Ulcera peptica nei bambini

Introduzione all'ulcera peptica pediatrica Il pepticulcer non è comune nella prima infanzia e ci sono molti casi negli adolescenti. Negli ultimi anni, a causa dell'ampia applicazione di endoscopi nella clinica, il tasso di incidenza è aumentato. I bambini di tutte le età possono ammalarsi, nei neonati e negli anziani. Più comune Le ulcere gastriche si verificano spesso nei bambini piccoli, per lo più ulcere da stress e le ulcere duodenali si verificano principalmente nei bambini più grandi. L'incidenza media dell'ulcera duodenale nei bambini è circa 3-5 volte superiore a quella dell'ulcera gastrica. Ci sono più ragazzi che ragazze e le statistiche generali sono circa 2: 1. È stato riferito che il 21-50% dei casi negli adulti inizia nell'infanzia. L'1,6% ha iniziato prima dei 4 anni. L'ulcera peptica acuta nei bambini è più dell'ulcera cronica, secondaria a più che primaria. Spesso secondario a grave ipossia o infezioni gravi (sepsi, polmonite, gastroenterite, meningite), malnutrizione grave, grandi quantità di uso a lungo termine di corticosteroidi, gravi ustioni (ulcera di Curlign), danno neurologico (cranico Quando danno, encefalite, tumori cerebrali e simili sono coinvolti nel talamo, specialmente nella fase avanzata della malattia, l'ulcera di Rokitansky-Cushing può essere complicata. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,1% Persone sensibili: bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: anemia, perforazione gastrica, ostruzione pilorica

Eziologia dell'ulcera peptica pediatrica

Causa della malattia

Esistono molte cause di ulcera peptica, come ereditarietà, spirito, ambiente, dieta, fumo, endocrino e altri fattori. Finora, non ci sono conclusioni. La patogenesi tende ad essere la teoria dello squilibrio del fattore di difesa del fattore di attacco. In circostanze normali, la mucosa gastrica secerne il muco, buono Fattori difensivi come il trasporto di sangue, la vigorosa capacità di rinnovamento cellulare e il meccanismo di regolazione della secrezione di succo gastrico sono superiori o bilanciati con fattori di attacco come acido cloridrico, pepsina e HP. Attualmente si ritiene che tra i suddetti fattori, due importanti fattori ambientali siano importanti per l'insorgenza della maggior parte dei pazienti con ulcera, vale a dire l'uso dell'infezione da Helicobacter pylori e l'aspirina (ASA) o altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). La causa dell'ulcera familiare è correlata all'ereditarietà ed è anche associata all'infezione crociata di Helicobacter pylori nei membri della famiglia.

Fattori dannosi che causano ulcera peptica

Il fattore di base nello sviluppo dell'ulcera peptica è un aumento della secrezione acido-pepsina gastrica.

Acido gastrico (20%):

Nel 1910, Schwartz avanzò il famoso detto "senza acido e senza ulcera", che è ancora corretto. L'acido gastrico è secreto dalle cellule parietali della mucosa gastrica. Vi sono tre recettori sulle cellule parietali, cioè il recettore dell'acetilcolina, il recettore della gastrina e il recettore dell'istamina. Questi tre recettori producono un effetto secernente acido dopo la stimolazione con le corrispondenti sostanze acetilcolina, gastrina e istamina e l'attività vagale è anche associata alla secrezione di acido gastrico.

1 processo di secrezione acida delle cellule della parete può essere diviso in 3 fasi:

A. L'istamina, un trasmettitore colinergico o la gastrina si lega a un recettore corrispondente sul lato della membrana del fondo cellulare.

B. Mediato dalla seconda informazione (AMP, Ca2), il segnale di stimolazione viene trasmesso dalla membrana intracellulare alla membrana apicale della cellula.

C. Sotto stimolazione, trasferire H-K-ATPase in microtubuli secretori, pompare H dal citosolo alla cavità gastrica per produrre acido gastrico, in generale istamina, acetilcolina e gastrina promuovono la secrezione di acido gastrico separatamente. Inoltre, c'è sinergia.

2 Normale secrezione media giornaliera di succo gastrico di 1000 ~ 1500 ml, acido cloridrico 40mmol / L, ulcera duodenale (DU) secrezione gastrica giornaliera dei pazienti di 1500 ~ 2000 ml, acido cloridrico 40 ~ 80mmol / L e ulcera gastrica (ulcera gassosa , GU) pazienti secrezione gastrica giornaliera e acido cloridrico nell'intervallo normale, la secrezione di acido gastrico cambia con l'età, il succo gastrico è alcalino quando nasce il bambino, picco di secrezione di acido libero dalle 24 alle 48 ore, che viene considerato dalla madre gastrina Esiste una relazione diretta tra la placenta, 2 giorni dopo, la gastrina della madre è ridotta, l'acido dello stomaco è ridotto e aumenta dopo 10 giorni, e il livello basso ha da 1 a 4 anni e aumenta gradualmente dopo 4 anni, quindi il neonato può sviluppare ulcera gastrica acuta dopo 2 giorni dalla nascita. Perforazione gastrica, dovuta all'aumentata secrezione di acido gastrico con l'età, i bambini più grandi con più ulcere peptiche rispetto ai neonati.

3 motivi per un aumento dell'acido gastrico:

R. Il numero di cellule parietali è aumentato: 1,09 × 109 per i maschi normali e 0,82 × 109 per le femmine, e 1,8 × 109 per le DU (più di 1 volte) e GU era 0,8 × 109 (vicino alla normalità).

B. Gastrina: gastrina umana G17 (massimo gastrico) o G34 (massimo duodeno), nessun aumento della gastrina nei pazienti con DU, si suggerisce che l'aumento della secrezione di acido gastrico nei pazienti con DU possa essere correlato a cellule parietali La sensibilità stimolante la gastrina, Isenberg e Grossman, hanno iniettato 8 diverse dosi di gastrina nei pazienti con DU e non ulcera (NUD), con conseguente secrezione acida gastrica (MAO) massima efficace, una quantità metà efficace di NDU gastrina Il valore medio era 148,2 ± 30,3 e il DU era 60,5 ± 9,6, indicando che l'eccessiva secrezione acida dei pazienti con DU è causata dalla sensibilità delle cellule parietali alla gastrina.

C. Altri fattori che determinano l'aumento della secrezione di acido gastrico: nervo, endocrino, paracrino e altri fattori possono influenzare l'aumento della secrezione di acido gastrico e la tensione della secrezione di secrezione di acido gastrico di base nei pazienti con ulcera peptica aumenta e aumenta anche la sensibilità.

Pepsin (15%):

Le principali cellule della parete gastrica secernono pepsinogeno e, secondo la tipizzazione immunochimica, sono divise in proproteinasi I (IGP) e proproteinasi II (PGII). Esistono cinque sottotipi di IGP, che sono distribuiti nelle principali cellule dello stomaco e PGII è presente nello stomaco. Seno gastrico, l'applicazione del saggio radioimmunologico può misurare l'aumento della IGP nel sangue tra il 30% e il 50% dei pazienti DU.

Quando raggiunge 130μg / L, il suo rischio di DU è 3 volte superiore a quello delle persone normali e il rischio di GU aumenta di 3 volte quando si aumenta PGII.

La digestione della pepsina è strettamente correlata all'acido gastrico. Quando il pH dell'acido gastrico è 1,8-2,5, l'attività della pepsina è ottimale. Quando il pH> 4, la pepsina perde attività e non digerisce, quindi la digestione deve essere sufficiente. L'acido può attivare la pepsina quando il pH raggiunge il 3 o meno.L'acido dello stomaco e la pepsina agiscono insieme per produrre ulcere, ma l'acido gastrico è il fattore principale.Il contenuto di pepsina nel succo gastrico è molto piccolo quando il bambino nasce, e quindi aumenta lentamente fino a quando la pubertà raggiunge il livello adulto.

Sale di acido biliare (10%):

È stata riportata la relazione tra bile e ulcera gastrica Nella dismotilità dell'antro o del duodeno gastrico, la nausea biliare provoca danni alla mucosa gastrica, in particolare bile e succo pancreatico mescolati tra loro nel duodeno per formare lisolecitina. Distruzione della barriera mucosa gastrica, in modo che gli ioni idrogeno siano dispersi in modo inverso per danneggiare la mucosa gastrica Si ritiene che il danno della bile alla mucosa gastrica sia principalmente causato dall'acido biliare (sale biliare), che aumenta la diffusione inversa degli ioni idrogeno nello stomaco. L'effetto della riduzione della differenza potenziale della mucosa è strettamente correlato all'ambiente acido e alla concentrazione della bile nello stomaco Gli esperimenti sugli animali mostrano che la diffusione inversa degli ioni idrogeno nell'alta concentrazione di bile e pH = 2, la reazione più significativa, bassa concentrazione e pH = La reazione è stata lieve in condizioni di 8.

L'acido biliare stimola i mastociti a rilasciare istamina L'istamina può dilatare i vasi sanguigni della mucosa gastrica e aumentare la permeabilità della parete capillare, portando a edema della mucosa, emorragia, infiammazione ed erosione. In tali circostanze, la mucosa può facilmente svilupparsi in ulcere.

Infezione da Helicobacter pylori (20%):

L'Hp è strettamente correlato alla gastrite cronica.L'inibizione dell'Hp aumenta il tasso di guarigione dell'ulcera peptica primaria.Il tasso di recidiva delle ulcere dopo l'eliminazione dell'Hp è significativamente ridotto.L'eliminazione dei batteri e la regressione dell'infiammazione gastroduodenale sono correlate alla ricorrenza delle ulcere in molti studi. Secondo la letteratura, oltre il 90% dei pazienti con ulcera gastroduodenale che non ha assunto ASA e altri FANS ha una gastrite attiva cronica causata dall'infezione da Hp, solo dal 5% al ​​10% circa dei pazienti con ulcera duodenale e 30 Il% dei pazienti con ulcera gastrica non ha una chiara evidenza di infezione da Hp e il tasso di recidiva di 1 anno dell'ulcera peptica dopo l'eradicazione di Hp è <10% e il tasso di recidiva di Hp () dopo la guarigione dell'ulcera peptica è di circa il 50%, 2 anni. Il tasso di recidiva è quasi del 100%, quindi non c'è acido né ulcera e c'è la tendenza a essere sostituito da "nessuna infezione da Hp senza ulcera" o entrambi.

L'alterazione dell'infezione da Hp nella mucosa gastrica può essere correlata ai prodotti Hp (citotossina, ureasi) e al processo infiammatorio. L'infezione da Hp e l'infiammazione della mucosa possono distruggere l'integrità della barriera mucosa gastrica e duodenale, DU non È raro avere Hp, ma non è chiaro il motivo per cui solo un piccolo numero di pazienti infetti da Hp sviluppa ulcera peptica. Qual è la patogenesi? Si pensa che possa essere correlato a quanto segue:

Ceppo da 1Hp: diversi ceppi di Hp hanno patogenicità diversa e producono risultati clinici diversi: il ceppo di Hp con tossina vacuolante cellulare (CagA, VagA) è infetto, il che aumenta la possibilità di ulcerazione. È stato riscontrato che i bambini con ulcere hanno infettato questo. La percentuale di batteri è molto alta.

2 La suscettibilità genetica dell'ospite: l'incidenza di DU nel sangue di tipo O è maggiore del 30-40% rispetto a quella di altri gruppi sanguigni e la possibilità di DU nelle sostanze di tipo sanguigno non è del 40% -50%. Alcuni studi hanno preso in considerazione l'infezione da Hp e Diversi antigeni dei gruppi sanguigni sono due fattori indipendenti nella comparsa di DU.

3 Reazione infiammatoria: i neutrofili causano una reazione di ossidazione, la proteina superficiale Hp attiva i monociti e i macrofagi, secerne IL-1, TNF e sintetizza il fattore di attivazione piastrinica per produrre gravi reazioni patologiche.

4 reazione di secrezione acida: è stato riportato che l'infezione da Hp, il peptone alimentare, ecc. Può causare il rilascio di gastrina dalle cellule G dell'antro gastrico e che i batteri tornano alla normalità dopo l'eliminazione. Altre considerazioni: l'infezione da Hp porta all'infiammazione dell'antro, rendendo l'antro Aumenta il rilascio di gastrina, diminuisce la secrezione di somatostatina e aumenta la secrezione di acido gastrico.

5 Metaplasia epiteliale gastrica del duodeno: Hp provoca metaplasia della mucosa gastrica duodenale, che riduce la secrezione di bicarbonato duodenale e aumenta la secrezione di acido gastrico.

Altri ritengono che la tossina vacuolante cellulare prodotta da Hp sia rilasciata e attivata nel succo gastrico. Attraverso il piloro al tratto intestinale, la tossina vacuolare attivata provoca la vacuolizzazione delle cellule epiteliali duodenali prima di essere digerita da alcune proteasi nell'intestino, quindi L'ulcera duodenale è causata in assenza di Hp nel duodeno.

Fattore di droga (5%):

Esistono altri tre importanti farmaci che causano l'ulcera peptica:

1 Aspirina (ASA).

2 farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), come indometacina, fenilbutazone.

3 Ormone della corteccia surrenale, ASA e la maggior parte degli altri FANS e interazioni dell'ulcera peptica in diversi aspetti: piccole dosi possono causare disfunzione piastrinica, una piccola dose può causare un'erosione acuta della mucosa gastrica superficiale causata da sanguinamento, circa 2 / 3 I pazienti con uso a lungo termine di FANS hanno lesioni della mucosa gastroduodenale, la maggior parte delle quali sono lesioni superficiali. Circa 1/4 dei pazienti con uso a lungo termine di farmaci hanno una malattia dell'ulcera, ma il meccanismo dell'ulcera gastrica causata da ASA / FANS è ancora poco chiaro. Si ritiene che questi farmaci danneggino direttamente la mucosa gastrica, oltre ad aumentare la diffusione inversa degli ioni idrogeno, possono anche inibire la sintesi delle prostaglandine, aumentare l'acido gastrico, la secrezione di pepsina, i disturbi dell'apporto di sangue della mucosa gastrica e la funzione di barriera della mucosa gastrica.

Fattori genetici (5%):

I fratelli 1GU e DU erano 1,8 volte e 2,6 volte più alti della popolazione generale.Gu era suscettibile a GU e DU era suscettibile a DU.La storia familiare dei bambini con DU era evidente nei bambini.Il PUD del sangue di tipo O era più alto di altri gruppi sanguigni di circa il 35%, principalmente DU e ulcera con sanguinamento, perforazione, comorbilità con O-tipo più comune, l'indagine ha rilevato che i bambini DU più degli uomini, il 48,08% sono storia familiare DU, tasso di incidenza familiare 1 famiglia> 2 membri della famiglia> 3 membri della famiglia L'incidenza dei membri della famiglia di grado 1 è 11 volte superiore a quella della popolazione generale.Il sangue di tipo O è più comune, rappresentando il 44,23% dei bambini e i sintomi sono gravi.

2HLA è un complesso sistema di polimorfismo genetico: il locus genico si trova sul braccio corto del cromosoma 6 e molte malattie sono state associate ad alcuni antigeni HLA: HLA-B5, HLA- si trova nel sierotipo HLA. B12, HLA-BW35 ha una correlazione con il DU, il gene HLA-DQAl * 03 è associato al DU. L'ospedale Shanghai Lujin ha rilevato il gene HLA-DQAl nei bambini con ulcera duodenale e la frequenza di * 03 allele nei bambini con DU era evidente. Al di sotto dei normali bambini sani, il gene * 03 ha un'importante resistenza al DU.

3 pepsinogen (PG) è un precursore della pepsina, secernendo IGP, PGII.Inchiesta della famiglia è emerso che metà del siero di pazienti con DU ha aumentato il contenuto di IGP.Nel 50% della prole IGP elevata, anche il 50% ha mostrato IGP elevato, indicando che i pazienti con IGP erano cromosoma singolo. L'eredità dominante supporta la presenza della genetica DU.

Fattori mentali:

Quindici anni fa, i pazienti con gastrostomia hanno scoperto che la mucosa gastrica umana rispondeva in modo diverso con i cambiamenti emotivi delle persone: quando eccitata, la mucosa gastrica era congestionata, la secrezione di succo gastrico aumentava, il movimento dello stomaco aumentava e la depressione e la disperazione, la mucosa gastrica pallida Il movimento dello stomaco rallenta e la ricerca moderna ha scoperto che quando il corpo è in uno stato di stress o stress, può produrre una serie di funzioni fisiologiche, neuroendocrine, neurobiochimiche e gastrointestinali, tra cui la secrezione di succo gastrico e l'esercizio gastrointestinale. Cambiamenti sotto l'influenza dell'ipnosi e dell'inibizione del biofeedback.

Durante lo stress, la secrezione di acido gastrico aumenta, la secrezione pancreatica diminuisce e il tasso di svuotamento gastrico diminuisce significativamente.I pazienti con ulcere hanno più paura dello stress rispetto alle persone sane.

Mark e altre analisi hanno scoperto che: i pazienti con ulcera sono sospettosi, testardi, hanno un forte senso di dipendenza, scarsa capacità di gestire le cose, immaturo, impulsivo, facile sentirsi soli, scarso autocontrollo, facile essere sotto pressione e ansia, eventi della vita Vengono spesso fatte reazioni frequenti e aumenta l'incidenza delle ulcere peptiche nei bambini in età scolare, che è correlata all'eccessivo onere dell'apprendimento e alla crescente complessità dello stress mentale e dei fattori psicologici.

Fattori alimentari: nell'area del riso-riso nel sud della Cina, l'incidenza dell'ulcera peptica è superiore a quella della regione settentrionale dove domina il cibo per noodle: mangiare bevande fredde, mangiare cibi piccanti o mangiare troppo, non fare colazione, mangiare avidità di notte, mangiare cibi fritti Cattive abitudini come bevande gassate causano danni diretti alla mucosa gastrica.

Fattori difensivi dell'ulcera peptica

1. Barriera gastrica della mucosa: la barriera gastrica della mucosa è composta dalla membrana cellulare delle cellule epiteliali della mucosa e dalla stretta giunzione dello spazio intercellulare.Il processo di resistenza della mucosa all'osmosi inversa ione idrogeno ha tre parti:

1 Mantenere una differenza graduale tra la concentrazione di ioni idrogeno nel succo gastrico e la concentrazione di ioni idrogeno nel fluido tissutale della parete dello stomaco.

2 resistono alla diffusione inversa di ioni idrogeno e altre sostanze nocive come bile, droghe, danni alla pepsina alla mucosa.

3 circolazione sanguigna epiteliale e mucosa / sottomucosa della mucosa nutritiva e favorire la guarigione.

2, funzione di barriera mucosa: la superficie della mucosa gastrica è coperta da uno strato di muco, secreto dalle cellule epiteliali della mucosa e dalle cellule della mucosa cervicale nella cripta gastrica, contenente sostanze macromolecolari come glicoproteina, mucopolisaccaride, proteine, fosfolipidi, ecc. È da 10 a 20 volte quella delle cellule epiteliali, quindi la membrana mucosa sottostante è isolata dal contenuto della cavità dello stomaco, bloccando il danno degli ioni idrogeno e della pepsina.

3, secrezione di bicarbonato: l'estremità prossimale dello stomaco e la mucosa duodenale possono anche secernere una piccola quantità di bicarbonato nello strato mucoso, neutralizzando l'acido sulla superficie dello strato mucoso, in modo che la superficie delle cellule epiteliali possa mantenere l'intervallo di pH di 6-8. Resistere alla dispersione inversa di ioni idrogeno.

4, afflusso di sangue della mucosa gastrica e capacità di rigenerazione delle cellule epiteliali: stomaco, mucosa duodenale è ricca di afflusso di sangue, trasporto di nutrienti sufficienti alle cellule della mucosa e rimozione continua dei metaboliti, in modo che le cellule epiteliali siano aggiornate nel tempo, gli esperimenti sugli animali hanno confermato la mucosa Dopo la lesione, può essere riparato rapidamente entro 30 minuti, quindi viene mantenuto l'equilibrio tra spargimento e rinnovamento, mantenendo così l'integrità della mucosa. Quando la mucosa gastrica è insufficientemente fornita, la mucosa è necrosi ischemica e la rigenerazione cellulare è ritardata, potrebbe formarsi. ulcere.

5, effetto prostaglandinico: le cellule epiteliali della mucosa gastrica hanno una sintesi e un rilascio continui di prostaglandine endogene (PG), principalmente PGE2, quest'ultima ha l'effetto di prevenire varie sostanze dannose sul tratto digerente danno cellulare epiteliale e necrosi acida, Questo effetto è chiamato citoprotezione ed è espresso come:

1 Proteggere la mucosa gastrica da sostanze tossiche.

2 riduce l'emorragia gastrointestinale causata dai FANS, qualsiasi sostanza che non si dissocia e non si dissolve nei grassi a pH acido, è facile entrare nelle cellule della mucosa nello stomaco, una volta che entra nella cellula, si dissocerà a causa della variazione del pH ed è trasparente. Diminuzione del sesso, ritenzione nelle cellule della mucosa per svolgere un ruolo tossico, come i FANS, il meccanismo di protezione delle cellule PG:

A. Promuovere le cellule epiteliali della mucosa gastrica per secernere muco e HCO3-.

B. Inibizione dell'acido gastrico basico e secrezione di acido gastrico dopo i pasti.

C. Rafforzare la circolazione sanguigna e la sintesi proteica della mucosa.

D. Promuovere il rilascio di fosfolipidi attivi superficiali, migliorando in tal modo il flusso d'acqua sulla superficie della mucosa gastrica.

E. La riduzione dei radicali liberi dell'ossigeno, i farmaci antinfiammatori non steroidei inibiscono la sintesi delle prostaglandine, quindi possono indurre ulcere.Oltre alle prostaglandine, alcuni peptidi intestinali cerebrali come la somatostatina, il polipeptide pancreatico, l'encefalina, ecc. Hanno anche effetti citoprotettivi.

(6) Fattore di crescita epidermico: il fattore di crescita epidermico (EGF) è un polipeptide secreto dalla ghiandola salivare, dal muco duodenale nella ghiandola di Brunner, dal pancreas e da altri tessuti.È stato riferito che l'EGF è specifico per la mucosa gastrica nel tratto gastrointestinale. Il legame con i recettori svolge un ruolo citoprotettivo: ad esempio, dopo l'EGF esogeno, può ridurre significativamente il danno della mucosa gastrica causato da sostanze nocive come l'etanolo e l'aspirina, mentre l'osservazione clinica preliminare può favorire la guarigione dell'ulcera dopo la somministrazione orale dell'EGF nei pazienti con ulcera peptica. .

L'EGF protegge la mucosa gastrica e promuove la guarigione dell'ulcera.Può essere coinvolto nella regolazione dell'EGF coinvolto nella rigenerazione delle cellule epiteliali della mucosa gastrica, stimola la sintesi del DNA della mucosa dell'apparato digerente, promuove la rigenerazione e il recupero epiteliale e ha anche riferito che l'EGF può aumentare il flusso sanguigno della mucosa gastrica.

patogenesi

L'ulcera duodenale si trova principalmente nella palla, che è più comune nella grande parete curva e anteriore. La superficie dell'ulcera è generalmente inferiore a 1 cm. L'ulcera gastrica può essere vista nell'antro, nel corpo e nel fondo. L'angolo dell'ulcera e l'antro dello stomaco sono più comuni. La profondità della lesione può essere Lo strato muscolare della mucosa viene raggiunto e l'erosione è limitata alla superficie della mucosa.La base dell'ulcera può essere divisa in 4 strati, la superficie è coperta da una membrana formata da globuli bianchi, globuli rossi ed essudati di cellulosa e il secondo strato è tessuto necrotico simile alla cellulosa, il terzo strato. Per il tessuto infiammatorio della granulazione del vaso sanguigno, il quarto strato è il tessuto fibroso.Il processo di guarigione dell'ulcera consiste nel generare prima il tessuto di granulazione dalla parte basale, quindi il tessuto epiteliale che circonda l'ulcera cresce e si differenzia nella superficie del tessuto di granulazione appena cresciuto, e infine copre la superficie dell'ulcera. L'iperplasia del tessuto di granulazione basale, seguita dalla formazione di tessuto cicatriziale fibroso, ulcere con recidive grandi o multiple, dovute alla contrazione del tessuto fibroso, possono deformare il bulbo duodenale.

Prevenzione pediatrica dell'ulcera peptica

1. Presta attenzione alla combinazione di lavoro e riposo, organizza ragionevolmente lo studio e la vita dei bambini e non lasciare che i bambini si stanchino e nervosi.

2, per prevenire la fame e la sazietà, pasti quantitativi regolari, per evitare il carico del tratto gastrointestinale quando è leggero e pesante.

3, equilibrio nutrizionale, non enfatizzare l'alta nutrizione. Mangia cibi ricchi di proteine, poveri di grassi e digeribili. Allo stesso tempo, correggere le abitudini di eclissi dei bambini.

4, non mangiare cibi irritanti per lungo tempo, ma mangiare bevande fredde, come il gelato.

5, mangia lentamente, non lasciare che i bambini mangino mentre mangiano o mangiano mentre leggono libri e televisione.

Complicanze dell'ulcera peptica pediatrica Complicanze anemia, perforazione gastrica, ostruzione pilorica

1. Sanguinamento: quando l'ulcera distrugge i vasi sanguigni nella parete dello stomaco o nella parete duodenale, può causare sanguinamento. Quando la quantità di sanguinamento è piccola, si manifesta come positivo sangue occulto nelle feci. Quando l'ulcera distrugge i grandi vasi sanguigni, causerà un'emorragia massiccia, che si manifesta come ematemesi o feci nere. A causa dell'azione dell'acido dello stomaco, la quantità di vomito nel sangue è eccessiva e il vomito può essere immediatamente di colore rosso vivo, quindi le feci simili al catrame vengono scaricate, il che può causare grave shock emorragico.

2, anemia: la dieta a lungo termine dei bambini con ulcera non è buona, l'assorbimento non è buono, associato all'infiammazione delle ulcere, perdita di sangue acuta o cronica causata da anemia, principalmente anemia vegetativa a piccole cellule, nota anche come anemia da carenza di ferro, questi I bambini sono deboli e facili da sviluppare varie infezioni.

3, perforazione: le ulcere possono penetrare nella parete dello stomaco o nella perforazione del duodeno e dell'ulcera, sostanze nello stomaco o nel duodeno come acido dello stomaco, cibo, batteri, aria, ecc. Nella cavità addominale causata da peritonite diffusa, questo bambino è estremamente estremo Irritabile, pallido, forte dolore addominale e persino shock.

4, ostruzione pilorica: più comune nei bambini più grandi, quando l'ulcera dello stomaco si verifica vicino al piloro dello stomaco, la stimolazione della reazione infiammatoria, l'espettorato sfintere o l'edema infiammatorio intorno all'ulcera, ostacolando il passaggio del cibo attraverso il piloro, può verificarsi temporaneamente Ostruzione pilorica; come attacchi ripetuti e guarigione delle ulcere, formazione di cicatrici nel tempo, adesione ai tessuti circostanti e conseguente ostruzione pilorica persistente.

Ulcera peptica pediatrica sintomi sintomi comuni sintomi gastrointestinali sanguinamento gastrointestinale superiore dolore addominale gonfiore nausea perdita di appetito sanguinante feci nere

1, ulcera peptica primaria

Le manifestazioni cliniche dell'ulcera peptica nei bambini sono varie e i sintomi di età diverse sono abbastanza diversi.

(1) Periodo neonatale: le principali caratteristiche di sanguinamento o perforazione del tratto gastrointestinale superiore improvviso, spesso insorgenza acuta, principalmente a causa di ematemesi, sangue nelle feci, distensione addominale e peritonite, facilmente diagnosticata, questo periodo è principalmente stress acuto Ulcera, il tasso di mortalità è più alto, l'incidenza più comune dalle 24 alle 48 ore dopo la nascita.

(2) Neonati e bambini: in questo periodo, i bambini con esordio più acuto, irritabilità, scarso appetito, ematemesi improvvisa, melena, possono avere perdita di appetito nella fase iniziale, vomito ripetuto e dolore addominale, ritardo della crescita.

(3) Età prescolare: l'ulcera primaria aumenta gradualmente, i sintomi del dolore addominale sono evidenti in questo periodo, la maggior parte sono localizzati nel cordone ombelicale, sono intermittenti e il rapporto con la dieta non è chiaro, ma anche nausea, vomito, reflusso acido, anemia e sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore. comune.

(4) Età della scuola: ulcera duodenale è più comune, con l'aumentare dell'età, le prestazioni cliniche sono vicine agli adulti, dolore addominale sopra i sintomi, dolore addominale nel cordone ombelicale, a volte dolore notturno o acido pantotenico, ernia o anemia cronica, alcuni Le persone mostrano feci nere indolori, svenimenti e persino shock.

2, ulcera peptica secondaria

L'ulcera peptica secondaria è principalmente correlata a fattori di stress o all'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei.I fattori di stress comuni nei bambini sono gravi infezioni sistemiche, shock, sepsi, chirurgia, traumi, ecc. L'ulcera causata da gravi ustioni si chiama curling. Ulcera, chirurgia craniocerebrale chiamata ulcera da cushing, il meccanismo delle ulcere indotte da stress è ancora sconosciuto, presumibilmente correlato alla contrazione dei piccoli vasi sanguigni sottomucosi causata dall'ischemia della mucosa superficiale, in parte a causa della distruzione della barriera mucosa gastrica causata dall'osmosi inversa H, seguita da È anormale nella secrezione di acido gastrico e può anche essere correlato alle prostaglandine.In generale, le ulcere secondarie sono più gravi.Alcuni studiosi hanno riportato 54 casi di ulcere secondarie nei bambini, di cui il 55,5% (30/54) è associato a sanguinamento. La perforazione rappresentava il 14,8% (8/54), lo shock rappresentava l'11,1% (6/54), il dolore o il vomito rappresentava il 9% (5/54), l'ulcera premestruale rappresentava il 62,9% (34/54), l'ulcera secondaria La caratteristica clinica è che manca di evidenti sintomi clinici e si trova solo quando si verificano sanguinamento, perforazione o shock, quindi il tasso di mortalità va dal 10% al 77%.

Esame pediatrico dell'ulcera peptica

1. Rilevazione di Helicobacter pylori:

Principalmente diviso in due aspetti:

(1) Metodo invasivo: la coltura di Hp è stata eseguita prendendo gastroscopicamente il tessuto vivente della mucosa gastrica, la misurazione rapida dell'ureasi e l'esame della colorazione batterica.

(2) Metodo non invasivo: determinazione dell'Hp-IgG nel siero come indice di screening per il test del respiro Hp e dell'urea Il test del respiro positivo indica infezione da Hp attiva, ma il test espiratorio 13C richiede determinate apparecchiature ed è costoso. L'applicazione clinica è limitata, mentre il test espiratorio 14C è meno costoso, ma poiché è un radionuclide, non deve essere usato nei bambini.

2, test di secrezione di acido gastrico: il test di secrezione di acido gastrico è difficile nei bambini e il test non è significativo per la diagnosi della maggior parte dell'ulcera peptica, quindi viene raramente usato clinicamente, ma per l'ulcera refrattaria può determinare la sua funzione di secrezione di acido gastrico, come un aumento continuo Alta, dovrebbe prestare attenzione alla presenza di gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison).

3. Esame del sangue occulto nelle feci: è un test semplice e significativo, che ha un valore pratico per giudicare l'attività di piccole quantità di sanguinamento o sanguinamento.

4, endoscopia: l'endoscopia è il mezzo più importante per la diagnosi di ulcera peptica, ulcere osservate sotto l'endoscopio come lesioni circolari o ellittiche, alcuni confini lineari e chiari, il centro è coperto di muschio grigio-bianco, circostante La mucosa è leggermente elevata o sullo stesso piano: in base al decorso della malattia, l'ulcera si divide in tre cicli: fase attiva, fase di guarigione e fase cicatriziale.

5, controllo del pasto al bario a raggi X: poiché la radiografia può passare attraverso la parete dello stomaco, ma non può passare attraverso l'espettorante, quindi dopo aver mangiato l'espettorante, il contorno dello stomaco e del duodeno può essere visto sullo schermo, se nello stomaco Oppure la parete duodenale si trova sulla parete del duodeno, che può determinare la diagnosi della malattia dell'ulcera.Questo è chiamato segno diretto.La cosiddetta ombra è l'effetto di riempimento della tintura nell'ulcera, cioè sotto fluoroscopia, nello stomaco e nel duodeno. L'ombra prominente che appare sulla parete, poiché l'ulcera pediatrica è superficiale e piccola, l'ulcera duodenale si trova principalmente sulla parete posteriore della palla. Questa posizione è difficile da osservare. Pertanto, l'ulcera tipica non è facile da trovare, la maggior parte dei bambini con ulcere Può essere dedotto solo da segni indiretti, come gli stimoli del bulbo duodenale, cioè quando la tintura passa attraverso la palla, la velocità è troppo veloce, la fistola pilorica è limitata alla tenerezza, la prospettiva del pasto al bario, il tasso di rilevamento dell'ulcera duodenale Circa il 75%, il tasso di esame dell'ulcera gastrica è inferiore al 40%, quindi l'esame negativo del pasto al bario non può dire che il bambino non ha la malattia dell'ulcera, perché l'espettorante non assorbe, nessun danno al corpo, il metodo di funzionamento è semplice, il bambino è facile da accettare, quindi per Finora, la prospettiva del pasto al bario è ancora pediatrica Il metodo di esame preferito per la diagnosi della malattia dell'ulcera.

6, gastroscopia a fibre: questo test può essere utilizzato per il rilevamento di infezioni HP e l'analisi del succo gastrico, poiché il gastroscopio a diametro ultra-piccolo è stato usato in clinica, il riflesso faringeo pediatrico è debole, il gastroscopio è più facile da far passare la faringe, il tasso di successo è più alto, non si verificherà Gli incidenti, quindi i bambini più grandi possono facilmente accettare questo metodo di esame, attraverso il gastroscopio, possono osservare direttamente la posizione, il numero, la forma e il bordo della lesione, quindi il tasso di rilevamento della malattia dell'ulcera può arrivare dal 90% al 95% e può Fai una biopsia e un test Helicobacter per non avere lesioni.

7. Esame dell'elettrogastrogramma: come per l'elettrocardiogramma e l'elettroencefalogramma, l'elettrodo viene utilizzato per registrare l'attività elettrica gastrica attraverso l'elettrogastrogramma, pertanto il bambino è indolore e può essere accettato da bambini di tutte le età. Elettrogastrogramma e gastroscopio Controllare e controllare, il tasso di coincidenza è dal 53% al 60%, questo esame può essere utilizzato solo per lo screening per la malattia dell'ulcera e la diagnosi non può essere confermata.

Diagnosi e diagnosi di ulcera peptica nei bambini

diagnosi

Poiché i sintomi dell'ulcera peptica nei bambini non sono tipici, quindi, per dolori addominali ricorrenti clinici con cause sconosciute, vomito a lungo termine, melena, ematemesi, anemia cronica o sintomi gastrointestinali sulla base di gravi malattie sistemiche, Le ulcere peptiche possono essere prese in considerazione ed è necessario un ulteriore esame. Può essere diagnosticato secondo test di laboratorio.

Diagnosi differenziale

1. Dolore addominale:

Il dolore addominale è un sintomo clinico comune in pediatria ed è principalmente causato da anomalie organiche o funzionali dell'apparato digerente e da altre malattie degli organi Oltre alle ulcere peptiche, le seguenti malattie spesso causano dolore addominale. Come l'esofagite da reflusso, possono verificarsi dopo dolore sternale, sintomi di gastrite acuta e cronica e duodenite sono simili a ulcera, infiammazione acuta e cronica dell'intestino tenue e dell'intestino crasso e disfunzione funzionale, fegato, cistifellea, pancreas e urinaria Quando il sistema riproduttivo è acuto, si verificano infiammazione cronica e infezioni del sistema respiratorio nella linfoadenite addominale, si verificano anche sintomi di dolore addominale. Finché l'esame clinico, una valutazione completa, combinata con le caratteristiche del dolore e i sintomi di accompagnamento di diversi organi possono dare un giudizio a.

2, ematemesi (ematemesi):

L'ematemesi è un sintomo più grave della malattia del tratto digerente, quindi è molto importante giudicare la posizione del sanguinamento e la quantità di sanguinamento.Oltre all'ulcera peptica, si vede anche nell'ulcera esofagea, varici esofagee, gastrite acuta e cronica, dodici. Si riferisce a enterite, sanguinamento biliare, pancreatite acuta complicata da lesioni della mucosa gastrica e malattie sistemiche, come malattie del sangue, porpora allergica, malattia emorragica neonatale, ecc. Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione anche alla pseudoematemesi dal tratto non digestivo, ad esempio, Emorragia nasale, faringea ed emottisi, sputate dopo la deglutizione, molto simili al sanguinamento gastrointestinale, ma un attento esame può identificare, la quantità di sanguinamento può essere stimata, ad esempio, il sangue del vomito è marrone, indicando meno sanguinamento, Come vomito di sangue rosso scuro, che mostra una grande quantità di sangue, sanguinamento fino al 20% del volume del sangue sistemico, può verificarsi shock emorragico, sanguinamento gastrointestinale infantile più di 3 ~ 10 ml, adulti più di 50 ~ 100 ml, grande rosso O feci nere simili a catrame, controlla la sostanza sanguinante del succo gastrico e del sangue occulto nelle feci, puoi giudicare se il sanguinamento si ferma.

3, sangue nelle feci (ematochezia):

Il sangue nelle feci è un sintomo comune di malattie digestive, la quantità di sangue nelle feci varia notevolmente, una piccola quantità di sanguinamento è difficile da identificare a occhio nudo, può essere confermata solo da sangue occulto nascosto e una grande quantità di sanguinamento può causare gravi conseguenze. Il sito di sanguinamento è spesso correlato al colore del sangue. La maggior parte del sanguinamento sopra la valvola ileocecale è feci nere simili al catrame, il sanguinamento del colon è per lo più rosso scuro, il sanguinamento rettale o anale è per lo più rosso vivo e ci sono molte malattie che causano sanguinamento, basandosi su anamnesi dettagliata, esame di laboratorio, combinato con imaging L'apprendimento, in particolare l'endoscopia, per un'analisi completa, può generalmente fare una diagnosi corretta.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.