'iperplasia del piccolo dotto biliare, potrebbero esserci fibrosi intorno alla vena porta della malattia cronica e le cellule colpite della malattia del corpo con inclusione di cellule giganti sono caratterizzate dal corpo di inclusione intranucleare simile a un gufo.

Malattia da carenza metabolica genetica familiare (15%):

Compresi galattosemia, intolleranza al fruttosio, malattia da accumulo di glicogeno e simili.

(due) patogenesi

1. Epatite infettiva: principalmente indicata come infezione intrauterina dell'epatite, il significato dell'infezione perinatale è particolarmente importante, in particolare le infezioni TORCH, in particolare T: toxoplasma, Toxoplasma gondii, R: virus della rosolia, virus della rosolia, C: citomegalico Virus, CMV, citomegalovirus, H: virus dell'herpes simplex, HSV, virus dell'herpes simplex, O: altre, altre infezioni, studiosi cinesi hanno dimostrato, attraverso ampie ricerche, che il CMV è il primo patogeno di questa sindrome e ha scoperto CMV L'infezione può svilupparsi in atresia del dotto biliare ed è strettamente correlata alla cisti del dotto biliare comune.

2. Atresia o colestasi biliare congenita: inclusa atresia del dotto biliare intraepatico ed extraepatico congenito, colestasi causata da cause diverse (principalmente colestasi dopo emolisi, ecc.).

3. Danno epatico causato da malattie metaboliche genetiche congenite: zucchero (principalmente galattosio e fruttosio), metabolismo anormale di aminoacidi e bilirubina possono essere l'eziologia di questa sindrome, in caso di anomalie metaboliche, I difetti dell'α1 antitripsina (α1-AT) sono cause importanti di colestasi intraepatica cronica primaria nei neonati e nei bambini piccoli, come la galattosemia causata da carenza di 1-fluorogalattosiluriatransferasi (UGUT), acido fosforico Il deficit di fruttosio aldolasi (FPA) porta a intolleranza al fruttosio, deficit di glucosio-6-fosfato chinasi porta a malattia da accumulo di glicogeno, ecc., E una malattia rappresentativa del metabolismo degli aminoacidi anormale è la tirosinemia ereditaria di tipo I, basata sulla cistifellea Le malattie con metabolismo acido anormale comprendono la malattia biliare ostruttiva idiopatica e la sindrome da colestasi intraepatica progressiva familiare (malattia di Byler).

Spesso molteplici fattori causano malattia, infezione, anomalie epatobiliari congenite e anomalie metaboliche congenite che vengono confuse con questa sindrome.

Prevenzione della sindrome da epatite neonatale

La malattia è causata dall'infezione intrauterina del virus della rosolia, del citomegalovirus, del virus dell'herpes simplex, del toxoplasma, ecc. Durante la gravidanza, e viene trasmessa direttamente al feto dalla madre e la madre potrebbe non sviluppare la malattia. La madre ha l'epatite B e ha una storia di infezione intrauterina e l'incidenza del neonato è alta. La chiave per la prevenzione di questa malattia è quella di evitare l'infezione e l'epatite in varie malattie durante la gravidanza, che possono ridurre l'incidenza di questa malattia. La prognosi è migliore, dal 60% al 70% può essere curata. Meno conversione in cirrosi o morte. L'effetto curativo di questa malattia non è soddisfacente e alcuni pazienti hanno la tendenza a sviluppare epatite cronica e cirrosi, quindi dovrebbe essere diagnosticata e trattata in anticipo.

Complicanze della sindrome da epatite neonatale Complicanze, encefalopatia epatica

Il decorso della migrazione spesso rimane indietro, possono verificarsi rachitismo, displasia dello smalto, ecc., Sviluppo di cirrosi grave, ipertensione portale, encefalopatia epatica, iperbilirubinemia, sanguinamento gastrointestinale, cirrosi settica , insufficienza epatica e così via.

Sintomi della sindrome dell'epatite neonatale Sintomi comuni Necrosi epatocitaria grande Intolleranza al fruttosio ereditaria pelosa Epatosplenomegalia Anoressia Ittero Anuria Diarrea Tossiemia da sonnolenza

1. Caratteristiche generali di prestazione

(1) Astragalo: la manifestazione più importante dell'epatite neonatale. La maggior parte dei bambini sono trattati con ittero.L'insorgenza dell'epatite neonatale è spesso lenta e insidiosa.La maggior parte dei bambini sviluppa ittero neonatale nella prima settimana dopo la nascita e dura 2 settimane. Al momento sopra, o dopo che l'ittero fisiologico si è calmato, l'ittero è apparso di nuovo.La maggior parte dei bambini ha avuto l'ittero dopo 1 mese di trattamento.

(2) Epatosplenomegalia: il fegato e la milza possono essere toccati, il fegato è generalmente moderatamente ingrossato, il fegato è ingrandito, la palpazione è liscia, il bordo è leggermente smussato, la milza non è ingrandita e la malattia lieve è gradualmente migliorata dopo il trattamento generale. Prima le feci diventano gialle, l'ittero della pelle e della sclera si attenua gradualmente, il fegato si restringe al range normale e anche la crescita e lo sviluppo sono buoni, l'intero decorso della malattia è di 4-6 settimane.

(3) Sgabello: il colore delle feci è normale alla nascita, quindi si trasforma gradualmente in feci di colore giallo pallido o bianco grigiastro, che spesso non sono continue, a volte con una piccola feci giallastra o verde.

(4) Urina: combinata con bilirubina può essere scaricata dall'urina, la maggior parte dei bambini ha una forte minzione simile al tè, può essere tinta di pannolini gialli.

(5) Altri: spesso accompagnati da un po 'di vomito, anoressia, perdita di peso e così via.

Alcuni dei bambini malati si sviluppano lentamente a causa della malattia, generalmente senza febbre, anoressia, vomito, ecc., E il colore giallo dell'ittero e delle feci non ha attirato l'attenzione dei genitori fino alla luna piena o dopo, quindi si è gradualmente sviluppato in pesante, e anche iniziato dall'inizio. Sintomi gravi di sintomi gravi, l'ittero grave sta diventando sempre più grave, le feci sono di colore terracotta, il fegato è ingrandito (fino a 5 a 7 cm sotto le costole), la qualità è dura, anche la milza è ingrandita (fino a 6 a 7 cm sotto la costola) e la rabbia venosa della parete addominale Zhang, segno di ascite, edema perineale e degli arti inferiori, può progredire in encefalopatia epatica, ecc. O sanguinamento maggiore, sepsi e altre complicazioni e morte.

2. Cause comuni di caratteristiche cliniche

Caratteristiche cliniche di diverse epatiti neonatali indotte da agenti patogeni:

(1) Epatite neonatale B: la distribuzione della popolazione positiva dell'antigene di superficie dell'epatite B (HBsAg) ha un fenomeno di aggregazione familiare, che è correlato alla sua trasmissione orizzontale e verticale. Lo studio indica che l'HBsAg cronico porta Le madri hanno un'alta incidenza di HBsAg nei loro neonati; questi bambini sviluppano un tasso inferiore di portatori cronici di HBsAg (circa il 16%) e credono che i bambini infetti durante il periodo neonatale possano eliminare attivamente il virus dell'epatite B.

1 I fattori che influenzano l'infezione della madre nei bambini possono essere:

A. Maggiore è il titolo di complemento materno, maggiore è il tasso positivo di HBsAg nei neonati e il tasso positivo di HBsAg nei neonati nati con titolo di complemento materno di 1:64 è pari al 90%.

B. La madre con portatori di epatite B e HBsAg entro 2 mesi dopo il parto o 2 mesi dopo il parto ha maggiori probabilità di infettare la prole rispetto ai portatori asintomatici: il primo tasso di infezione è del 56,5% e il secondo del 5%.

C. Bambini nati da portatori di antigeni, se sono stati positivi all'HBsAg, la probabilità che nascano bambini positivi all'HBsAg in futuro è elevata, con un tasso positivo del 72% e viceversa del 10,2%.

Il de antigene è considerato un fattore importante per la trasmissione verticale: il tasso positivo di HBsAg nei neonati nati con antigene positivo è estremamente elevato, ad esempio l'anticorpo materno anti-e positivo e l'antigene negativo, l'HBsAg infantile è quasi negativo, il che è anche diverso. punto di vista.

2 Manifestazioni cliniche: la maggior parte dei neonati con infezione da HBsAg ha un processo subclinico, senza ittero, solo lievi danni al fegato, ad eccezione di HBsAg positivo e aminotransferasi persistenti, nessun altro segno, fegato raro, fluttuazioni di aminotransferasi Può essere prolungato da 1 a 2 anni, sviluppandosi spesso in stato di HBsAg cronico e un piccolo numero di persone con ittero si riprende rapidamente.L'HBsAg è negativo dal 6 ° al 9 ° mese dopo la malattia e compare HBsAb, che indica l'epatite neonatale B. Simile agli adulti

Un piccolo numero può manifestarsi come malattia fulminante o grave, la condizione è critica, dalla comparsa di ittero a insufficienza epatica acuta per una media di 10 giorni (da 2 a 15 giorni), encefalopatia epatica comune, emorragia, ammoniaca nel sangue fino a 10 mg / L o più (normale Il valore è 0,9 ~ 1,5 mg / L), la prognosi a breve termine è molto scarsa, il tasso di mortalità è di circa il 60%, la causa della morte è principalmente sepsi, emorragia polmonare, encefalopatia epatica con sepsi, ecc., Ma la sua prognosi a lungo termine è migliore, sopravvissuti Il tessuto epatico si è ripreso bene.

(2) epatite da inclusione citomegalica congenita: il CMV è un genere di herpesvirus, che è uno dei principali patogeni della sindrome da epatite neonatale.

Manifestazioni cliniche di infezione intrauterina, i sintomi clinici compaiono nel periodo neonatale, manifestati come ittero prominente, epatosplenomegalia e altri sintomi di epatite, infezione alla nascita, manifestazioni cliniche di epatite compaiono generalmente nel postnatale 4 Circa un mese, un piccolo numero di sintomi di infezione respiratoria, anemia, trombocitopenia e mononucleosi, danno cerebrale può manifestarsi come microcefalia, epilessia, sordità, ritardo mentale, coroidite.

(3) Listeriosi del neonato: la listeria è un bacillo Gram-negativo, l'infezione si verifica principalmente nei neonati, nei pazienti con immunodeficienza, nelle donne in gravidanza o in puerperale, in particolare i neonati L'infezione è più comune.

1 modalità di trasmissione: il modo in cui i neonati ottengono questa malattia è il seguente:

R. Quando la madre ha la batteriemia, i batteri possono entrare nella circolazione fetale attraverso la placenta e la vena ombelicale.

B. L'infezione vaginale o endometriale di una madre provoca un'infezione da amnione o quando il feto passa attraverso il canale del parto, inalato o ingerito liquido amniotico infetto.

C.La listeria può essere presente nella vagina femminile, l'uretra maschile per lungo tempo senza sintomi e il neonato può contrarre l'infezione dall'ambiente circostante dopo la nascita.

2 manifestazioni cliniche: granuloma fetale o neonatale o necrosi cellulare di più organi, con danno epatico come sintomo rilevante, manifestato come ittero, epatosplenomegalia e altre manifestazioni cliniche, il tasso di mortalità può arrivare dal 40% al 50% I neonati prematuri possono raggiungere il 73%, spesso con sepsi, il tipo clinico più comune di infezione neonatale, più che immediatamente o entro pochi giorni dalla nascita, la madre ha una storia di febbre perinatale, manifestata come febbre postnatale, vomito, anti-alimentazione , diarrea, letargia, ittero, epatosplenomegalia, a volte congiuntivite, eruzione cutanea, aumento della temperatura corporea, difficoltà respiratoria, cianosi, apnea o respiro spontaneo dopo la nascita e sintomi di miocardite e meningite, striscio Listeria monocytogenes, aumento dei globuli bianchi periferici, liquido cerebrospinale per meningite.

(4) Deficit α1-antitripsina: il deficit α1 anti-tripsina (α1-AT) è un difetto genetico autosomico recessivo, le principali manifestazioni di danno epatico e polmonare, La maggior parte dei sintomi della malattia epatica e dell'enfisema compaiono dopo la nascita, l'età di insorgenza è diversa, la prima volta può apparire l'ittero il primo giorno di nascita, le caratteristiche cliniche della colestasi non possono essere distinte dall'atria del dotto biliare congenito, stasi biliare circa alcuni mesi dopo Si verifica una cirrosi progressiva, alcuni bambini muoiono durante l'infanzia, alcuni hanno ascite in età scolare, varici esofagee e la cirrosi si verifica nella tarda pubertà.

Poiché l'α1-AT non può sostanzialmente passare attraverso la placenta, quindi il periodo fetale è stato influenzato, il suo peso alla nascita è spesso basso, l'enfisema di solito si verifica intorno ai 30 anni, l'esame biochimico come la quantificazione della globulina α1 <2g / L, può essere usato come α1-AT Mancanza di diagnosi iniziale, determinazione quantitativa indiretta di α1-AT inibendo l'attività della tripsina Normalmente, 1,1 mg di tripsina è inibita da 1 ml di siero umano normale, che è la capacità di inibizione della tripsina (TIC), vale a dire Il valore normale di TIC è 1 ~ 2mg / ml Se è inferiore a questo valore, può essere diagnosticato.

(5) atresia del dotto biliare:

1 blocco può essere diviso in:

A. Il dotto epatico, la cistifellea e il dotto biliare comune sono completamente bloccati.

B. Solo il versamento della cistifellea, i rimanenti dotti biliari sono bloccati.

C. Tube atresia epatica, cistifellea e duodeno.

D. Il dotto biliare extraepatico è normale e il dotto biliare intraepatico è bloccato.

E. Il dotto epatico e la cistifellea sono normali e il dotto biliare comune è bloccato.

F. Cistifellea e atresia del dotto biliare comune.

G. Il dotto epatico e la cistifellea sono normali e i dotti biliari extraepatici rimanenti sono atresia.

2 I sintomi comuni e i test di laboratorio sono i seguenti:

R. Nessun ittero alla nascita, il colore del meconio è normale, l'ittero appare in 1 o 2 settimane e peggiora gradualmente.In casi gravi, lacrime e saliva sono gialle.

B. Il fegato è ovviamente ingrossato e l'ascite può verificarsi nella fase avanzata, a volte toccando la milza.

C. All'inizio, lo stato nutrizionale è buono, ma gradualmente debole, eufemistico, può avere sangue dal naso e altre carenze vitaminiche.

D. Urina scura, contiene molta bilirubina, ma nessuna bilirubina urinaria.

E. Le feci sono di colore bianco grigiastro.In casi gravi, le cellule epiteliali della mucosa intestinale possono trasudare bilirubina, rendendo la superficie delle feci gialla, mentre il centro è ancora bianco.

F. Aumento della bilirubina sierica coniugata, la quantità totale di bilirubina supera spesso 171μmol / L (10 mg / dl), ma la bilirubina non coniugata non aumenta o aumenta solo leggermente, quindi non provoca encefalopatia bilirubinica, atresia del dotto biliare 3 Dopo un mese, il fegato inizia a indurirsi: da 6 mesi a 2 anni, uccide spesso a causa di insufficienza epatica, pertanto dovrebbe essere operato entro 2 mesi dalla diagnosi chiara. Dallo sviluppo della tecnologia di trapianto di fegato, la prognosi dell'atresia del dotto biliare è stata notevolmente migliorata. .

Esame della sindrome da epatite neonatale

Visita medica

L'epatosplenomegalia, l'urina scura, le feci dal giallo al giallo chiaro, possono anche essere bianche.

Ispezione di laboratorio

1. Sangue, bilirubina urinaria: la bilirubina totale è generalmente inferiore a 171μmol / L (10mg / dl), combinata con bilirubina e bilirubina non coniugata, la prima è la principale, precoce modifica del test di torbidità della flocculazione Non ovvio, la bilirubina urinaria positiva, la bilirubina urinaria può essere positiva o negativa in base al grado di ostruzione biliare.

2. Cambiamenti enzimatici: l'elevazione dell'alanina aminotransferasi (ALT) è diversa: quella inferiore può essere solo leggermente superiore al valore normale, quella superiore può essere> 200 U. Dopo la maggior parte del miglioramento clinico, l'ALT diminuisce e alcuni bambini hanno un miglioramento clinico. È più alto dell'originale e poi cade.

3. Determinazione dell'alfa-fetoproteina: l'alfa-fetoproteina neonatale normale è positiva, circa 1 mese dopo la nascita, è negativa, se si utilizza un metodo quantitativo, è ancora al di sopra del valore normale, l'epatite neonatale è ancora alfa-fetoproteina di luna piena Positivo (può essere il ruolo di nuove cellule epatiche) e può durare da 5 a 6 mesi, se osservato con metodi quantitativi, può essere visto come la malattia migliora, se l'alfa-fetoproteina non diminuisce, clinica I sintomi possono essere gravemente danneggiati dal fegato e potrebbero non essere rigenerati.

4. Rilevazione eziologica: striscio campione di meconio, canale uditivo esterno, congiuntiva, rinofaringe o liquido amniotico, colorazione di Gram per batteri, marcatore del virus dell'epatite B del sangue, CMV, herpes simplex, rosolia, anticorpo toxoplasma (IgG) Rispetto alle IgM) e siero dopo 2 settimane, altri come coltura batterica delle urine, coltura CMV e test anticorpale "TORCH" madre.

Ispezione ausiliaria

Le immagini ecografiche epatobiliari, la scintigrafia biliare, l'analisi del colore del fluido duodenale e il conteggio dei nuclidi sono state eseguite contemporaneamente alla scintigrafia biliare nei bambini con feci di colore giallo pallido o terroso.

Diagnosi e diagnosi della sindrome da epatite neonatale

diagnosi

La diagnosi della sindrome da epatite neonatale è difficile, può essere esclusa dalle malattie comuni in base alla storia e ai segni fisici. Nei 2 mesi dopo la nascita, l'incidenza di ittero si manifesta come epatite colestatica intraepatica e il colore delle feci è grigio. L'urina scura, della durata superiore a 1 mese, e la causa possono essere diagnosticate come sindrome da epatite neonatale stretta.Per l'epatite neonatale, se la causa è chiara, può essere dato il nome corrispondente, come l'epatite citomegalovirus neonatale. , epatite neonatale B e così via.

La lesione epatica indotta da galattosemia può verificarsi nel periodo neonatale, ma è facile da diagnosticare perché è facilmente coperta da altri sintomi clinici, pertanto quando si riscontra una lesione epatica di causa sconosciuta nel periodo neonatale, la malattia deve essere presa in considerazione. Il danno epatico si verifica dopo aver somministrato alimenti per bambini ricchi di fruttosio e deve essere presa in considerazione l'intolleranza ereditaria al fruttosio.

Esame di laboratorio: l'alfa-fetoproteina neonatale dovrebbe essere negativa dopo la luna piena e il paziente può continuare ad aumentare, il che indica che le cellule del fegato sono danneggiate e la rigenerazione è aumentata, di solito raggiungendo un picco circa 1 settimana dopo il picco di transaminasi e la fosfatasi alcalina sierica è normale.

Diagnosi differenziale

Di particolare importanza nella diagnosi differenziale della causa è la necessità di identificare l'epatite e atresia del dotto biliare extraepatico il più presto possibile, l'atresia del dotto biliare extracorporeo (EHBA) è una displasia congenita, manifestata come sintomi di ostruzione biliare progressiva, bilirubina diretta, Il colesterolo, la γ-glutamilaminotransferasi, ecc., Ha aumentato la necessità di scansione con radionuclidi, biopsia laparoscopica e epatica, ecc., A causa della disparità tra epatite e principi di trattamento EHBA, il primo si basa principalmente sulla medicina interna, mentre il secondo deve lottare per 3 Trattamento chirurgico entro un mese.

L'identificazione della sindrome da epatite neonatale e atresia del dotto biliare è difficile e numerosi studi hanno dimostrato che l'identificazione dei due dovrebbe essere effettuata dai seguenti aspetti.

1. Tempo di comparsa dell'ittero: dopo l'ittero fisiologico, l'ittero continua ad approfondirsi e la possibilità di atresia è maggiore; se l'ittero fisiologico è chiaramente risolto e l'ittero ricorrente, l'epatite è più probabile.

2. Colore delle feci: sbiancamento dopo la nascita, nessuna feci gialla è stata vista dalla nascita, considerando l'atresia o l'epatite intrauterina; è chiaro che esiste un'alta possibilità di epatite nelle feci gialle, ma c'è davvero un bambino con atresia del dotto biliare nel primo periodo postnatale Hanno avuto feci gialle.

3. Peso alla nascita: il peso alla nascita dell'epatite intrauterina è basso e può anche essere un piccolo campione.L'appetito è anche scarso dopo la nascita.La crescita intrauterina dei bambini con atresia del dotto biliare è normale e l'appetito è buono all'inizio della vita.

4. Cambiamenti nella bilirubina: la bilirubina diretta è aumentata nella fase iniziale della malattia e l'osservazione dinamica ha continuato ad aumentare.La fase bilaterale è apparsa dopo un periodo di tempo prolungato.Questo modello indica che può essere causata l'atresia.La fase iniziale della malattia o l'età del bambino è ancora piccola, ma totale La bilirubina è molto alta e l'osservazione dinamica è fluttuante e l'epatite può essere considerata di più.

5. Transaminasi glutammico-piruvica (GPT, ora noto come "alanina aminotransferasi", alanina aminotransferasi, ALT) è elevata: più alta nel primo decorso della malattia, suggerendo epatite; lungo corso Quelli con ALT elevato suggeriscono solo che le cellule del fegato sono danneggiate e non hanno alcun valore differenziale.

6. L'alfa-fetoproteina (AFP) è elevata: l'alfa-fetoproteina è prodotta da epatociti neonati.In teoria, l'AFP è positiva per l'epatite e negativa per l'atresia.Alcune persone pensano che quando il bambino nasce da 1 a 4 mesi, AFP> 35μg / ml lo richiede. Epatite, atresia <10μg / ml, ma alcuni casi presentano crossover, quindi il valore effettivo non è elevato.

7.131 Test di escrezione di rosa rossa: iniezione endovenosa di rosa rossa marcata 131I, la maggior parte dei quali passa attraverso il dotto biliare nell'intestino, una piccola parte viene escreta dal rene, quindi se la quantità di 131I è <5% nelle feci per 3 giorni consecutivi, considerare l'ostruzione del dotto biliare, più basso è il valore Maggiore è la possibilità di occlusione; se> 5%, l'epatite è considerata più, ma in realtà c'è un fenomeno crossover tra i due, e in pratica, le feci non devono essere mescolate nelle urine, il che è difficile per una bambina.

Esame del radionuclide 8,99 mTc (锝): l'etichettatura di vari derivati ​​dell'acido iminoacetico (IDA) con scintigrafia epatobiliare con 99 mTc ha un valore specifico per l'atresia del dotto biliare extraepatico e il tasso di coincidenza per la diagnosi di atresia del dotto biliare e l'epatite neonatale può essere elevato 85,7%, la sua sensibilità è superiore al test di escrezione rosso rosa 131I. L'agente di imaging 99mTc-IDA ha un rapido passaggio attraverso il fegato, un'alta concentrazione nella bile, può ancora essere visualizzato nel sistema del dotto biliare di alto livello di bilirubina e può ottenere lo stato della funzione del dotto biliare. I vantaggi della cinetica e dei dati morfologici sono che l'indice di clearance degli epatociti (HCI) è superiore al grado 2, il 95% dei bambini ha radioattività nell'intestino e il tempo di transito epatobiliare è esteso a 2-8 ore, di cui 99mTc è etichettato. Isopropyl IDA e ortho-isopropyl IDA sono i più adatti per applicazioni neonatali.

9. Colangiografia: se orale o venografia, i bambini normali non sono sviluppati, possono essere correlati alla scarsa capacità di concentrazione del fegato, quindi la colecistografia laparoscopica viene eseguita all'estero, cioè quando la laparotomia esplorativa, la cistifellea viene prima cercata, quindi l'agente di contrasto viene iniettato dalla cistifellea. Scatta una foto e osserva le condizioni del dotto biliare extraepatico.

10. Biopsia epatica: la biopsia epatica ha un certo valore identificativo, ma alcuni casi presentano cambiamenti atipici, quindi non è possibile utilizzare come base per la diagnosi dati di una singola biopsia epatica.

11. Osservazione dinamica dell'acido biliare sierico dopo fenobarbital o colestiramina: è stato riportato che il fenobarbital può ridurre la concentrazione di sali biliari sierici e bilirubina in alcuni neonati con colestasi intraepatica, colestiramina Nel tratto intestinale combinato con acido colico d'oca, il rapporto tra cholato sierico e acido biliare d'oca è aumentato nei bambini con citopatia epatica primaria e gli effetti sopra riportati non sono stati osservati nei bambini con atresia del dotto biliare.

12. Osservazione del succo duodenale: il metodo consiste nell'inserire un catetere opaco (n. 8 Francia) nei bambini con bilirubina ad alto legame e inserirlo nel secondo e terzo segmento del duodeno sotto fluoroscopia. Quindi non mangiare nelle prime 24 ore, somministrare 2 ml di acqua bollita, gocciolare nel catetere per 30-60 minuti, per assicurarsi che il catetere possa continuare a drenare dal duodeno, concentrare 1 tubo ogni 2 ore, osservare visivamente 6 tubi (cioè 12 ore) Se non è presente la bilirubina, somministrare ai bambini in esame una soluzione di elettrolito di glucosio 60 ml, una volta ogni 2 ore, per un totale di 6 volte, continuare a raccogliere il succo duodenale per l'osservazione, controllare il giorno per la reidratazione endovenosa, se si trova il duodeno Bile, chirurgia di trasferimento per colangiografia, biopsia epatica, anastomosi epatica portale-intestinale, se il succo biliare si trova nel succo duodenale, puntura percutanea del fegato dopo la rimozione di difetti metabolici, alcuni studiosi hanno riscontrato bambini con epatite tipica, Il succo duodenale è dapprima muco bianco, secreto per 4-8 ore, quindi ingiallito per circa 2 ore, quindi trasformato in un liquido non pigmentato per circa diverse ore, quindi si verifica uno scarico del pigmento biliare.

13. Lipoproteine-X a bassa densità (LP-X): neonati con atresia del dotto biliare, anche se l'età è piccola, LP-X è positivo, ma il numero di bambini con epatite aumenta con l'età e il tasso positivo aumenta. La tendenza, ma ci sono anche fenomeni sovrapposti.

14. Test della terapia ormonale: il prednisone è stato osservato per 3-6 settimane La maggior parte dei bambini con epatite ha mostrato ingiallimento delle feci in 3 settimane e ittero si è attenuato.Un piccolo numero di epatite è stato efficace per 6 settimane.Se non è valido per 6 settimane, si può considerare la laparotomia. Tuttavia, è spesso impossibile operare a causa della cirrosi per più di 3 mesi.

15. Laparotomia esplorativa: i singoli casi di atresia biliare congenita non possono essere esclusi 2 mesi dopo la nascita.È necessario prendere in considerazione la colangiografia laparoscopica.In generale, l'identificazione dei due è difficile e la loro performance ha spesso crossover e mancanza di specificità. I suoi punti di identificazione.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.