Infarto del miocardio nell'anziano

Introduzione all'infarto del miocardio negli anziani L'infarto del miocardio è un processo patologico in cui un'arteria coronarica è continuamente ischemica e il miocardio è dominato da necrosi irreversibile. La principale causa di infarto miocardico negli anziani è l'aterosclerosi coronarica.Le cause più comuni sono affaticamento eccessivo, elevato stress mentale, stimolazione al freddo, interventi chirurgici importanti, dieta ricca di grassi o completa, fumo, avvelenamento da monossido di carbonio. I sintomi clinici dell'infarto miocardico senile sono atipici: ci sono molte altre malattie (ipertensione, diabete, patologie cerebrovascolari, del tratto respiratorio, del tratto gastrointestinale e delle vie urinarie) prima dell'inizio della malattia e l'inizio del giorno e della notte, la maggior parte della mattina dalle 6 alle 12 Può essere correlato ai cambiamenti nei livelli di catecolamina nel corpo e ai cambiamenti climatici e climatici. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,406% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca acuta sinistra nei pazienti anziani, shock cardiogeno, insufficienza cardiaca

Cause di infarto miocardico negli anziani

1, la causa fondamentale: l'aterosclerosi coronarica, sulla base dei seguenti fattori scatenanti, può causare infarto miocardico acuto (AMI):

(1) Aggregazione piastrinica acuta e trombosi nelle arterie coronarie (90%).

(2) Emorragia nella placca aterosclerotica o sotto la placca, formando un ematoma locale.

(3) Spasmo persistente dell'arteria coronaria.

I fattori scatenanti secondari includono:

1 scarica improvvisa della gittata cardiaca: come shock, perdita di sangue, aritmia grave;

2 la domanda di ossigeno del miocardio è aumentata vertiginosamente: attività fisica pesante, aumento della pressione sanguigna, emotività

2, cause secondarie: embolia coronarica occasionale, infiammazione o malformazioni congenite.

Prevenzione dell'infarto miocardico anziano

1. Prevenzione secondaria dell'infarto miocardico senile

La prevenzione secondaria dell'infarto miocardico senile si riferisce al trattamento a lungo termine dopo l'AMI Da oltre 20 anni, l'AMI ha effettuato la terapia trombolitica BPTCA sulla base del monitoraggio e del trattamento della CCU originale, che ha ridotto il recente tasso di mortalità ospedaliera dell'AMI dal 30% al 5%. La prevenzione secondaria dell'AMI si riferisce principalmente a: 1 prevenzione e trattamento dell'insufficienza cardiaca, morte embolica e improvvisa ed eliminazione dei fattori di rischio; 2 fattori di rischio per l'ulteriore sviluppo dell'arteriosclerosi, la prevenzione secondaria dell'infarto miocardico è migliorare la qualità della vita e prolungare L'aspettativa di vita, la riduzione della mortalità, le misure includono droghe e non droghe, la prevenzione non farmacologica si riferisce a cambiamenti negli stili di vita dei pazienti, come la cessazione del fumo, il controllo della dieta per raggiungere la perdita di peso e la regolazione della dislipidemia, un adeguato aumento dell'attività fisica, ecc., La prevenzione della droga comprende: antitrombotico Farmaci, beta-bloccanti, lipidi modulanti e antiaritmici, altri ACEI inibitori, vitamina C con effetti antiossidanti, ecc., Sono stati segnalati anche nella prevenzione secondaria dell'infarto del miocardio, dagli anni '90 Uno studio randomizzato multicentrico, in doppio cieco, in assenza di controindicazioni corrispondenti per infarto del miocardio, la procedura "ABC" A dovrebbe essere avviata il più presto possibile (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (abbassamento del colesterolo), queste moderne terapie, possono ridurre significativamente il tasso di mortalità e gli eventi coronarici, migliorare la prognosi clinica, l'effetto è decisamente significativo.

(1) Terapia antipiastrinica e anticoagulante: le piastrine svolgono un ruolo importante nella formazione dell'aterosclerosi, così come lo spasmo dell'arteria coronarica, l'ischemia miocardica causata da trombosi, infarto del miocardio o morte improvvisa e diventano anziani infarto miocardico Il farmaco di scelta per la prevenzione secondaria a lungo termine.

L'aspirina blocca principalmente la produzione di TXA2 inibendo la cicloossigenasi nelle piastrine, mentre vari componenti nel sangue come ADP, serotonina, trombina e collagene possono aumentare la produzione di TXA2 attivando piastrine, bloccando così la produzione di TXA2. Svolge un ruolo importante nell'inibizione dell'aggregazione piastrinica e del rilascio. Gli studi hanno dimostrato che l'aspirina a basso dosaggio può inibire significativamente la produzione di TXA2, ma l'inibizione della produzione di IGP2 è piccola, quindi la prevenzione secondaria a lungo termine dell'infarto miocardico negli anziani ha scelto una piccola dose, cioè 50 ~ 150 mg / d.

Gli studi sulla salute americani hanno dimostrato che l'aspirina riceveva 325 mg a giorni alterni e l'incidenza dell'infarto miocardico era la più ovvia alle 4-10 del mattino, con una diminuzione del 59,3%, e l'altra volta era diminuita solo del 34,1%, il che era coerente con il ritmo circadiano dell'aggregazione piastrinica e l'aggregazione piastrinica al mattino presto. L'aumento sessuale, l'infarto miocardico acuto è più elevato durante questo periodo, l'aspirina inibisce l'aggregazione piastrinica, quindi l'infarto miocardico è la riduzione più evidente durante questo periodo.

La ticlopidina (Nefride) è un altro farmaco che inibisce l'aggregazione piastrinica, il suo meccanismo e le caratteristiche:

1 inibizione dell'adesione tra fibrinogeno e recettore piastrinico, inibizione della formazione di ponti fibrinogeni tra piastrine;

2 attivando l'adenilato ciclasi per aumentare la concentrazione di cAMP intraplatelet, quest'ultima inibisce l'attivazione degli ioni calcio, inibendo così l'aggregazione piastrinica;

3 non inibisce la cicloossigenasi e non ha alcun effetto sulla produzione di piastrine TXA2 e della cellula endoteliale PGI2;

4 inibizione dell'aggregazione piastrinica indotta dalla maggior parte degli induttori, la ticlopidina viene applicata nello stesso intervallo dell'aspirina, la dose è di 250 mg, 2 volte / die, dopo 1 o 2 settimane, modificata in 250 mg, una volta / die, ticlopidina nella prevenzione Ha un effetto significativo sull'infarto. Può essere usato come controindicazione all'aspirina o a una malattia grave. Può sostituire l'aspirina.L'aspirina associata alla ticlopidina ha un certo effetto sulla prevenzione dell'occlusione acuta e della ristenosi cronica. Dipiridamolo, sulfinpirazone nel miocardio Il ruolo della prevenzione secondaria dell'infarto non è chiaro.

Gli anticoagulanti orali a lungo termine sono utili per ridurre la mortalità e i tassi di reinfarto nei pazienti anziani con infarto miocardico.Il warfarin riduce l'ipercoagulabilità del sangue inibendo la sintesi di fattori di coagulazione dipendenti dalla vitamina K (II, VII, IX, X). Farin è un'efficace alternativa anti-trombotica all'aspirina nella prevenzione secondaria dopo infarto miocardico senile.È spesso usato per infarto miocardico anteriore o apicale, disfunzione ventricolare sinistra con o senza trombo a parete e pazienti con fibrillazione atriale. .

Lo studio WARIS ha osservato l'effetto della terapia a lungo termine con warfarin orale per infarto del miocardio. Dopo 3 anni di follow-up, i tassi di mortalità e reinfarto non fatale nel gruppo anticoagulante sono stati ridotti del 24% e del 34%, rispettivamente, e l'incidenza del reinfarto fatale è stata ridotta. Al 55%, lo studio ASPECT ha dimostrato che la terapia anticoagulante ha ridotto il reinfarto del 53%, ma non ci sono state differenze significative nella riduzione della mortalità totale rispetto al gruppo di controllo. Il test SPRS ha osservato l'effetto della terapia anticoagulante sui pazienti anziani, con 878 candidati> I pazienti di 60 anni sottoposti a terapia anticoagulante dopo infarto del miocardio sono stati assegnati in modo casuale a continuare il gruppo di terapia anticoagulante e il gruppo placebo. Dopo 2 anni, il gruppo di terapia anticoagulante e il gruppo di controllo tasso di mortalità (7,6% vs 13,4%, P <0,017) e il tasso di reinfarto (5,7% vs. 15,9%, P <0,0001) sono stati significativamente ridotti.

Una nuova generazione di preparati antipiastrinici e anticoagulanti, antagonisti del recettore GPIIb / IIIa della membrana piastrinica come C7E3Fab, sono antagonisti del recettore della glicoproteina della membrana piastrinica Dopo l'attivazione piastrinica, il cambiamento conformazionale del recettore GPIIb / IIIa della membrana piastrinica diventa altamente affine. Il corpo è strettamente legato a componenti come il fibrinogeno, causando così l'aggregazione delle piastrine da parte del fibrinogeno, ottenendo così l'aggregazione anti-piastrinica.

(2) β-bloccanti: i β-bloccanti sono attualmente riconosciuti come farmaci efficaci per la prevenzione secondaria dopo infarto miocardico senile, che può ridurre efficacemente l'incidenza di reinfarto non fatale e morte improvvisa dopo infarto miocardico E mortalità cardiaca totale.

Numerosi studi clinici hanno dimostrato che i beta-bloccanti possono ridurre il tasso di mortalità dal 25% al ​​35% nel primo anno dopo infarto miocardico acuto.Gli studi svedesi hanno dimostrato che i pazienti con infarto miocardico acuto devono essere somministrati per via orale ogni giorno dopo l'iniezione endovenosa di 15 mg di metoprololo. 200 mg, il tasso di mortalità a 1 settimana è diminuito del 36% In uno studio multicentrico su larga scala, i beta-bloccanti sono stati avviati entro 3 giorni dall'infarto miocardico acuto e la mortalità complessiva e / o il tasso di mortalità improvvisa entro 1 anno dall'infarto miocardico acuto. Un declino del 25%, alcuni dei quali hanno anche dimostrato che i beta-bloccanti possono ridurre il tasso di recidiva di infarto miocardico acuto e altri studi hanno dimostrato che entro 12 ore dal dolore toracico acuto da infarto miocardico, β-bloccanti endovenosi, dopo l'insorgenza 1 Il tasso di mortalità settimanale è diminuito del 15% Dopo 3 o 28 giorni dall'infarto miocardico acuto, è stato somministrato per via orale il β-bloccante senza attività simpaticomimetica endogena, mentre il tasso di mortalità a 1 anno dopo infarto miocardico acuto è diminuito del 30%, una o più volte. I pazienti sopravvissuti con infarto miocardico acuto, in particolare con bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra, ischemia miocardica persistente e contrazione prematura ventricolare frequente asintomatica, sono un gruppo ad alto rischio di morte improvvisa e infarto ricorrente, studi hanno dimostrato che il miocardio acuto Dopo infarto trattamento preventivo dato bloccanti beta- possono migliorare in modo significativo il tasso di sopravvivenza a 2 anni.

Principi per l'applicazione dei beta-bloccanti:

1 Applicare il prima possibile, prima somministrazione endovenosa, quindi continuare la somministrazione orale;

2 aumentano gradualmente gradualmente dalla dose minima fino a quando il paziente raggiunge la massima tolleranza;

3 la manutenzione a lungo termine, nel corso del trattamento deve prestare attenzione al monitoraggio della frequenza cardiaca, alle variazioni della pressione arteriosa e alle differenze di dose personalizzate, in particolare la dose per gli anziani deve essere ridotta di conseguenza, le indicazioni includono:

1 tachiaritmia acuta transitoria e anormale funzione della pompa nella fase acuta dell'AMI (IVEF <40%);

2 combinato con angina pectoris post-infarto, pazienti con ipertensione;

3 Il monitoraggio dell'elettrocardiogramma dinamico 24 ore prima della dimissione ha rilevato pazienti ad alto rischio con aritmia ventricolare complessa, tutti i pazienti più anziani con complicanze dell'AMI hanno una migliore efficacia, controindicazioni: bassa pressione sanguigna, bradicardia, grave insufficienza cardiaca congestizia, AVB e Pazienti con malattia polmonare ostruttiva.

Il meccanismo di prevenzione secondaria dei beta-bloccanti nei pazienti anziani con infarto miocardico comprende ischemia anti-miocardica, riduzione del consumo di ossigeno miocardico, prolungamento del tempo di perfusione miocardica, prevenzione del rilascio locale di catecolamina miocardica durante ischemia miocardica, prevenzione di aritmia e antipiastrinica Aggregazione, aumento parziale del tono vagale, battito cardiaco lento, abbassamento della pressione sanguigna e contrattilità miocardica, riduzione dell'impatto sulla placca aterosclerotica coronarica, riduzione del danno alla placca, rottura, aumento del flusso sanguigno del miocardio sotto l'intima, miglioramento della parete ventricolare locale Moto segmentale anormale e funzione ventricolare sinistra.

(3) Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina: recenti studi clinici hanno dimostrato che la somministrazione di ACEI appropriata in pazienti anziani con infarto del miocardio è sicura per ridurre il rischio di morte dopo infarto del miocardio, ridurre la mortalità generale, prevenire un ulteriore deterioramento dell'insufficienza cardiaca e migliorare la funzione ventricolare sinistra. Ed efficace.

Nello studio clinico sul trattamento ACII AMI, i test SAVE (usando captopril), SOLVED (usando enalapril) e AIRE (usando ramipril) hanno mostrato una riduzione del 21% del rischio di infarto miocardico ricorrente nel gruppo di trattamento, instabilità Il rischio di angina pectoris è diminuito del 15%, CUNESENSUS II (usando enalapril), ISIS-4 (usando captopril), CCS-1 (trattamento capsaicolico cinese dopo AMI) e altri studi di gruppo hanno mostrato che AMI Nei pazienti con ACEI, il rischio di morte nel primo mese dopo l'AMI è diminuito del 6,5% Nello studio sopra, lo studio SAVE è iniziato da 3 a 16 giorni dopo l'AMI (media 11 giorni), senza funzione cardiaca clinica, ma EF <40%. I pazienti sono stati trattati con captopril Dopo 42 mesi di follow-up, il rischio totale di morte nel gruppo di trattamento è diminuito del 19% (P = 0,019). Lo studio AIRE è stato eseguito da 3 a 5 giorni dopo l'AMI (media 5 giorni) per quelli con funzione cardiaca clinica. Il trattamento con ramipril è stato avviato, con un follow-up medio di 5 mesi. La morte totale nel gruppo di trattamento è diminuita del 27% (P = 0,002). Nel recente studio SMILE, l'AMI non è stata trattata con trombolisi e non si sono verificate insufficienza cardiaca o edema polmonare concomitanti. I pazienti sono stati trattati con zofenopril e hanno scoperto che la mortalità dei pazienti a 6 settimane dopo l'inizio dell'AMI è diminuita in modo significativo.

L'ACEI è usato per la prevenzione secondaria dell'infarto del miocardio ed è usato principalmente nei due casi seguenti:

1 Dopo l'AMI con insufficienza cardiaca (EF <4%) e nessuna ipotensione è un'indicazione positiva per il trattamento ACEI, entrambi i quali iniziano il trattamento ACEI il più presto possibile.Più basso è il valore EF dei pazienti AMI, migliore è l'effetto del trattamento ACEI sul miglioramento della prognosi.

2 prevenzione o riduzione del rimodellamento ventricolare dopo l'AMI: il rimodellamento ventricolare dopo l'AMI è più comune nell'infarto del miocardio transmurale su vasta area e nessun donatore di sangue collaterale, può effettuare l'espansione segmentaria e l'assottigliamento dell'infarto del miocardio precoce (espansione dell'infarto) L'ispessimento del segmento non infartuale, che causa l'allargamento ventricolare sinistro e l'allargamento ventricolare sinistro influisce sulla funzione cardiaca, portando a un progressivo declino della funzione cardiaca, i pazienti possono avere un aneurisma ventricolare, secondo uno dei due precedenti, può essere applicato l'ACEI.

A. Meccanismo d'azione: il meccanismo d'azione dell'ACEI comprende l'inibizione del sistema renina-aldosterone, la dilatazione dei vasi sanguigni, la regolazione della funzione endoteliale, l'inibizione della crescita del tessuto miocardico e vascolare, il ritardo dell'ispessimento della parete vascolare coronarica, il miglioramento della perfusione subendocardica e la riduzione dell'infarto L'estensione dell'area e la dilatazione miocardica non infartuata, il miglioramento del rimodellamento ventricolare, possono prevenire il deterioramento della funzione cardiaca nei pazienti con infarto miocardico, questo effetto è più evidente nei primi giorni del consumo di droga, che è anche un importante meccanismo per l'ACEI per migliorare la prognosi dell'infarto miocardico, inoltre, Gli effetti benefici dell'ACEI sull'elettrofisiologia cardiaca riducono anche il tasso di mortalità dell'infarto miocardico.

B. Uso e dosaggio: L'ACEI deve essere iniziato da piccole dosi in pazienti con infarto miocardico acuto e deve essere usato dopo 2 giorni dall'esordio. L'applicazione prematura (24 ore) può provocare ipotensione a causa di condizioni instabili. L'applicazione tardiva può perdere la prevenzione dell'estensione dell'infarto. E i tempi di riduzione della mortalità, pazienti ad alto rischio, come infarto miocardico anteriore, infarto miocardico dell'onda Q, combinato con insufficienza cardiaca, ipertensione e pazienti anziani, preferibilmente entro 3 mesi dall'infarto miocardico, che non ha controindicazioni ACEI e Quelli senza effetti collaterali evidenti dovrebbero essere applicati a lungo.

C. Farmaci antiaritmici: il tasso di mortalità nel primo anno dopo l'infarto del miocardio è pari al 15% e l'aritmia ventricolare è uno dei fattori ad alto rischio di morte improvvisa.

Il primo tipo di farmaci antiaritmici può ridurre efficacemente l'incidenza della contrazione prematura ventricolare, ma a causa del suo effetto aritmogeno, non può efficacemente prevenire la mortalità dopo infarto del miocardio, invece nel test CAST (prova di soppressione dell'aritmia cardiaca) È stato osservato un aumentato rischio di morte.

Il secondo tipo di beta-bloccanti dei farmaci antiaritmici può ridurre il tasso di mortalità nel primo anno dopo l'AMI dal 25% al ​​35% Il meccanismo d'azione include l'ischemia anti-miocardica, la prevenzione dell'aritmia e l'aggregazione anti-piastrinica, specialmente dopo l'AMI. I pazienti con insufficienza cardiaca (LVEF <40%) sono utili.

La terza classe di farmaci antiaritmici potrebbe avere un futuro promettente nella prevenzione della mortalità post-AMI: il test di aritmia per infarto miocardico (CAMI-AT) pubblicato nel 1997 ha mostrato che l'amiodarone (Drago) può essere ridotto. Il rischio di fibrillazione ventricolare o morte per aritmia è del 48,5%. Nello stesso anno, è stato pubblicato il test europeo AMI (EMLAT) dopo infarto del miocardio. I risultati hanno anche mostrato che l'amiodarone ha ridotto il rischio di morte per aritmia del 35%. Nel 1998, uno includeva i precedenti 2 Uno studio di 13 studi metastatici clinici ATMA, ha riassunto e analizzato l'efficacia dell'amiodarone in pazienti ad alto rischio con insufficienza cardiaca cronica e aritmia ventricolare (morte improvvisa) dopo infarto del miocardio, i risultati complessivi: a. Ridurre l'aritmia Il tasso di mortalità complessivo è stato del 29%; b. Il tasso di mortalità totale del caso è diminuito del 13% e il rapporto di probabilità era 0,87, indicando che l'amiodarone a basso dosaggio ha effetti antiaritmici significativi e non vi è alcuna evidenza evidente di aritmia, che può essere applicata all'AMI cronica. Pazienti ad alto rischio con insufficienza cardiaca o aritmia ventricolare.

La quarta classe di farmaci antiaritmici, come il verapamil a rilascio prolungato, il diltiazem e la nifedipina a rilascio prolungato, sono utili per la prevenzione delle aritmie ventricolari dopo l'AMI solo quando il paziente non ha insufficienza cardiaca.

Altri spazzini radicali dell'ossigeno come antiossidanti come superossido dismutasi (SOD), catalasi e vitamina C, E, β-carotene, ecc .; agenti anti-leucocitari come prostaglandine, non steroli Anche i farmaci antinfiammatori e gli inibitori della perossidasi lipidica e l'adenosina (adenosina) e altri ruoli nella prevenzione secondaria dell'infarto miocardico senile hanno ricevuto attenzione, ma mancano ancora studi clinici su larga scala.

2. Prevenzione terziaria dell'infarto miocardico senile

(1) Diagnosi e gestione dell'infarto miocardico acuto complicato da aritmia: l'aritmia AMI può essere causata da grave ischemia miocardica causata da ostruzione completa dell'arteria coronarica o lesione da riperfusione da ischemia miocardica dovuta alla ricanalizzazione coronarica correlata all'infarto. Incline alla tachicardia ventricolare e alla fibrillazione ventricolare, è la principale causa di morte improvvisa nella prima AMI, l'aritmia causata dall'ischemia miocardica è chiamata aritmia ischemica; riperfusione causata dalla ricanalizzazione coronarica correlata all'infarto aritmia.

1 tachicardia sinusale: cause comuni includono dolore, ansia, eccitazione simpatica, febbre, possono anche essere correlate a farmaci, pericardite, volume del sangue insufficiente, insufficienza della pompa e altri fattori, tachicardia sinusale continua con S3 (S4) Malu è un segno precoce di insufficienza cardiaca sinistra. Il trattamento principale è quello di rimuovere la causa. È un ipertiroidismo simpatico. Puoi provare una piccola dose di β-bloccante. Per i pazienti con volume sanguigno insufficiente, l'insufficienza della pompa deve essere utilizzata per il monitoraggio emodinamico del catetere galleggiante.

2 bradicardia sinusale: il tasso di incidenza è elevato entro 1 ora dall'esordio, specialmente nell'infarto della parete inferiore. Il seno sinusale è più correlato all'aumento della tensione del nervo vago riflesso entro 72 ore dall'esordio. Dopo 72 ore, è più comune nell'ischemia del nodo del seno, semplice paralisi del seno, pensa Esistono meno possibilità di fibrillazione ventricolare rispetto alla velocità del seno, generalmente nessun trattamento, paralisi sinusale grave (<50 volte / min) combinata:

A. angina e / o aritmia ventricolare;

B. Capogiri o svenimenti dovuti a insufficienza cardiaca;

C. Bassa pressione sanguigna o cattiva circolazione periferica

D. L'insufficienza cardiaca, considera solo l'iniezione endovenosa di 0,5 mg di atropina, può essere ripetuta o passare a flebo endovenoso, il farmaco non può essere utilizzato per lungo tempo, i pazienti con AMI con glaucoma e iperplasia prostatica benigna vietata l'atropina, possono essere applicati all'anisodamina, Simile all'atropina, gli effetti collaterali sono una piccola iniezione sottocutanea o endovenosa da 10-20 mg, un'iniezione ripetuta se necessario, allevia il vasospasmo e migliora la microcircolazione,

E. Sinus con rottura della pompa e shock, dopamina 40 ~ 80mg nella soluzione Mg-GLK 500 ml di infusione endovenosa, integrata con vasodilatatore, cardiotonico e diuretico.

3 battiti prematuri sopraventricolari: i battiti prematuri nella zona atriale o di confine hanno scarso effetto sull'emodinamica e la loro importanza è causare tachicardia sopraventricolare, flutter o tremore atriale, battito prematuro all'aperto Può essere correlato a stress mentale, stimolazione simpatica o alcuni farmaci, ma può anche essere correlato a necrosi ischemica atriale o insufficienza cardiaca sinistra causata da congestione polmonare, non può essere trattata temporaneamente, ma deve essere attentamente monitorata.

4 flutter atriale e fibrillazione atriale: è un'aritmia importante nell'AMI, la fibrillazione atriale è rara nei pazienti con AMI, che rappresenta dall'1% al 3% dell'incidenza dell'AMI, spesso transitoria, facile da cambiare alla fibrillazione atriale o con la stanza La coesistenza cocleare, la sua patogenesi, i fattori predisponenti e la fibrillazione atriale, l'incidenza della fibrillazione atriale AMI 10% ~ 15%, di cui il 90% è apparso nei primi 4 giorni di AMI, la maggior parte di essi è parossistica, alcuni sono persistenti, questi ultimi Ci sono lesioni multiple, il 90% si ferma entro 24 ore, dal 75% all'80% dei pazienti ha lasciato insufficienza cardiaca e la fibrillazione atriale è associata alla congestione atriale sinistra; alcuni pazienti sono causati da infarto atriale; l'aritmia aumenta con l'età e può Associato alla degenerazione muscolare atriale, con evidenti disturbi emodinamici (come ipotensione, shock), la cardioversione DC immediatamente dovrebbe essere efficace, in particolare il flutter atriale è efficace, 50 ~ 100J può essere efficace, la malattia consente ai pazienti di usare droghe Cardioversione, propafenone comunemente usato 35 ~ 70mg più soluzione al 10% di glucosio 20 ml di iniezione endovenosa lenta, combinata con disfunzione ventricolare sinistra può essere utilizzata gerberina C0.2 ~ 0.4mg più soluzione al 10% di glucosio 20 ml di iniezione endovenosa lenta, durante l'applicazione di vasodilatazione Medicinali e diuretici per migliorare la funzione cardiaca.

5 tachicardia sopraventricolare: tra cui tachicardia atriale parossistica e tachicardia atrioventricolare parossistica, bassa incidenza, episodi spesso transitori o ricorrenti, la maggior parte dell'eziologia e dell'originale Il bypass atriale o il nodo atrioventricolare è correlato alla conduzione a doppio percorso.Alcuni sono correlati all'ischemia miocardica atriale o all'infarto atriale.La frequenza ventricolare rapida può aggravare l'ischemia miocardica e promuovere l'insufficienza cardiaca sinistra. Se non trattata in tempo, può spesso portare a flusso sanguigno. La cinetica si deteriora, ma non ci sono effetti avversi in altri aspetti: chi non ha insufficienza cardiaca e ipotensione può scegliere verapamil 5 mg più 10% di soluzione di glucosio 20 ml o propafenone (la stessa quantità di prima) o provare ATP. 20 mg più atropina 0,5 mg in 3 secondi per via endovenosa o con iniezione endovenosa lenta di diltiazem, con insufficienza cardiaca può essere l'iniezione endovenosa di geranina C per convertire il ritmo cardiaco, la DC può essere utilizzata in situazioni di emergenza.

6 tachicardia della giunzione non parossistica: il tasso di incidenza entro 24 ore dall'esordio è più alto, in caso di infarto acuto della parete inferiore, frequenza ventricolare <80 volte / min, oltre al ritmo morente, la prognosi è buona, nessun trattamento speciale; Nell'infarto acuto della parete anteriore, la frequenza ventricolare è spesso> 80 battiti / min, principalmente accompagnata da insufficienza cardiaca sinistra, la prognosi è scarsa, il trattamento è scadente e il trattamento è principalmente per correggere l'insufficienza cardiaca.

Battiti prematuri a 7 ventricoli: quasi tutti i pazienti con AMI hanno battiti prematuri ventricolari, ci sono 2 picchi, il primo picco è i primi 24-48 ore dopo l'insorgenza, correlati a ischemia miocardica acuta e instabilità o genere dell'ECG Aritmia da riperfusione; il secondo picco è dopo 48 ore dall'esordio, può essere correlato a corrente di lesione, meccanismo di rientro o attività scatenante attorno all'infarto, spesso in pazienti con insufficienza cardiaca sinistra, una volta riscontrata contrazione ventricolare prematura, in particolare frequenza Camera per capelli precoce (> 50 volte / min), camera multi-source precoce, raffiche abbinate o a campo corto, camera di tipo RonT precoce, spesso un precursore della fibrillazione ventricolare, dovrebbe prima usare lidocaina 50 ~ 100 mg più il 10% La soluzione di glucosio 20 ml lentamente per via endovenosa, può essere ripetuta dopo 10 minuti, fino al controllo precoce della stanza o alla quantità totale fino a 300 ml, dopo l'infusione endovenosa effettiva di 1 ~ 2 ml / min, mantenuta per più di 48 ore, quindi sostituita con farmaci orali, come la messiletina 200 mg , 3 ~ 4 volte / die, per via orale, prevenire la ricorrenza, tossicità da lidocaina: effetti collaterali tossici come sonnolenza, vertigini, contrazioni muscolari, perdita di orientamento, depressione respiratoria e seno lento, ipotensione, ecc., Prevenzione della tossicità: A. somministrazione in base al peso del grasso rimosso; B. Età (> 70 anni), insufficienza cardiaca, shock, fegato e disfunzioni renali e la funzione del nervo compromessa devono ridurre il dosaggio a seconda dei casi.

Per i pazienti che non sono trattati con lidocaina, sono disponibili i seguenti farmaci:

A. propafenone: la prima dose di 35 ~ 70 mg, dopo infusione endovenosa, 10-15 minuti possono essere ripetuti prima della dose inefficace, fino a quando VPB scompare o la quantità totale raggiunge 350 mg; oppure 210 mg ha aggiunto una soluzione di glucosio al 5% ~ 10% 250 ml in condizioni statiche Caduta, VPB è scomparso a 150 mg, 3 ~ 4 volte / die, per via orale, per gli anziani, insufficienza cardiaca, blocco della conduzione, sindrome del seno malato, ecc. Con cautela o disabilitazione,

B. Amiodarone: la prima dose di 75 mg, dopo infusione endovenosa per 5 ~ 10 minuti, 30 minuti dopo 30 minuti dopo l'iniezione endovenosa inefficace di 30 ~ 75 mg, dopo la scomparsa del VPB è cambiata in 0,5 ~ 0,75 mg / min per infusione endovenosa, il totale <1200 mg / d , continua i farmaci per 2-3 giorni,

C.-bloccante: Sotalol 20 mg per via endovenosa, può essere ripetuto una volta ogni 10-15 minuti dopo l'inefficacia, dopo che VPB scompare, modificato in 20-80 mg, orale, 2 volte / die, può ridurre la sua morte improvvisa e poi L'infarto migliora la prognosi del paziente.

8 tachicardia ventricolare parossistica: la tachicardia ventricolare spesso induce fibrillazione ventricolare, è un'aritmia grave nei pazienti anziani con IMA, tachicardia ventricolare a breve termine per il trattamento della contrazione ventricolare prematura, la lidocaina può anche usare propafenone , iniezione endovenosa lenta di amiodarone, bromobenzilamina o procainamide, tachicardia ventricolare sostenuta con ipotensione, shock, A-Symbol o disfunzione cardiaca, cardioversione DC immediata e quindi con lidocaina 2mg / min di mantenimento per flebo endovenosa, la maggior parte delle persone sostiene che dopo la tachicardia ventricolare, dovrebbero continuare a usare farmaci antiaritmici per 3 settimane a 3 mesi.

9 fibrillazione ventricolare: l'incidenza della fibrillazione ventricolare nei pazienti anziani con AMI è compresa tra il 4% e il 18%, quasi comune nell'infarto miocardico dell'onda Q, l'infarto miocardico non-Q è raro, il 90% della fibrillazione ventricolare si verifica entro 12 ore dall'infarto, può essere diviso in due Classe: A. Fibrillazione ventricolare primaria: non vi è insufficienza cardiaca sinistra e shock nei pazienti.Non c'è aritmia atriale nella fibrillazione ventricolare o aritmia nei primi secondi prima della fibrillazione ventricolare.In genere si verifica entro 4 ore dall'infarto e successivamente con il tempo. L'incidenza di metastasi è diminuita in modo esponenziale, raramente si è verificata dopo 12 ore, tasso di successo di recupero del 95%, raramente recidiva, buona prognosi, fibrillazione ventricolare secondaria B.: spesso secondaria a insufficienza cardiaca o shock cardiogeno, recupero del 30% Tasso, facile da ricadere, prognosi sfavorevole, i pazienti con fibrillazione ventricolare devono essere sottoposti alla cardioversione da shock DC il più presto possibile, i primi 200J, 300J quando inefficaci, possono essere bromurati per via endovenosa con bromobenzilamina o amiodarone se non c'è alcuna condizione di cardioversione, Per i pazienti con fibrillazione ventricolare secondaria, sono state riportate le misure corrispondenti per correggere l'insufficienza cardiaca e lo shock, secondo cui circa l'80% dei pazienti con fibrillazione ventricolare primaria può sopravvivere e scaricare, mentre solo il 20% al 25% della fibrillazione ventricolare secondaria sopravvive.

10 Autonomia ventricolare accelerata: più di 24 ore dopo l'infarto, i pazienti con comune infarto della parete inferiore possono essere correlati alla lesione ischemica del nodo del seno e all'aumentata autoregolazione al di fuori del cuore, per lo più benigna, emodinamica Nessun effetto evidente, generalmente non richiede un trattamento speciale, ma un piccolo numero può anche causare fibrillazione ventricolare, quindi coloro che durano più a lungo possono usare l'iniezione endovenosa di 0,5 ~ 1 mg di atropina, possono anche provare la lidocaina, in genere non usare procainamide e chinidina.

Tachicardia ventricolare torsionale: i pazienti con AMI senile possono presentare tachicardia ventricolare torsionale o tachicardia ventricolare polimorfa, che può essere causata dall'attivazione dell'attività e dalla post-depolarizzazione precoce causata dall'afflusso lento di Ca2 + del canale. La contrazione prematura ventricolare molto corta (<0,28 s) e la tachicardia ventricolare pleomorfa (torsionale), il verapamil bloccante i canali del calcio ha un effetto significativo, e spesso sono efficaci anche i farmaci antiaritmici di classe Ib.

Blocco atrioventricolare (AVB): l'AVB nell'infarto acuto della parete inferiore si è verificato entro 6 ore dall'esordio, per lo più associato ad un aumento del tono vagale; dopo 24 ore, la maggior parte di esse è stata causata da ischemia del nodo atrioventricolare e lo zucchero è stato applicato migliorando l'afflusso di sangue. I corticosteroidi, il solfato di magnesio possono essere efficaci, è stato riportato che l'aminofillina 0,25 più la soluzione di glucosio al 10% 20 ml di iniezione endovenosa, il meccanismo è che l'aminofillina può antagonizzare l'adenosina prodotta dall'ischemia, l'infarto della parete inferiore dell'AVB, più di una volta O di secondo grado I, anche se si verifica un AVB di terzo grado, la frequenza ventricolare è superiore a 45 volte / min, l'onda QRS è sopraventricolare, temporanea, bassa mortalità, deve essere osservata attentamente, non desiderosa di applicare pacemaker artificiale Se trattato correttamente, tornerà alla normalità entro una settimana.

Il blocco acuto dell'infarto della parete anteriore si verifica principalmente nell'area di giunzione, causata dalla necrosi del sistema di diramazione del fascio interno a causa di infarto. In realtà si tratta di un blocco a tre rami dell'interno completo o incompleto. Una volta formato l'AVB completo, si forma la stimolazione ventricolare La posizione del punto è bassa, la frequenza è lenta, il QRS è ampio e deformato e si verifica il segno A-Sigm. È più comune in una vasta gamma di infarto della parete anteriore e la prognosi è scarsa. Quasi tutti i casi si verificano entro le prime 48 ore e quest'ultima si verifica nel quarto giorno. L'infarto della parete combinato con l'altitudine o il terzo AVB, la scarsa risposta all'atropina e all'isoproterenolo, il pacemaker atriale temporaneo devono essere installati il ​​più presto possibile con o senza A-Shr e il blocco deve essere installato in modo permanente dopo 1-2 settimane. pacemaker.

Blocco di conduzione interna, blocco di conduzione interna si riferisce al blocco di conduzione sotto il ramo del fascio Hissian, diviso in blocco ramo fascio destro, blocco ramo fascio sinistro, blocco ramo fascio sinistro (ramo anteriore sinistro, ramo posteriore sinistro) E blocco di derivazione a intervalli), nonché blocco interno, 3 blocco interno e blocco interno terminale, il blocco di diramazione del fascio può essere persistente o temporaneo, intermittente o alternato.

A. Rifornimento di sangue al sistema di conduzione cardiaca:

a. Il 90% dei pazienti con nodo atrioventricolare e i suoi fasci sono stati forniti dal ramo distale dell'arteria coronaria destra sul nodo atrioventricolare.

b) Il primo 1/3 del ramo del fascio destro è fornito dall'arteria nodale atrioventricolare, e il secondo 2/3 è fornito dall'arteria coronaria discendente anteriore sinistra.

C. Il ramo del fascio sinistro è fornito dall'arteria coronaria discendente anteriore sinistra.

d. Il ramo anteriore sinistro è fornito dall'arteria coronaria discendente anteriore sinistra.

E. Il ramo posteriore sinistro è alimentato due volte dall'arteria coronaria discendente anteriore sinistra e dal ramo discendente posteriore dell'arteria coronaria destra.

B. I pazienti anziani con infarto miocardico acuto complicato da blocco del fascio interno coperto spesso accompagnato da grave insufficienza ventricolare sinistra e / o shock cardiogeno, infarto acuto della parete anteriore e infarto acuto della parete inferiore possono essere combinati con blocco del ramo del fascio destro, isolato a destra Il blocco del ramo in bundle con il blocco del ramo anteriore sinistro raramente si sviluppa in un blocco atrioventricolare completo; blocco del ramo ventricolare destro con blocco del ramo anteriore sinistro (dal 6% al 7,1%), di cui il 33% Il 43% può sviluppare un blocco atrioventricolare completo; il blocco del ramo del fascio destro con il blocco del ramo posteriore sinistro è raro (dallo 0,2% al 2,6%), perché il ramo posteriore sinistro è spesso e ci sono più vasi sanguigni, che si trovano solo in un esteso infarto E un coinvolgimento settale interventricolare approfondito di fasci interni, tasso di mortalità ospedaliera fino al 33% - 86%, blocco a tre rami interno incompleto o completo dovrebbe essere installato il più presto possibile, anche se il blocco di conduzione interna scompare durante il periodo di recupero, ma dopo un infarto Esiste ancora il rischio di morte improvvisa tra 3 settimane e 12 mesi, la morte improvvisa può essere secondaria a un episodio acuto di blocco interno a tre rami, pertanto tutti i pazienti con blocco temporaneo a tre rami interno devono essere trattati con stimolazione permanente.

(2) Diagnosi e trattamento dell'infarto miocardico acuto con insufficienza della pompa: l'insufficienza della pompa comprende insufficienza cardiaca acuta sinistra e shock cardiogeno, la maggior parte dei pazienti con insufficienza della pompa ha un ampio intervallo di infarto (dal 25% al ​​40%) e oltre il 40% del miocardio necrotico È soggetto a shock cardiogeno e le sue caratteristiche emodinamiche sono: la contrattilità miocardica è significativamente ridotta, la compliance della parete è scarsa (nessun infarto o espansione contraddittoria), con conseguente forte declino della gittata cardiaca, aumento della pressione endocrisica ventricolare sinistra, Portare a congestione polmonare e / o edema polmonare; d'altra parte, la forte diminuzione della contrattilità miocardica provoca gittata cardiaca, calo della pressione arteriosa e insufficiente perfusione degli organi circostanti, che può portare a shock cardiogeno, il cui meccanismo si verifica:

1 disfunzione cardiaca e rimodellamento ventricolare dopo AMI negli anziani: complicanze meccaniche dell'infarto del miocardio (come disfunzione del muscolo papillare o rigurgito mitralico acuto causato da rottura, setto ventricolare o rottura della parete libera, aneurisma pseudo ventricolare, ecc.), L'estensione dell'infarto, il vero aneurisma ventricolare e la separazione elettromeccanica del miocardio possono tutti contribuire o aggravare l'insufficienza cardiaca.Il rimodellamento ventricolare è il principale meccanismo di insufficienza cardiaca cronica dopo infarto miocardico.

L'allargamento ventricolare sinistro e l'insufficienza cardiaca dopo infarto del miocardio sono uno dei fattori importanti che influenzano la prognosi dei pazienti.Il volume ventricolare sinistro-diastolico (LVEDV) ≤ 90 ml / m2 e LVEDV ≥ 111 ml / m2 per 1000 pazienti 1 anno di morte Per 45 e 175 pazienti, dopo infarto del miocardio, in pazienti con equivalente funzione sistolica ventricolare sinistra, il tasso di mortalità nei pazienti con ingrossamento ventricolare sinistro è più elevato, di solito entro le prime settimane dall'infarto del miocardio, dilatazione ventricolare sinistra e disfunzione cardiaca Cominciò ad apparire: se il trattamento non è efficace, il processo di cui sopra può essere progressivamente aggravato Durante il periodo di guarigione dell'infarto miocardico, il miocardio necrotico viene gradualmente sostituito dal tessuto cicatriziale senza funzione di contrazione. Quest'ultimo è facile da allungare ulteriormente e assottigliare quando gonfiato. In presenza di area infartuata, l'incidenza di eventi cardiovascolari è significativamente aumentata.Oltre all'infarto precoce, possono verificarsi infarto del miocardio oltre all'espansione dell'infarto, seguito da un progressivo allargamento del ventricolo sinistro, il meccanismo non può essere formato solo dal tessuto cicatriziale del miocardio e dal miocardio infartuato L'assottigliamento è anche correlato ai cambiamenti della morfologia miocardica e della configurazione geometrica nell'area dell'infarto durante il rimodellamento ventricolare e al meccanismo dettagliato del rimodellamento ventricolare dopo infarto miocardico Resta da chiarire ulteriormente che gli attuali dati sugli animali suggeriscono che ci sono tre fattori correlati indipendenti: dimensione dell'infarto, processo di guarigione dell'infarto e relativi cambiamenti strutturali del miocardio e aumento della tensione delle pareti.Nei fattori neuroumorali, il sistema locale RAS del miocardio e l'attività della catecolamina sono migliorati. Il ruolo del rimodellamento ventricolare è più certo: l'uso clinico di ACE-inibitori o beta-bloccanti ha dimostrato di essere efficace nel ridurre la mortalità AMI e nel rimodellamento ventricolare dopo infarto miocardico.

2 miocardio in letargo e miocardio stordito: un'altra importante causa di disfunzione cardiaca causata da ischemia miocardica, i due sono essenzialmente diversi, il miocardio in letargo è dovuto alla continua stenosi dell'arteria coronarica causata dalla riduzione del flusso sanguigno coronarico, con conseguente miocardio e La funzione ventricolare sinistra ha continuato a essere danneggiata e il miocardio è stato soppresso a causa della riperfusione transitoria (15-20 minuti) dopo l'occlusione coronarica. Sebbene l'apporto di sangue del miocardio nell'area ischemica sia stato rapidamente ripristinato, la disfunzione sistolica del miocardio esisteva ancora per molto tempo. La disfunzione meccanica miocardica ritardata, l'insufficienza cardiaca acuta sinistra e lo shock cardiogeno sono chiamati esaurimento della pompa e Killip classifica la funzione della pompa cardiaca AMI in base a sintomi e segni AMI:

Il grado I non ha insufficienza cardiaca sinistra.

Insufficienza cardiaca sinistra da lieve a moderata di grado II (il terzo cuore suona al galoppo, i suoni polmonari al di sotto del livello dei due polmoni sono scomparsi).

Edema polmonare acuto di grado III (il russamento polmonare supera i due livelli ilari).

Shock cardiogeno di grado IV con o senza edema polmonare acuto.

A. Insufficienza sinistra da lieve a moderata (Killip II):

Caratteristiche cliniche: senso di costrizione toracica, respiro corto, difficoltà respiratoria, posizione alta della menzogna, galoppante del suono del terzo cuore, P2> A2, polso alternato, pressione arteriosa normale o leggermente inferiore, metà dei polmoni dei polmoni <metà del campo polmonare di Xi, la radiografia mostra i polmoni Congestione, PCWP è leggermente elevato, l'obiettivo principale della selezione del farmaco è ridurre la pressione di riempimento ventricolare sinistro (LVFP) e aumentare la gittata cardiaca (CO).

Diuretico orale, ridurre il carico pre-cardiaco; somministrare severamente furosemide 20 mg / infusione, isosorbide per il precarico ventricolare sinistro aumentato, cioè LVFP aumentato in modo significativo e CO2 e pressione arteriosa sono rimaste normali La yamanite è il farmaco di scelta: 10 mg di isosorbide vengono aggiunti a 250 ml di glucosio al 10%, l'instillazione inizia con una velocità di 0,1 μg / (kg · min), con un tasso di crescita di 5 μg / min ogni 5-10 minuti fino all'indice emodinamico. Per migliorare, aggiungere 20 mg di dobutamina a 250 ml di glucosio al 10% e per via endovenosa, da 2,0 μg / (kg · min), aumentare gradualmente a 10 μg / (kg · min), quest'ultimo può essere ovvio Aumentare la CO2 e ridurre l'LVFP, aumentare la pressione di perfusione dell'arteria coronarica della parete inferiore dell'AMI e disabilitare il vasodilatatore diuretico e dilatato a base di vena nell'infarto ventricolare destro, infusione endovenosa di nitroprussiato di sodio (15 ~ 200μg / min), infarto più di 24 ore, L'insufficienza cardiaca non può essere controllata contemporaneamente all'allargamento del cuore, è possibile aggiungere una digitale veloce a mezza dose, spine velenose comunemente usate K0,125 mg più una soluzione di glucosio al 10% 20 ml per via endovenosa.

B. Edema polmonare acuto (Killip III):

Caratteristiche cliniche: tosse, respiro sibilante, cianosi, respirazione da seduto, irritabilità, espettorato di schiuma bianca o rosa, carnagione pallida, pelle fredda, voce polmonare bagnata e intervallo di respiro sibilante> metà campo polmonare metà, la linea X mostra il campo polmonare Le ombre a forma di nuvola sono centrate sull'ilo, il PCWP è aumentato, la gittata cardiaca è bassa, la resistenza vascolare periferica è aumentata e la pressione sanguigna è normale, in aumento o in diminuzione.

Selezione di farmaci: iniezione intramuscolare di morfina 10 mg o petidina 50 mg, ma gli anziani sono usati con cautela e quelli che sono incoscienti sono disabilitati.

Vasodilatatore delle vene: compresse di nitroglicerina 0,3 mg / volta, sublingualmente ogni 5 minuti, 6 volte di seguito; o infusione endovenosa di nitroglicerina (10 ~ 100 μg / min).

Furosemide 40 ~ 60 mg / iniezione endovenosa, può ridurre rapidamente il precarico cardiaco, ridurre l'edema polmonare ma dovrebbe evitare un'eccessiva diuresi, con conseguente riduzione significativa del volume del sangue, della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.

Pressione sanguigna normale o alta, infusione endovenosa di nitroprussiato di sodio (15 ~ 200μg / min), fentolamina (0,1 ~ 2mg / min).

Quelli con bassa pressione sanguigna sono stati infusi per via endovenosa con nitroprussiato di sodio (15-200 μg / min) più dopamina [4-10 μg / (kg · min)].

L'infarto per più di 24 ore, l'insufficienza cardiaca non può essere controllata, con un aumento del cuore, può dare una mezza preparazione digitale veloce.

C. Shock cardiogeno con o senza edema polmonare acuto (Killip IV):

Complicanze dell'infarto del miocardio nell'anziano Complicanze Scompenso cardiaco sinistro acuto nell'anziano, shock cardiogeno, insufficienza cardiaca

Le complicanze dell'infarto miocardico acuto negli anziani aumentano con l'età. Le complicanze comuni includono grave aritmia, insufficienza cardiaca sinistra acuta, shock cardiogeno, aneurisma ventricolare e persino rottura cardiaca, ecc.

Sintomi dell'infarto del miocardio nell'anziano Sintomi comuni Tensione toracica, dolore toracico, dispnea, aritmia, shock, irrequietezza, ansia, angina, palpitazioni, vertigini, affaticamento

1 , precursore dell'infarto

Dal 15% al ​​65% dell'IMA presenta sintomi precursori. Per le persone di età superiore ai 40 anni, nei seguenti casi, l'IMA dovrebbe essere sospettato il prima possibile, trattato come un infarto nel tempo e l'elettrocardiogramma e l'elettrocardiogramma devono essere osservati dinamicamente Cambiamenti enzimatici.

(1) Il primo attacco di angina pectoris dura 15-30 minuti o più e l'effetto della nitroglicerina non è buono.

(2) Dolore toracico accompagnato da nausea, vomito, sudorazione, vertigini e palpitazioni.

(3) Quelli con un forte aumento o calo della pressione sanguigna durante l'attacco, o con aritmia o insufficienza ventricolare sinistra.

(4) Angina pectoris originariamente stabile con sforzo, ma la frequenza, la durata e la natura del dolore sono state significativamente aggravate negli ultimi giorni.

(5) Dolore con marcato sopraslivellamento o depressione del segmento ST, inversione coronale dell'onda T o picco elevato.

2, sintomi

(1) Sintomi tipici:

①Il dolore tipico è schiacciamento retrosternale, soffocamento, senso di imminente la morte può durare da 1 a 2 ore, o anche più di 10 ore, senza sollievo dalla nitroglicerina.

②I sintomi sistemici della febbre sono più di 2 o 3 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi, di solito intorno ai 38°C, raramente superano i 39°C, e durano per circa 1 settimana.

③ I sintomi gastrointestinali comprendono nausea, vomito e dolore da distensione epigastrica frequenti; perdita di appetito, distensione addominale e singhiozzo individuale si verificano entro 1 settimana dalla remissione.

④I casi gravi possono avere complicazioni come aritmia, insufficienza cardiaca e shock cardiogeno.

(2) Sintomi atipici: si riferisce al dolore clinicamente atipico, o indolore e manifestato principalmente da altri sintomi sistemici, più comuni negli anziani o in coloro che assumono beta-bloccanti per via orale.

①Insufficienza cardiaca sinistra acuta come manifestazione principale, costrizione toracica improvvisa, dispnea o addirittura ortopnea, attacco di asma cardiogeno.

②Le principali manifestazioni del disturbo della circolazione sanguigna cerebrale sono vertigini, svenimenti, improvvisa perdita di coscienza, persino emiplegia, convulsioni, ecc.

3 Le principali manifestazioni di shock sono più vecchie, ipotensione improvvisa o shock, o improvvisa probabile dell'ipertensione originale, ma nessun altro motivo dovrebbe considerare la possibilità di AMI, manifestata come risposta lenta, carnagione scura , testa e collo Reparto e sudorazione degli arti, pelle fredda e fredda, assenza di urina, principalmente causata da infarto del miocardio base di infarto del miocardio, con conseguente riduzione della funzione cardiaca.

4 o più dolori addominali sono la principale manifestazione di dolore addominale superiore, nausea, vomito, bruciore esofage, singhiozzo, ecc., Spesso mal diagnosticati come esofagite, gastrite, colecistite, pancreatite.

5 con mal di gola, mal di denti , intorpidimento e acido nell'arto superiore sinistro e nella schiena.

6 morte: morte improvvisa in quanto la principale manifestazione di infarto miocardico acuto non è rara, la causa diretta della morte improvvisa è la fibrillazione ventricolare e l'arresto cardiaco, l'età della morte improvvisa è più di 55-65 anni, con l'incidenza della morte improvvisa, ma il tasso di mortalità aumenta ovviamente.

7 Altri: il 13,1% dei pazienti con disturbo mentale acuto dopo infarto del miocardio, manifestato come ipossia cerebrale acuta come agitazione e irritabilità; l'infarto arterioso degli arti rappresentava l'1,4%, manifestato come claudicazione intermittente, gangrena ischemica degli arti; Estrema stanchezza, vertigini e affticamento; alcuni si sono manifestati come l'unico sintomo di aritmia.

(3) completamente asintomatico: nessun sintomo, solo l' 39;elettrocardiogramma ha trovato un modello sospetto di infarto miocardio, nessun cambiamento di enzimologia miocardica, può essere confermato dal vettore ECG, più comune nell'infarto miocardico focale o vecchio.

3, segni

Esame dell'infarto miocardico negli anziani

Enzimologia sierica: i cambiamenti enzimatici possono essere modificati dall'ECG da 1 a 2 giorni. L'aumento dell'attività dell'enzima sierico è una delle principali evidenze per la diagnosi di infarto miocardico acuto. Soprattutto nei pazienti anziani con infarto miocardico, non esiste un'anamnesi tipica di dolore toracico ed ECG è falso. L'aspetto positivo, se si fa affidamento esclusivamente sull'anamnesi e sull'elettrocardiogramma, porterà a diagnosi errate e diagnosi errate, al momento l'enzimologia sierica è più importante.

1, creatina fosfochinasi (CPK)

(1) Ha iniziato a salire dalle 3 alle 12 ore dopo l'infarto, ha raggiunto un picco tra le 12 e le 24 ore, ed è tornato alla normalità dopo 3-4 giorni.

(2) CPK ha tre isoenzimi: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, altre cause di aumento del CPK: lesione muscolare scheletrica, diabete, embolia polmonare, alcolismo, esercizio fisico intenso, spasmo muscolare, intramuscolare Dopo l'iniezione, la malattia epatica dell'enzima non aumenta e l'iniezione di morfina può essere aumentata di 6 volte.

(3) Sebbene CPK-MB non sia univoco per il miocardio, l'enzima con elevata specificità per la necrosi miocardica è principalmente CPK-MB. Pertanto, quando il valore CPK-MB nel siero normale è inferiore al 5% del valore totale di CPK, dovrebbe essere diagnosticato. Per l'infarto del miocardio, non vi è alcun aumento dell'attività della CPK-MB 24 ore dopo l'insorgenza, ad eccezione dell'AMI, altre cause di CPK-MB elevata: trauma miocardico, cardiochirurgia, miocardite, grave trauma muscolare scheletrico, intenso esercizio fisico, utero, lingua, Una piccola quantità di CPK-MB è inclusa anche in tessuti come la prostata e la quantificazione della CPL-MB è utile per stimare la dimensione dell'infarto e la prognosi.

2. Aspartato aminotransferase (AST / GOT)

(1) Ha iniziato a salire dalle 6 alle 12 ore dopo l'infarto, ha raggiunto un picco tra le 24 e le 48 ore, ed è tornato alla normalità dopo 3-6 giorni.

(2) AST / GOT è un enzima non specifico del cuore, l'AST è presente anche nella miocardite, insufficienza cardiaca causata da congestione epatica, malattia epatocellulare primaria, embolia polmonare, lesione del muscolo scheletrico, shock.

(3) AST / ALT> 1, suggerendo infarto miocardico.

3. Lattato deidrogenasi (LDH)

(1) 8-10 ore dopo l'infarto, l'ora di punta è da 2 a 3 giorni e tornerà alla normalità dopo 1 o 2 settimane.

(2) LDH ha 5 isoenzimi: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5, LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5 nel siero normale, LDH1 esiste principalmente nel miocardio, quando LDH1L≥DH2, c'è AMI Valore diagnostico, LDH1 non aumenta nelle malattie del fegato, nell'infarto polmonare, nell'insufficienza cardiaca, nello shock, quindi ha una certa specificità rispetto all'AMI, altre cause di aumento dell'LDH: emolisi, miocardite, malattie renali, tumore, malattie del fegato, embolia polmonare, shock.

4, l'α-idrossibutirrato deidrogenasi (HBDH) ha iniziato ad aumentare da 12 a 24 ore dopo l'infarto, ha raggiunto un picco in 2-3 giorni e è tornato alla normalità dopo 7-14 giorni.

5, mioglobina (MB) AMI, la mioglobina miocardica è facile da rilasciare sangue, ha iniziato ad aumentare da 2 a 3 ore dopo l'infarto, ha raggiunto il picco da 6 a 12 ore, è proseguita normalmente dopo 24 ore, ha misurato la mioglobina per la diagnosi precoce dell'AMI significativo.

6, altri indicatori biochimici del sangue

(1) La catecolamina plasmatica (CA) è aumentata nelle prime ore dell'AMI; la glicemia è aumentata durante i primi giorni di insorgenza e lo zucchero nelle urine può apparire o peggiorare il diabete; il grasso sierico libero (FAA) è aumentato entro 3 giorni dall'esordio.

(2) Il peptide natriuretico atriale era più alto del normale il giorno dell'infarto del miocardio e gradualmente diminuiva dopo 7-10 giorni e si stabilizzava dopo 30-100 giorni dopo la malattia.

(3) Troponina cardiaca T e I (CTnT e CTnI) dopo che l'AMI ha iniziato ad aumentare dopo infarto (2-8 giorni), picco CTnI (12-24 ore), persistenza (5-10 giorni); CTnT (12 ～ 96) h raggiunge picchi da 5 a 14 giorni e il tempo elevato è leggermente più tardi della mioglobina, ma CTnT, CTnI è il marker cardiaco più specifico per il cuore e la sua sensibilità è all'incirca la stessa di CK-MB e La mioglobina è equivalente, utilizzata clinicamente per la diagnosi precoce dell'AMI ed è appositamente progettata per la diagnosi di infarto miocardico acuto in pazienti con lesioni scheletriche multiple di organi.

7. Altri indicatori non specifici per l'esame della necrosi tissutale e della risposta infiammatoria.

(1) Aumento dei globuli bianchi: aumentato a (10 ~ 20) × 109 / L in 1-2 giorni dopo l'insorgenza, neutro 0,75 ~ 0,90 / L, ed è tornato alla normalità dopo diversi giorni.

Nei pazienti anziani con infarto del miocardio, la capacità di risposta del corpo è ridotta: circa 1/5 dei pazienti ha una gamma normale di conte dei globuli bianchi e la conta dei globuli bianchi supera 20 × 1010 / L, che spesso indica una grande dimensione di infarto del miocardio.

(2) Velocità di eritrosedimentazione (VES): ha iniziato ad aumentare diversi giorni dopo l'infarto e è tornata alla normalità dopo 2-3 settimane.

8, controllo ECG

(1) stadiazione ECG:

1 Periodo di lesione precoce iperacuta: riferito a diverse ore o più di 10 ore dopo l'infarto, l'incidenza della fibrillazione ventricolare è elevata.

A. Blocco di conduzione della zona di lesione acuta: il tasso di aumento dell'onda R del cavo di infarto è lento, con conseguente VAT≥0.045s, il tempo QRS viene ampliato di 0,12s e la tensione dell'onda R viene spesso aumentata.

B. Elevazione acuta del segmento ST: concava verso l'alto, infarto della parete anteriore Elevazione del segmento ST ≥ 5 mm, infarto della parete inferiore ≥ 2 mm e anche fino a 10 ~ 15 mm.

Punta alta dell'onda CT: ischemia miocardica grave, escrezione intracellulare di potassio causata da alto potassio locale nel cuore, gli arti sono quasi simmetrici, la forma d'onda si restringe e l'ampiezza aumenta, la punta diventa opaca e l'onda T quasi eretta coronale è il primo cambiamento di AMI. .

2 L'intero periodo di sviluppo dell'infarto acuto: dalla curva QRS-T unidirezionale di prima fase alla curva trifase, è comparsa l'onda Q patologica, l'elevazione del segmento ST è tornata gradualmente alla linea equipotenziale, si è verificata una serie di evoluzione dell'onda T; invertito → Il più profondo invertito → gradualmente più leggero → onda T in posizione verticale o capovolta.

3 Periodo cronico stabile: non vi è alcun cambiamento dinamico nell'ECG Inoltre, prima della transizione al periodo di sviluppo acuto completo nel periodo di lesione precoce iperacuta, il segmento ST elevato e l'onda T alta possono tornare alla normalità, mostrando temporaneamente un miglioramento pseudo-normale simile a "normale". Dovrebbe prestare attenzione all'osservazione dinamica.

(2) Diagnosi elettrocardiogramma della progressione dell'AMI:

1 infarto acuto della parete inferiore: a causa di II, III, aVF 3 assi di piombo non possono riflettere completamente il difetto vettoriale dell'infarto della parete inferiore, quindi l'infarto acuto della parete inferiore non appare necessariamente onde Q in 3 derivazioni e l'onda Q può essere più piccola Il tempo non è necessariamente ≥0,04 secondi. È stato riferito che II, IIIaVF non ha un'onda Q, pari al 29% al 36%, mentre un'onda Q è dal 12% al 15%, III e aVF ha un'onda Q, il 24%. 29%, solo III ha un'onda Q dal 20% al 27%, solo aVF ha un'onda Q dallo 0% all'8%, come o un'onda QRS aVF è di tipo W, l'asse frontale è <+ 30 °, dovrebbe essere altamente sospettato E l'infarto della parete inferiore, per quelli senza onda Q, dovrebbe prestare attenzione all'ampiezza dell'onda R e ai cambiamenti dinamici del segmento ST-T, combinati con la sierologia per diagnosticare.

2 infarto miocardico della parete posteriore positivo: spesso con infarto miocardico inferiore, riportato nell'infarto della parete inferiore, Rv1 = 0,04 secondi rappresentavano il 75%, Rv2 = 0,04 secondi rappresentavano il 100%; V1 R / S> 1 rappresentavano 60%, V2 R / S rappresentava il 100%, quindi presta attenzione a V1, V2 piombo R ondeggiamento e variazioni di tensione, aiuta la diagnosi di infarto della parete posteriore positiva, inoltre, dovrebbe essere descritto V7 ~ V9, osservazione dinamica L'evoluzione delle onde Q e delle onde ST-T.

3 precoce (non ovvio) esteso infarto della parete anteriore: semplice infarto della parete anteriore, onda V-V3 r scomparsa nel tipo QS, in questo momento V4 ~ V6 normale onda q iniziale dovrebbe scomparire, V4 ~ V6 q onda non scompare, L'evoluzione dell'infarto dell'onda ST-T suggerisce un ampio infarto della parete anteriore.

4 infarto apicale focale: V4 ~ V5 profondità Q dell'onda Q> 3 mm con evoluzione dell'onda VT-T, ad eccezione della cardiomiopatia ipertrofica (cardiomiopatia Q onda liscia, profonda ma non ampia, acuta), può essere focale Prova di infarto apicale, in questo momento la tensione di Rv4-5 deve essere ridotta rispetto al passato.

5 infarto della parete anteriore focale: Rv1-v3 non è sufficientemente aumentato (ampiezza Rv32 o Rv2-v3 <2mm e Rv2V3 (Rv2) 1, in questo momento l'onda R è un'onda embrionale r, che suggerisce l'infarto della parete anteriore, in questo momento, aggiungi altezza 1 Tipici schemi di infarto possono verificarsi in costole o costole alte da V1 a V3.

6 infarto della parete inferiore combinato con blocco del ramo anteriore sinistro (LAH):

A. II, III, aVF sono tutti di tipo rS, come ad esempio l'onda iniziale fine <0,1mV e rIII> raVF> rII o II sono di tipo QS, suggerendo che l'infarto della parete inferiore combinato con LAH.

B.II, III, aVF è di tipo rS, se l'onda r è dentellata, smussata, qrs, di tipo rsr (in particolare II piombo), è altamente suggestivo che l'infarto della parete inferiore combinato con LAH.

C. Quando l'infarto della parete inferiore è combinato con LAH, aVR dovrebbe avere un'onda positiva finale.

D. In caso di infarto della parete inferiore semplice, l'anello QRS frontale è completamente invertito; se si combina LAH, il vettore inizia a ruotare da 20 a 40 ms verso l'alto, quindi si inverte; quando LAH è semplice, tutto al contrario.

7 infarto del muscolo papillare: le caratteristiche dell'ECG sono spesso nascoste dall'infarto del transmurale ventricolare sinistro, solo limitato all'infarto del muscolo papillare o altre parti dell'infarto possono solo mostrare le sue caratteristiche, principalmente cambiate in punto J significativamente verso il basso con infarto subintimale L'onda ST-T cambia.

A. Fase acuta: il punto J è significativamente depresso, il segmento ST è concavo, l'onda T è verticale o il punto J è leggermente depresso, il segmento ST è arcuato verso l'alto, l'onda T è invertita; oppure il punto J è significativamente depresso, il segmento ST è sollevato verso l'alto o verso il basso, accompagnato da Il segmento TU è depresso o l'onda U è invertita.

B. Fase subacuta: ci sono ancora le caratteristiche di cui sopra, ma in misura minore.

C. Vecchiaia: la fase acuta cambia completamente, i singoli punti continuano a spostarsi verso il basso, la posizione dell'infarto del papillare: infarto del muscolo papillare anteriore ventricolare sinistro: I, aVF, V5, V6.

Infarto del muscolo papillare mediale posteriore ventricolare sinistro: II, III, aVL, V1 ~ V4.

8LBBB con diagnosi AMI:

A. Evoluzione dinamica di una serie di onde QRS e ST-T: 67% delle malattie sensibili.

B. Elevazione acuta del segmento ST: coerente con il cavo dell'onda principale QRS> 2 mm, il cavo della direzione opposta> 7 mm, sensibile al 54% (76% prima della diagnosi di infarto).

C. Onda Q anormale: appare in II, III, aVF o I, aVL, V6 con una sensibilità del 31%.

D.Rv1 e Qv6: la sensibilità è del 20% e la specificità dell'infarto prima della diagnosi è del 100%.

Segno E.Cabrera: V3, V4 derivazione S in aumento il ramo ascendente ha una larghezza di 0,05 s, il genere sensibile è del 27%.

F. Segno di Chapman: I, aVL o V6 portano gli arti in aumento dell'onda R hanno una larghezza di 0,05 s. In breve, quando si verifica LBBB, il valore di vari AMI diagnostici standard è limitato. Nella fase acuta, una serie di elettrocardiogrammi L'evoluzione dinamica aiuta a migliorare l'accuratezza diagnostica.

9 Diagnosi di infarto miocardico basato sulla "contrazione ventricolare prematura":

A. Nel 1943, Dressler riferì per la prima volta che l'infarto del miocardio era stato diagnosticato in base alla "camera precoce" e si ritiene che l'onda q iniziale non dovesse apparire nella camera proveniente da qualsiasi lato del ventricolo, come ad esempio q-wave (qR, qRs, qRR, QRS). Oppure il tipo QR, indipendentemente dalle sue dimensioni, deve essere preso in considerazione per l'infarto del miocardio.

B. Lichtenbeng ha riferito che la camera di piombo V1 era all'inizio del QR, e quando Q≥0.04s, Q / R = 0.20, la sensibilità all'infarto era del 24%, la specificità era ancora dell'87% e la camera di guida aVF era all'inizio Q. Quando l'onda è ≥0,04 secondi e Q / R> 0,10, la sensibilità della diagnosi di infarto della parete inferiore è del 16% e la specificità è del 98%.

C. Schamroth ha suggerito di soddisfare le seguenti condizioni per la diagnosi precoce dell'AMI:

a) La forma d'onda del primo mattino deve essere dominata da onde QRS positive.

b) Il piombo in cui si trova la camera deve essere un piombo sulla superficie epicardica, piuttosto che un piombo al lume ventricolare come aVR.

c) Con l'evoluzione dinamica delle onde ST-S, è la prova di un infarto acuto.

(3) I seguenti problemi devono essere rilevati nella diagnosi di elettrocardiogramma nei pazienti anziani con infarto del miocardio

1 Nei pazienti anziani con infarto del miocardio, i sintomi clinici sono atipici, il tasso positivo di diagnosi dell'elettrocardiogramma diminuisce e il tasso di falsi negativi aumenta, il che può essere correlato ai seguenti motivi: A. L'infarto del miocardio precoce non è tempestivo; B. Nessun monitoraggio dinamico delle variazioni dell'ECG; C. Non sono stati osservati casi sospetti con derivazioni aggiuntive; D. era presente il ramo del fascio originale o il blocco del ramo; E. uso a lungo termine della digitale, in modo che l'elevazione ST-T fosse neutralizzata con il modello dell'infarto; F. infarto del sito multiplo (in particolare Corrispondente a); G. infarto miocardico accompagnato da tachicardia ventricolare parossistica o blocco atrioventricolare di III grado; infarto H. non transmiocardico.

2 infarto miocardico subendocardico: non si è verificata un'onda Q anormale nell'infarto miocardico subendocardico, l'ECG può mostrare alterazioni temporanee di ST-T o depressione del segmento ST con inversione dell'onda T; o solo variazioni dell'onda T, ma anche riportato L'infarto del miocardio subendocardico può anche produrre onde Q, mentre in alcuni casi di infarto del miocardio transmurale non c'è onda Q.

3 piccoli frammenti di infarto del miocardio: generalmente si riferisce alla necrosi miocardica endocardica più limitata, la necrosi della piccola lesione del danno del tessuto del miocardio si compensa a vicenda, mostrando alcun cambiamento nel vettore ST, ma solo cambiamenti dell'onda T.

4 infarto miocardico del setto: l'onda R di piombo V-V4 da destra a sinistra l'ampiezza dell'onda R è ridotta (o non mostra un aumento progressivo), che può indicare un infarto miocardico medio anteriore.

5 infarto miocardico multiplo: infarti multipli di infarto miocardico multiplo e siti di infarto adiacenti possono presentare variazioni tipiche nei conduttori corrispondenti; se i siti di infarto sono opposti, i vettori di infarto possono annullarsi a vicenda, l'ECG può essere normale, oppure C'è solo un cambiamento nell'ST-T atipico.

6 infarto miocardico ricorrente: sulla base del vecchio infarto miocardico di nuovo acuto infarto miocardico, potrebbe esserci una nuova onda Q, e l'ampiezza dell'onda QRS è diminuita e la ST-T cambia, ma se il nuovo infarto e il vecchio infarto La parte focale è opposta, l'ECG ha solo cambiamenti ST-T; spesso si verificano varie aritmie e ptf-V, un valore negativo aumenta.

7 Sindrome pre-eccitazione: quando si verifica la sindrome pre-eccitazione e si verifica un infarto del miocardio, può coprire l'infarto del miocardio senza un'onda Q patologica. Le seguenti condizioni possono considerare la possibilità di infarto del miocardio: A. La principale sindrome di pre-eccitazione ha un segmento ST secondario verso il basso; B. Il piombo basato sull'onda S ha un'onda T invertita e puntata in profondità; C. Un'onda Q appare prima che appaia l'onda S; D. usa atropina O la chinidina può eliminare la forma d'onda della sindrome di pre-eccitazione e mostrare un tipico modello di infarto del miocardio.

9, ecocardiografia

(1) ecocardiografia in modalità M:

1 anomalia motoria segmentale della parete segmentale: anomalia dell'area dell'infarto entro 12 ore dall'infarto miocardico acuto, infarto della parete anteriore e della parete anteriore con movimento controlaterale del setto ventricolare o anomalia del movimento della parete anteriore ventricolare destra; infarto della parete inferiore e posteriore, sinistra L'ampiezza della parete posteriore della camera è ridotta o scomparsa.

2 variazioni di spessore della parete, alterazioni dell'infarto della parete anteriore:

A. Assottigliamento del muro durante la sistole.

B. L'ispessimento sistolico del setto ventricolare è ridotto.

C. Anomalo movimento settale ventricolare.

D. L'intervallo sistolico è diluito.

3 alterazioni dell'infarto della parete inferiore:

A. La parete posteriore è ispessita e ridotta.

B. Movimento anomalo della parete.

C. La parete posteriore sistolica diventa più sottile.

(2) Ecocardiogramma di incisione: report di dati: nell'infarto miocardico acuto, l'onda Q patologica dell'ECG presenta un'anomalia motoria segmentaria nella parete ventricolare sinistra.L'incidenza di anormalità del movimento apicale è la più alta nei pazienti con infarto miocardico, che è caratterizzato da movimento contraddittorio o Il movimento è scomparso.

10. Angiografia miocardica ad ultrasuoni La necrosi miocardica mostra difetti di riempimento segmentale per la diagnosi ventricolare e quantitativa di infarto del miocardio e valutazione dell'offerta collaterale e rivascolarizzazione.

11. Edema cardiaco a risonanza magnetica edema del miocardio nell'infarto miocardico acuto, aumento dell'intensità di imaging, tempo T2 prolungato, fibrosi miocardica nell'infarto miocardico ridotto, intensità di imaging indebolita, tempo T2 ridotto e parete diluita dell'area di infarto miocardico o Ci sono rigonfiamenti segmentali e trombi nella camera del cuore.

12, il ventricolo sinistro e l'angiografia coronarica L'angiografia ventricolare sinistra può osservare le condizioni sistolica e diastolica ventricolare sinistra, comprendere la presenza o l'assenza di aneurisma ventricolare, calcolare la frazione di eiezione ventricolare sinistra, valutare la funzione ventricolare sinistra; l'angiografia coronarica può osservare la stenosi coronarica O espettorato per determinare la posizione e l'estensione della lesione.

13, imaging del miocardio con radionuclidi

(1) imaging a "zona calda" 99mTc-pirosa:

199mTc è combinato con calcio nel miocardio necrotico, quindi viene sviluppata l'area dell'infarto, che si chiama imaging "zona calda".

Secondo il grado di sviluppo, è diviso in 5 livelli:

Grado O, nessuna concentrazione radioattiva è stata osservata.

Al livello 1, un po 'di radioattività è visibile nella piscina del sangue.

Livello 2, il miocardio deve avere concentrazione radioattiva.

Livello 3, la densità di radiazione miocardica locale è uguale alla radioattività sternale.

Al grado 4, l'intensità della radiazione miocardica è maggiore della radioattività sternale.

L'infarto miocardico acuto può essere diagnosticato sviluppando a livello 2 o superiore.

2Lo sviluppo è iniziato alle 12h dopo l'AMI e il tasso di assorbimento è stato il più alto alle 48-72h. Dopo 6-7 giorni, la concentrazione radioattiva è diminuita e dopo 14 giorni è diventata negativa. Pertanto, dopo 2 settimane di infarto del miocardio, la scansione del 99mTc-pirofosfato era di scarsa importanza.

3 per la diagnosi di piccolo infarto del miocardio perforante focale; infarto del miocardio con blocco completo del fascio del fascio sinistro; dopo innesto di bypass dell'arteria coronaria, il tasso di falsi positivi è generalmente del 10%, le ragioni sono: A.99mTc-pirofosfato Scarsa qualità; B. I pazienti con angina instabile possono essere diffusamente concentrati; C. Ripetuta conversione della DC cardiaca; D. Vecchio infarto miocardico e aneurisma ventricolare ventricolare sinistro; E. Tumore o infiammazione della parete toracica; F. Malattia; G. calcificazione della valvola pericardica o cardiaca; H. riduzione della clearance renale, danno miocardico virale o indotto da farmaci; I. miocardio infartuato inferiore a 3 g.

(2) 201Ti imaging "zona fredda":

1 infarto miocardico indolore anziano, particolarmente adatto per le prestazioni dell'ECG.

2 normale sviluppo dell'assorbimento del miocardio e l'area della lesione non assorbe e non si sviluppa, quindi viene chiamata imaging "area fredda".

3 non può distinguere la lesione come acuta o vecchia.

Tomografia miocardica 99mTc-MIBI.

(3) Imaging tomografico di diverse sezioni del miocardio:

1 fetta corta dell'asse: un tomogramma verticale perpendicolare all'asse lungo del cuore, dall'apice alla base del cuore, la parete ventricolare sinistra è anulare, il vuoto centrale è la camera del cuore; la parte superiore è la parete anteriore e la parte inferiore è La parete inferiore, la parte inferiore della sezione di base ha una parte inferiore come parete posteriore; il lato destro è costituito dalle pareti anteriore e posteriore e il lato sinistro è costituito dalle pareti anteriore e posteriore. In condizioni normali, la parete laterale presenta una concentrazione radioattiva leggermente superiore rispetto al setto interventricolare e il setto ventricolare è la parte di membrana vicino alla base. La radioattività può essere significativamente ridotta, la radioattività della parete inferiore è spesso leggermente inferiore alla parete anteriore (può essere dovuta alla metà sinistra dell'attenuazione; ma la parete anteriore ventricolare sinistra femminile (a causa dell'attenuazione del tessuto mammario) può essere inferiore rispetto alla parete inferiore, al seno piccolo, alla parete anteriore e alla parte inferiore Il rapporto di radioattività della parete dovrebbe essere vicino a 1.

2 sezioni orizzontali dell'asse lungo (sezioni orizzontali dell'asse lungo): parallele all'asse lungo del cuore, dal cuore alla parte superiore dell'immagine tomografica, forma a ferro di cavallo verticale, la radioattività del setto ventricolare è inferiore alla parete laterale, vicino alla base della radioattività della membrana Ridurre in modo significativo o addirittura il difetto, in modo che la lunghezza del setto interventricolare sia spesso più corta della parete laterale, l'apice dell'apice è leggermente più leggero, simile all'imaging orizzontale, perché il miocardio è sottile.

3 sezioni verticali dell'asse lungo: immagini tomografiche verticali perpendicolari ai due assi sopra, dal setto interventricolare alla parete laterale sinistra, in una forma a ferro di cavallo orizzontale, la parete inferiore dalla parete centrale a quella posteriore viene gradualmente ridotta in radioattività La metà sinistra è attenuata dalla metà sinistra Poiché la relazione sovrapposta tra il diaframma e la parete inferiore è diversa, alcune persone possono ovviamente essere scambiate per infarto della parete inferiore, mentre la parete anteriore femminile può presentare una radioattività da lieve a moderata a causa dell'attenuazione del seno. Ciascuna delle varie sezioni sopra ha uno spessore da 6 a 9 mm.

Diagnosi e diagnosi di infarto del miocardio negli anziani

1, la diagnosi differenziale di angina senile e infarto miocardico senile.

2, l'aneurisma della dissezione aortica che si manifesta spesso come un improvviso dolore toracico grave, può essere accompagnato da sintomi di shock ma la pressione sanguigna non scende o addirittura è elevata, l'aorta toracica superiore è un progressivo allargamento, l'ecografia, la TC e la RM possono confermare la diagnosi.

3, embolia polmonare può apparire improvvisamente dolore toracico, respiro corto, cianosi, emottisi e shock, regione del cuore polmonare secondo ipertiroidismo del suono cardiaco, ECG deviazione destra dell'asse elettrico acuto, SI QIII TIII, I lead new S wave, III, aVF lead compare Q Onda, onda P polmonare, valore totale di lattato deidrogenasi nel sangue, ma la creatina chinasi non aumenta, la scansione della perfusione polmonare da radionuclidi può aiutare a confermare la diagnosi.

4, dolore toracico acuto pericardite acuta, febbre e mancanza di respiro, nel giorno di insorgenza o entro poche ore dall'udito dell'attrito pericardico, aumento del segmento ECG ST, bassa tensione, assenza di onda Q, supercardiogramma in grado di osservare il versamento pericardico.

5, addome acuto come colecistite acuta, colelitiasi, perforazione dell'ulcera, pancreatite acuta, gastroenterite, ecc., Ma in base all'anamnesi, i segni addominali, l'ECG o il test degli enzimi sierici possono essere identificati.

6, altre malattie come polmonite, pleurite acuta, pneumotorace spontaneo, enfisema mediastinico, herpes toracico e altre malattie causate da dolore toracico, secondo segni, radiografia del torace e caratteristiche dell'ECG.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.