Morte cardiaca improvvisa negli anziani

Introduzione alla morte cardiaca improvvisa negli anziani Senilesuddencardiacdeath (SCD) è una morte inaspettata e naturale che si verifica entro 1 ora dall'esordio dei sintomi. Negli Stati Uniti, si stima che l'incidenza di morte cardiaca improvvisa sia tra 200.000 e 400.000 casi all'anno, che rappresentano oltre il 50% di tutti i decessi cardiovascolari. Dopo un'improvvisa morte cardiaca, il tasso di successo del recupero è stimato solo al 20% circa. E si stima che l'80% dei pazienti con morte cardiaca improvvisa non possa vivere fino alla dimissione e che il 50% dei pazienti sopravvissuti muoia entro 3 anni. Si può vedere che la morte cardiaca improvvisa è una delle principali cause di morte che mette in pericolo la vita delle persone e dovrebbe causare medici e Il paziente è molto vigile e ha un trattamento preventivo efficace precoce. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0004% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infarto del miocardio

La causa della morte cardiaca improvvisa negli anziani

Malattia coronarica (35%):

La cardiopatia coronarica (eventi ischemici acuti, cardiopatia ischemica cronica) è la causa più comune di morte cardiaca improvvisa. L'autopsia della morte cardiaca improvvisa ha rilevato che circa l'80% dei pazienti ha vari gradi di malattia coronarica, circa 2/3 I pazienti sopra menzionati erano 2 o più lesioni e l'incidenza di morte cardiaca improvvisa era significativamente aumentata nei pazienti con infarto miocardico con ridotta funzione ventricolare sinistra o grave aritmia ventricolare.

Cardiomiopatia (20%):

Il tasso di morte cardiaca improvvisa nella cardiomiopatia dilatativa è del 2% e il tasso di morte cardiaca improvvisa può essere significativamente aumentato nei pazienti con aritmia ventricolare.La morte improvvisa cardiaca è più comune nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica. La maggior parte degli studiosi riferisce miocardio ipertrofico. Il tasso di mortalità annuale della malattia è compreso tra il 3% e il 4%, la maggior parte dei quali è morte cardiaca improvvisa Nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, le seguenti condizioni sono fattori ad alto rischio di morte cardiaca improvvisa: 1 giovane, sotto i 30 anni, 2 Esiste una storia di sincope, 3 ha una storia familiare di morte cardiaca improvvisa, inoltre, la cardiomiopatia e la cardiomiopatia aritmogena causate da varie cause sono anch'esse soggette a morte cardiaca improvvisa.

Infiammazione della valvola cardiaca (15%):

È stato riconosciuto che la sindrome da prolasso della valvola mitrale può causare una morte cardiaca improvvisa, ma l'incidenza non è elevata. Secondo Jersaty, i pazienti con prolasso della valvola mitrale sono inclini a morte cardiaca improvvisa nei seguenti casi: donne di età intorno ai 140 anni 2, c'è una storia di sincope, 3 ECG su alterazioni del segmento ST o frequenti contrazioni ventricolari premature e altre aritmie ventricolari, 4 hanno suono "kappa" e soffio sistolico tardivo o sistolico completo.

Aritmia (15%):

(1) aritmia sopraventricolare: generalmente non è facile avere una morte cardiaca improvvisa, ma nei pazienti anziani, spesso con grave stenosi coronarica o ipertensione arteriosa causata da cardiomiopatia ipertrofica ventricolare sinistra, ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro, rapidità Anche l'aritmia cardiaca improvvisa è soggetta a morte cardiaca improvvisa.

(2) aritmia ventricolare: la maggior parte degli studiosi ritiene che un'aritmia ventricolare grave possa causare una morte cardiaca improvvisa, specialmente nei pazienti anziani con grave malattia cardiaca strutturale, attualmente contrazione ventricolare prematura nella morte cardiaca improvvisa Il significato di questo è ancora controverso: alcuni studiosi hanno scoperto che la contrazione ventricolare prematura non aumenta l'incidenza di morte cardiaca improvvisa, in particolare la semplice contrazione ventricolare prematura senza ovvie malattie cardiache organiche, ma alcuni studi suggeriscono che La contrazione prematura ventricolare stessa è un fattore di rischio per morte cardiaca improvvisa, specialmente nei pazienti con grave malattia coronarica o infarto del miocardio.La contrazione prematura ventricolare frequente ha un certo significato per il verificarsi di morte cardiaca improvvisa, in particolare la fusione. Ci sono ipertrofia ventricolare sinistra, blocco della conduzione interna e alterazioni della ST-T, e la tachicardia ventricolare nell'improvvisa morte del cuore è maggiore della contrazione ventricolare prematura, nella clinica spesso mettiamo tachicardia ventricolare o coppia Contrazioni premature ventricolari multiple e frequenti chiamate aritmie ventricolari complesse e aritmia ventricolare complessa di Morganroth basata sul rischio di morte cardiaca improvvisa causata da aritmie ventricolari complesse È diviso in benigno rappresentato per il 30%, la sua funzione del cuore sinistro e l'emodinamica sono normali, il rischio di morte cardiaca improvvisa è minimo; i potenziali rischi di malignità per il 65%, la struttura cardiaca lieve, l'insufficienza cardiaca e l'agitazione ectopica ventricolare, Come contrazione ventricolare prematura e / o tachicardia ventricolare non sostenuta, nessun disturbo emodinamico, ma aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa; l'aritmia ventricolare maligna ha rappresentato il 5%, quasi tutti hanno prestazioni emodinamiche e I segni (sincope, insufficienza cardiaca, ischemia miocardica o ipotensione) presentano il rischio maggiore di morte cardiaca improvvisa Esistono cinque tipi clinici: 1 tachicardia ventricolare unilaterale continua con frequenza ventricolare ≥ 230 bpm e 2 frequenza ventricolare gradualmente La tachicardia ventricolare accelerata può essere convertita in rush ambientale e / o fibrillazione ventricolare, 3 tachicardia ventricolare con gravi disturbi emodinamici come sincope, disfunzione ventricolare sinistra e ipotensione, 4 pleomorfismo (inclusa la sindrome del QT lungo) La tachicardia ventricolare apicale combinata di tipo a torsione, il soffio 5-ventricolare e / o l'aritmia di iniziazione della fibrillazione ventricolare è un reparto di sala e / o fibrillazione ventricolare (come la fibrillazione ventricolare idiopatica, la sindrome di Brugada), le manifestazioni cliniche sono: Sindrome di convulsioni e la maggior parte delle morti cardiache improvvise confermate dall'elettrocardiogramma (65%) ～ 85%) è causato da aritmia ventricolare maligna come la fibrillazione ventricolare, ma l'aritmia lenta può anche essere una potenziale causa di morte cardiaca improvvisa e potrebbe essere stata convertita in fibrillazione ventricolare prima di registrare l'aritmia .

(3) Sindrome di pre-eccitazione: i pazienti con sindrome di pre-eccitazione con tachicardia di rientro atrioventricolare, fibrillazione atriale e altra tachiaritmia rappresentavano dal 40% all'80%, ma il rischio di morte cardiaca improvvisa è basso, ci sono indagini Al di sotto del 4%, non vi sono state segnalazioni di aumento della morte cardiaca nei pazienti anziani.

Altro (10%):

Oltre ad aumentare l'incidenza della malattia coronarica, il diabete può anche danneggiare il miocardio e aumentare l'incidenza di morte cardiaca improvvisa, in particolare l'incidenza di morte cardiaca improvvisa nelle pazienti di sesso femminile è più evidente, che è tre volte superiore a quella dei pazienti della stessa fascia di età senza diabete.

patogenesi

1. Patogenesi È noto che il meccanismo della morte cardiaca improvvisa è principalmente l'aritmia ventricolare grave, compresa la tachicardia ventricolare, la fibrillazione ventricolare, ecc., E alcune persone hanno improvvisi disturbi emodinamici gravi, rottura del cuore, ecc. .

(1) Aritmia ischemica: si ritiene generalmente che la fibrillazione ventricolare sia un'attivazione ventricolare persistente, rapida e irregolare causata da ondulazioni multiple di rientro.L'occorrenza della fibrillazione ventricolare deve includere le seguenti condizioni di base: onde locali asincrone e separate. Pre-eccitazione, ritardo di conduzione e riduzione del periodo refrattario ventricolare, questi cambiamenti possono verificarsi nel miocardio ischemico.

Le aritmie ventricolari ischemiche comprendono aritmie ventricolari causate da ischemia miocardica acuta e aritmie ventricolari associate a vecchie lesioni dopo infarto del miocardio. Se l'ischemia miocardica acuta si verifica nel miocardio marginale dopo guarigione della cicatrice dopo infarto del miocardio, L'incidenza dell'aritmia ventricolare è più elevata: nell'ischemia miocardica acuta, la perfusione locale del tessuto miocardico è insufficiente, con conseguente metabolismo dell'energia miocardica nell'area ischemica significativamente più bassa del normale tessuto miocardico, si accumula una grande quantità di acido grasso libero (FFA) e contenuto di acido lattico intracellulare Aumento, potassio intracellulare, deflusso di ioni magnesio, aumenta ulteriormente il valore negativo del potenziale a riposo, formando un potenziale diastolico, mentre l'ampiezza del potenziale d'azione diminuisce, il tasso di depolarizzazione rallenta, il tasso di conduzione dell'eccitazione rallenta, quindi l'autodisciplina del miocardio Miglioramento sessuale e condizioni di rientro, aritmia di rientro ventricolare e fibrillazione ventricolare facili da formare, mentre nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, l'incidenza di morte cardiaca improvvisa è maggiore, in particolare la frazione di eiezione ventricolare sinistra è inferiore a 30 % è il più forte fattore predittivo di morte cardiaca improvvisa.

(2) Aritmia da riperfusione: l'aritmia da riperfusione è ormai nota per essere un importante meccanismo di morte cardiaca improvvisa: l'aritmia ventricolare da riperfusione può essere osservata dopo il sollievo dello spasmo dell'arteria coronaria e può anche essere vista nella terapia trombolitica acuta da infarto miocardico. O placca meccanicamente sminuzzata per riaprire i vasi sanguigni completamente occlusi, spesso l'aritmia di ri-perfusione si verifica pochi secondi dopo la ricanalizzazione dell'arteria coronarica.Molti studi hanno dimostrato che le aritmie da riperfusione quando l'arteria coronarica viene ricanalizzata Il tasso di incidenza è alto fino all'82%. Tra i diversi tipi di aritmie riperfuse, il 60% -80% sono aritmie ventricolari accelerate e contrazione ventricolare prematura, e le aritmie che possono causare morte cardiaca improvvisa sono la tachicardia ventricolare e La fibrillazione ventricolare, la grave bradiaritmia possono anche causare morte cardiaca improvvisa e il tipo di aritmia da riperfusione ha una certa relazione con la ricanalizzazione dell'arteria coronarica.Le camere accelerate tendono a manifestarsi nella discendente anteriore sinistra e nella riperfusione circonflessa sinistra. Ritmo autonomico sessuale, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare, blocco atrioventricolare destro, riperfusione, suggerimento di studio sperimentale Il meccanismo dell'aritmia da riperfusione comprende l'attivazione di agonismo, agonismo da rientro e aumento autonomo ectopico Al momento, la maggior parte degli studiosi ritiene che l'attivazione di stimoli occupi una posizione importante nel verificarsi di aritmia da riperfusione e il meccanismo di rientro può essere correlato alla riperfusione. Dopo che il recupero elettrofisiologico delle cellule del miocardio non è uniforme, la lesione ischemica del miocardio rende i cambiamenti elettrofisiologici delle cellule del miocardio non uniformi, riperfusione dopo la ricanalizzazione per ripristinare il flusso sanguigno, ma ripristinare il flusso sanguigno dopo l'apporto di sangue delle cellule del miocardio e il recupero metabolico È anche irregolare, con conseguente recupero incoerente dello stress miocardico nell'area ischemica, che è facile da formare rientro e causare tachicardia ventricolare e / o fibrillazione ventricolare.Inoltre, la lesione da riperfusione ischemia miocardica può anche causare differenze. L'aumentata autonomia dei fuochi eccitatori, causando aritmia ventricolare, Pogwizd e altre tecniche di mappatura tridimensionale hanno mostrato che il 75% delle aritmie da riperfusione erano causate dall'innesco di agonismo e il 25% delle aritmie da riperfusione erano causate da Causato dal meccanismo di rientro.

(3) Aritmia primaria: la causa è sconosciuta, non vi è alcuna evidente arteria coronarica o malattia miocardica e gravi aritmie ventricolari e / o fibrillazione ventricolare spesso si verificano improvvisamente o con determinati incentivi e si verificano malattie cardiache. Morte improvvisa, studi hanno dimostrato che il meccanismo dell'aritmia ventricolare primaria sta innescando per lo più eccitatori, e alcuni sono meccanismi di rientro.

(4) Non aritmia: aumenti e altri studi hanno dimostrato che la non aritmia causata dalla morte cardiaca rappresentava solo lo 0,56%, tra cui la rottura del cuore o dell'aorta, l'espansione dell'infarto del miocardio, l'inibizione del riflesso simpatico e gravi danni cardiaci causati da varie cause L'ostruzione meccanica, specialmente nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, la più alta incidenza di morte cardiaca improvvisa, disfunzione ventricolare sinistra e spesso malattia coronarica e lesioni miocardiche diffuse, e quindi può essere associata a ischemia miocardica acuta o cicatrice miocardica Aritmia maligna indotta dal tessuto, con conseguente morte cardiaca improvvisa, 36% dei pazienti con malattia coronarica e disfunzione ventricolare sinistra causata da morte cardiaca improvvisa, bradicardia grave o separazione elettromeccanica, non accompagnata da arresto cardiaco Il deterioramento dei sintomi di insufficienza cardiaca, bradiaritmia o separazione elettromeccanica può causare un improvviso aumento della pressione e del volume intraventricolare a causa dello stress della parete ventricolare allo stadio terminale dovuto alla disfunzione sistolica ventricolare sinistra, mentre la vasocostrizione periferica presenta contemporaneamente ostacoli e non può mantenere la pressione sanguigna sistemica , anche collasso e sincope, la morte improvvisa è causata da disturbi emodinamici, non dall'instabilità dell'ECG, un altro Alcuni pazienti con disfunzione ventricolare sinistra con tachicardia ventricolare possono essere causati da aritmia.

2. Cambiamenti fisiologici dopo morte cardiaca improvvisa

(1) Cambiamenti cardiaci:

1 Cambiamenti primari: i cambiamenti patologici cardiaci nella morte cardiaca improvvisa derivano principalmente dall'autopsia, ma i risultati patologici dell'autopsia riportati da diversi studiosi sono molto incoerenti e la maggior parte degli studiosi studia la morte improvvisa di malattia coronarica, la morte patologica da malattia coronarica Secondo i dati, i principali risultati patologici sono stati la grave stenosi coronarica, la trombosi nelle arterie coronarie e la grave ischemia o infarto del miocardio. Schwartz et al. Hanno scoperto che oltre un terzo dei pazienti con malattia coronarica improvvisa presentava trombosi nelle arterie coronarie. Alcuni dati in patria e all'estero suggeriscono che l'incidenza di infarto miocardico acuto nei pazienti con morte improvvisa per malattia coronarica è di circa il 40%, e non vi è alcuna lesione acuta evidente nel nodo senoatriale e nel sistema di conduzione nei pazienti con malattia coronarica improvvisa, che conferma anche la morte improvvisa della malattia coronarica. Il meccanismo di insorgenza è causato da ECG instabile.La morte improvvisa cardiaca si verifica raramente in pazienti senza cardiopatia strutturale.In alcuni pazienti, dopo la morte cardiaca improvvisa, anche se l'esame grossolano del cuore non presenta evidenti lesioni macroscopiche, può essere il nucleo del cuore. Vi sono anche evidenti anomalie nella struttura e nella funzione, come canali ionici, anomalie della struttura proteica e simili.

2 cambiamenti secondari: l'energia necessaria per il normale lavoro cardiaco viene prima dal grasso, che rappresenta il 67% del consumo totale di ossigeno miocardico, seguito dal glucosio e dall'acido lattico, che rappresentano rispettivamente il 17,9% e il 16,46%, pochissimi da acido acetico, aminoacidi, piruvato Allo stesso tempo, il cuore deve fare affidamento sull'ATP per mantenere la tensione e la contrazione della parete ventricolare.Gli studi hanno dimostrato che l'ischemia miocardica e l'ipossia per 10 secondi possono essere impoverite del substrato metabolico, il cuore perde completamente la funzione sistolica, a temperatura ambiente, se l'ischemia miocardica 3 ～ 4 minuti, il contenuto di creatina di acido fosforico miocardico è diminuito dal 70% al 75%, l'ATP è diminuito del 15%, come un'efficace rianimazione cardiopolmonare durante questo periodo, l'afflusso di sangue del miocardio è migliorato, la tensione miocardica può essere completamente recuperata; ischemia 8 ~ 10 minuti, miocardio La creatina endogena e l'ATP saranno completamente impoveriti. Se viene eseguita un'efficace rianimazione cardiopolmonare durante questo periodo, la contrazione e la funzione diastolica del cuore possono ancora essere ripristinate. Dopo un'efficace rianimazione cardiopolmonare viene eseguita 10 minuti più tardi, la possibilità di un recupero efficace viene significativamente ridotta.

(2) Cambiamenti patologici di altri organi:

1 Cervello: il metabolismo energetico del cervello deriva principalmente dal glucosio, ma il tessuto cerebrale stesso ha poca riserva per il glucosio: deve essere fornito dal sangue circolante e l'85% al ​​90% del metabolismo del tessuto cerebrale è il metabolismo aerobico, mentre la glicolisi anaerobica Rappresenta solo dal 5% al ​​15% del metabolismo dei tessuti cerebrali, pertanto il mantenimento del metabolismo dei tessuti cerebrali e delle funzioni fisiologiche dipende interamente dall'effettivo apporto di sangue. Il disturbo dell'apporto di sangue provoca cambiamenti nella funzione delle cellule cerebrali basati su ischemia e ipossia. Il danno primario e secondario del tessuto, il danno primario è l'ischemia e l'ipossia del tessuto cerebrale, l'ATP non può essere sintetizzato, la funzione della pompa di sodio cellulare è persa, gli ioni di sodio intracellulari non possono essere trasportati all'esterno della cellula, gli ioni di potassio non possono sfuggire alla cellula, Il potenziale della membrana cellulare cambia, quindi non può produrre attività elettrica e le cellule perdono anche la funzione di generare e trasmettere impulsi.Gli studi hanno dimostrato che nel caso dell'ipossia completa, l'attività bioelettrica della corteccia cerebrale scompare completamente dopo gli anni '20, e il cervelletto e il midollo dopo 30-90. L'attività bioelettrica scompare completamente e il danno secondario causato da ischemia e ipossia comprende due aspetti:

A. Il disturbo elettrolitico intracellulare e l'accumulo di vari metaboliti causano gonfiore del tessuto cerebrale ed edema cerebrale.

B. La disfunzione circolatoria locale del tessuto cerebrale è ulteriormente aggravata ed è stato suggerito che quando il tessuto cerebrale è ipossico e ipossico causato dall'arresto cardiaco, la lesione appare principalmente nell'ippocampo del cervello. Se l'ischemia è ulteriormente aggravata, si diffonderà a tutto il cervello. Compreso il tronco encefalico e il midollo e, dopo un'improvvisa morte cardiaca in un paziente, se la rianimazione cardiopolmonare può essere eseguita in modo tempestivo ed efficace, il flusso sanguigno del tessuto cerebrale può essere ripristinato, ma il tessuto cerebrale è influenzato da ischemia e ipossia complete ed edema cerebrale. E i disturbi microcircolatori continueranno a svilupparsi e la lunghezza dell'ischemia e dell'ipossia nel tessuto cerebrale influenza direttamente il recupero della funzione cerebrale e la prognosi clinica dei pazienti.

2 rene: quando si verifica l'arresto cardiaco, la fornitura di sangue e la funzione di filtrazione del rene si interrompono completamente.Il primo è il tubulo renale, che provoca la necrosi delle cellule tubulari renali e colpisce gradualmente la membrana basale e l'intero nefrone. Se il tempo è breve, la membrana basale Può essere relativamente intatto e la funzione renale può essere ripristinata, tuttavia il tempo di ischemia e ipossia è troppo lungo e i tubuli renali e i glomeruli producono danni estesi e gravi, che sono inclini a insufficienza renale acuta.

3 polmone: dopo la morte cardiaca improvvisa, i polmoni possono essere congestionati, l'edema, la caratteristica principale del microscopio è l'edema interstiziale polmonare e la formazione di microtrombi, l'ischemia polmonare a lungo termine e l'ipossia sono inclini a diffondere la coagulazione intravascolare, non solo L'ischemia polmonare e l'ipossia possono essere ulteriormente aggravate dall'occlusione meccanica e può anche essere causata l'aggregazione piastrinica e sostanze come il 5-HT vengono rilasciate per produrre espettorato terminale delle vie aeree e il disturbo dello scambio di gas nel sangue viene ulteriormente deteriorato.

3. Fattori associati a morte cardiaca improvvisa

(1) Il ruolo del sistema nervoso autonomo nella morte cardiaca improvvisa: il sistema nervoso autonomo svolge un ruolo importante nel verificarsi della morte cardiaca improvvisa.Le osservazioni cliniche hanno scoperto che la morte cardiaca improvvisa in pazienti con malattia coronarica si verifica spesso tra le prime ore del mattino e del mezzogiorno. I cambiamenti del ritmo circadiano dell'attività nervosa sono coerenti: durante questo periodo di tempo, l'attività simpatica è maggiore, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca sono aumentate e anche l'aggregazione piastrinica è aumentata.Gli studi sperimentali hanno dimostrato che la stimolazione del nervo simpatico del cuore può ridurre la soglia della fibrillazione ventricolare e aumentare l'incidenza della fibrillazione ventricolare. Il pericolo di stimolare il nervo vago può ridurre il rischio di fibrillazione ventricolare, quindi un'eccitazione eccessiva simpatica può favorire l'insorgenza di aritmia ventricolare maligna, mentre il nervo vago eccitato ha l'effetto di proteggere il cuore e resistere alla fibrillazione ventricolare, ma Nei pazienti con ischemia miocardica acuta o riperfusione ischemica nella parete posteriore, la maggior parte dei recettori afferenti dovuti al nervo vago sono distribuiti nella parete posteriore inferiore del ventricolo, dove l'ischemia miocardica o riperfusione dopo l'ischemia possono innescare il riflesso di Bezold-Jarish. , causando o aggravando aritmie lente, come grave bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare elevato, sangue periferico Espansione e bassa pressione sanguigna, si può verificare arresto cardiaco grave.

(2) Spasmo dell'arteria coronarica: molti pazienti con morte cardiaca improvvisa si verificano nel sonno, il meccanismo è principalmente l'eccitazione del nervo vago durante il sonno, lo spasmo dell'arteria coronarica, l'ipossia nel sistema di conduzione cardiaca, il cuore instabile e la fibrillazione ventricolare. Morte improvvisa, ma le basi morfologiche dello spasmo dell'arteria coronaria non sono ancora state fornite.

Anziani improvvisi prevenzione della morte cardiaca

1. Trattamento preventivo per la causa e vari fattori di rischio variabili, come smettere di fumare, alcol, pressione sanguigna, abbassamento dei lipidi e altri trattamenti.

2. Il meccanismo della morte cardiaca improvvisa nella clinica è principalmente l'aritmia ventricolare maligna come la fibrillazione ventricolare, pertanto la chiave per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa è la prevenzione dell'aritmia ventricolare maligna, generalmente prevenzione primaria e prevenzione secondaria. La prevenzione primaria si riferisce al verificarsi di aritmia ventricolare maligna, ma non vi è aritmia ventricolare maligna clinica e il verificarsi di aritmia ventricolare maligna deve essere prevenuto. In assenza di controindicazioni, utilizzare la resistenza del recettore β. Isteresi, per i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia cronica, l'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI), digitale e diuretici a base di beta-bloccanti, la prevenzione secondaria si riferisce clinicamente Il verificarsi di aritmia ventricolare maligna, non esiste una chiara causa (come infarto miocardico acuto precoce, basso potassio, basso contenuto di magnesio, farmaci antiaritmici, effetti aritmogeni, ecc.) Può essere corretto per prevenire il ripetersi di aritmia ventricolare maligna, secondaria La prevenzione dell'ICD preferito (defibrillatore cardioverter sepolto), come l'applicazione incondizionata dell'ICD, dovrebbe usare l'amiodarone o una combinazione di farmaci antiaritmici.

Anziane complicazioni improvvise della morte cardiaca Complicanze, infarto del miocardio

La morte improvvisa può causare disturbo acido-base e elettrolisi dell'acqua e reinfarto dell'infarto miocardico.

Sintomi di morte cardiaca improvvisa negli anziani Sintomi comuni Arresto cardiaco Aritmia improvvisa Perdita del pallore della pelle Perdita di convulsioni Rigidità toracica Disagio addominale Infarto del miocardio

Il decorso della morte cardiaca improvvisa può essere suddiviso in quattro periodi, vale a dire la fase prodromica, l'inizio dell'evento terminale, l'arresto cardiaco e la morte biologica.Inoltre, le prestazioni di diversi pazienti presentano differenze significative, secondo le statistiche dell'ospedale cardiovascolare di Pechino Fuwai. Trentasei pazienti con morte improvvisa per malattia coronarica hanno mostrato sintomi immediati alla morte improvvisa e 20 pazienti con improvvisa perdita di coscienza in 36 casi, di cui 8 con convulsioni, 1 al mattino in bagno, 1 nel bagno e 6 nel sonno. Improvvisamente, il dolore nella regione anteriore del cuore, il respiro sibilante e il disagio addominale sono stati immediatamente persi in 8 casi entro 20 minuti.È possibile notare che alcuni pazienti possono avere disagio precordiale e palpitazioni prima del verificarsi di morte cardiaca improvvisa. Prestazioni non specifiche come mancanza di respiro, affaticamento, ma anche nessuna prestazione prodromica, arresto cardiaco diretto e alcuni hanno riportato morte improvvisa in pazienti con elettrocardiogramma dinamico, quando il record ECG era principalmente fibrillazione ventricolare, indicando che l'arresto cardiaco è principalmente fibrillazione ventricolare, Alcuni pazienti presentano sintomi di ischemia cardiaca o disfunzione ventricolare sinistra, l'arresto cardiaco si verifica immediatamente, non viene rilevato alcun disagio prima dell'arresto cardiaco e vi è ischemia miocardica asintomatica. Si può determinare che l'improvvisa riduzione del flusso sanguigno cerebrale dopo un arresto cardiaco può portare a improvvisa perdita di coscienza I seguenti segni possono aiutare a determinare se si verifica un arresto cardiaco: perdita di coscienza, scomparsa del collo, arteria femorale, respiro intermittente o interrotto, pelle pallida o evidente Bun, se scompare l'auscultazione dei suoni cardiaci, la diagnosi può essere stabilita Dopo che la diagnosi è stata stabilita, la rianimazione cardiopolmonare efficace deve essere eseguita immediatamente.

Test di morte cardiaca per anziani

La viscosità piastrinica è normale.

1. Elettrocardiogramma: è noto che l'ipertrofia cardiaca è l'iconico elettrocardiogramma della morte cardiaca improvvisa.La presenza di un'onda QR ad alta tensione del gruppo QR e il distanziatore Q esposto sull'onda laterale possono essere un fattore di rischio per morte improvvisa. Nei pazienti con elettrocardiogramma, si è verificato un blocco della branca destra e il rischio di morte improvvisa a 6 mesi era di circa il 30%.

2. Holter: Holter può diagnosticare dal 39% all'82% dei pazienti con aritmia ventricolare e comprendere la frequenza, la complessità, il ritmo circadiano e altri cambiamenti dell'aritmia ventricolare, in particolare l'infarto del miocardio e Nei pazienti con cardiopatia coronarica grave, le aritmie ventricolari rilevate dall'elettrocardiografia dinamica hanno un chiaro valore predittivo per l'insorgenza di morte cardiaca improvvisa.Il rischio di morte cardiaca improvvisa aumenta con la complessità e la frequenza delle aritmie ventricolari.

3. Esercizio di prova: studi hanno dimostrato che il test di esercizio ha un certo valore predittivo per morte cardiaca improvvisa in pazienti dopo infarto del miocardio.

4. Potenziale tardivo ventricolare (VLP): il potenziale tardivo ventricolare è un'attività elettrica di frammentazione ventricolare locale ritardata registrata sulla superficie corporea, che di solito appare nella parte terminale del QRS e può essere estesa in ST, mostrando ad alta frequenza (20 ~ 80Hz), bassa ampiezza (≤25μV = onda di frammentazione) per più di 10 secondi. Dai dati disponibili, il potenziale tardivo ventricolare ha un certo valore nel predire la tachiaritmia fatale nei pazienti, Brethard et al. I pazienti con malattia coronarica che erano positivi per il potenziale tardivo ventricolare avevano 3,3 volte più probabilità di avere una morte cardiaca improvvisa rispetto a quelli con potenziale tardivo ventricolare negativo.

Diagnosi e diagnosi di morte cardiaca improvvisa negli anziani

Criteri diagnostici

1. Storia ed esame fisico: alcuni pazienti con morte cardiaca improvvisa possono presentare dolore precordiale, senso di oppressione al torace, palpitazioni, respiro corto, affaticamento, ecc., In alcuni minuti o giorni prima dell'esordio, e alcuni possono mostrare un infarto miocardico acuto e alcuni possono verificarsi. Le frequenti contrazioni ventricolari, quindi i pazienti con cardiopatia coronarica, cardiomiopatia o miocardite diffusa devono essere estremamente attenti per prevenire la morte cardiaca improvvisa.

2. Variabilità della frequenza cardiaca (HRV): negli ultimi 10 anni, numerosi studi hanno dimostrato che esiste una correlazione positiva tra la variabilità della frequenza cardiaca e la morte cardiaca improvvisa Nell'indice di variabilità della frequenza cardiaca, SDNN <50ms è la variabilità della frequenza cardiaca. Altamente soppresso, SDNN <100 ms è una moderata inibizione della variabilità della frequenza cardiaca, come l'inibizione della variabilità della frequenza cardiaca, che suggerisce un aumento dell'incidenza di morte cardiaca improvvisa.

3. Dispersione del QT (QTd): la dispersione del QT è la differenza tra l'intervallo QT più lungo e più breve (QT) di diversi elettrocateteri nell'ECG: studi recenti hanno dimostrato che il QTd può riflettere la disomogeneità della ripolarizzazione ventricolare. Instabilità sessuale ed elettrica, il normale valore di riferimento di QTd è <50ms, 50 ~ 70ms ha un valore di riferimento e ha un valore diagnostico di> 70ms. Studi clinici dimostrano che i pazienti con sindrome del QT lungo hanno tachicardia ventricolare dopo infarto, cuore I pazienti con morte improvvisa e aritmia indotta da farmaci hanno una maggiore dispersione del QT.Gli studi hanno dimostrato che il QTd nei pazienti con morte improvvisa è molto maggiore rispetto ad altri pazienti con malattie cardiache, quindi il QTd ha un effetto predittivo sulla morte cardiaca improvvisa.

Diagnosi differenziale

Clinicamente, deve essere differenziato da sincope, russare o epilessia.

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