Shock cardiogeno nell'anziano

Introduzione allo shock cardiogeno negli anziani Lo shock cardiogeno si riferisce al fallimento della pompa cardiaca causato da vari motivi, che si manifesta con una significativa riduzione della pressione arteriosa. Segni di shock come disturbi della coscienza, oliguria e sudorazione, principalmente dovuti alla riduzione o alla perdita della componente contrattile del cuore (principalmente il ventricolo sinistro) o al riempimento della camera cardiaca, con conseguente brusca riduzione della gittata cardiaca e persino shock. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema polmonare aritmico

Eziologia dello shock cardiogeno negli anziani

(1) Cause della malattia

1. Shock cardiogeno: la maggior parte di essi sono pazienti anziani con infarto miocardico (80,64%), che è correlato al danno ischemico miocardico e alla degenerazione miocardica nei pazienti anziani.

2. Altre cause: miocardite acuta grave può causare insufficienza cardiaca acuta o shock cardiogenico, più comune nei bambini e nei giovani, gli anziani sono meno comuni, la cardiomiopatia dilatativa (congestizia) e i pazienti con valvole cardiache di solito causano cuore congestizio cronico Rifiuta, se questi pazienti hanno complicazioni acute, come tachiaritmia o embolia polmonare, la gittata cardiaca può essere drasticamente ridotta e portare a shock cardiogeno, il cuore anziano è meno adattabile a improvvisi cambiamenti della frequenza cardiaca, specialmente quando la frequenza ventricolare Quando l'aumento è evidente, il riempimento diastolico ventricolare è ridotto, il volume dell'ictus e l'indice cardiaco sono significativamente ridotti, con conseguente perfusione insufficiente di tutti i tessuti e organi del corpo, quindi fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia ventricolare e altre tachiaritmie sono La causa comune di shock cardiogeno nei pazienti anziani con malattie cardiache Negli ultimi anni, la cardiochirurgia come la sostituzione della valvola, le indicazioni della chirurgia di bypass dell'arteria coronarica sono state estese ai pazienti anziani, ma rispetto ai giovani, ai pazienti anziani con complicanze e mortalità durante l'intervento chirurgico La sindrome da spostamento alto e basso è una delle principali complicanze dopo l'intervento chirurgico ed è una causa comune di shock cardiogeno.

(due) patogenesi

L'infarto acuto del miocardio può essere suddiviso in primario (miocardico) e secondario, e il primo è di più, pari a 2/3 del totale.

Shock primario

La maggior parte si verifica entro poche ore o 24 ore dall'infarto del miocardio, principalmente a causa di un grande infarto del miocardio, di componenti di contrazione ventricolare ridotta, che dipende non solo dal numero di necrosi miocardica irreversibile, ma anche dalle dimensioni dell'ischemia miocardica reversibile. Una caratteristica fisiopatologica è essenziale per la prevenzione e il trattamento dello shock cardiogeno: nella fase iniziale dell'infarto del miocardio, se il miocardio ischemico viene salvato e protetto dalla necrosi, la dimensione dell'infarto può essere limitata e ridotta.

L'osservazione anatomica patologica ha mostrato che l'infarto miocardico è deceduto per shock cardiogeno. L'area totale di lesioni necrotiche fresche e vecchie lesioni ha raggiunto oltre il 40% dell'area ventricolare sinistra totale. Ostruzione sessuale, 3 lesioni in 2/3 casi e 2 lesioni in 1/3 dei casi.

Negli ultimi anni, alcuni studi hanno confermato l'esistenza di una zona marginale ischemica attorno all'area infartata contenente cellule e cellule necrotiche danneggiate a vari livelli, ma se l'ischemia viene ulteriormente aggravata, la zona marginale può essere completamente o parzialmente necrotica e le dimensioni dell'infarto possono essere espanse. Alonso et al. (1973) È stato scoperto che l'80% dei casi di shock cardiogeno ha un ingrossamento dell'infarto e un terzo dei casi ha un allargamento dell'infarto prima dello shock, un terzo non è sicuro del tempo di insorgenza e un altro 1/3 dell'infarto è ingrandito dopo lo shock. Indica che durante lo shock cardiogeno può formarsi un circolo vizioso, cioè la pressione arteriosa diminuisce durante lo shock, la pressione della perfusione coronarica diminuisce, l'ischemia miocardica peggiora e l'area dell'infarto si espande. Questa serie di cambiamenti compromette ulteriormente la funzione della pompa cardiaca e si sviluppa infine irreversibile shock.

Oltre alle dimensioni dell'infarto, ci sono altri fattori che possono ridurre la quantità di espulsione ventricolare sinistra:

1 L'ischemia miocardica dipende dal metabolismo anaerobico, il contenuto di ATP miocardico diminuisce, l'acido lattico aumenta, causando l'acidemia lattica;

2 tachicardia riduce il riempimento ventricolare;

3 ischemia muscolare papillare può causare rigurgito mitralico;

4 movimento anomalo della parete del sito della lesione o pulsazione anomala pulsante.

La fisiopatologia dello shock cardiogeno può comportare la regolazione dei vasi sanguigni periferici In generale, la riduzione della gittata cardiaca causata da qualsiasi causa ha un aumento del tono simpatico riflesso, che aumenta la resistenza periferica, ma alcuni pazienti con shock cardiogeno non hanno resistenza periferica. I risultati degli studi sperimentali di ischemia miocardica aumentati, anche più bassi del normale, sono molto incoerenti: nel modello di shock cardiogeno non si è verificata vasocostrizione nell'area periferica, che può essere il risultato di un riflesso indotto dall'area ischemica del miocardio. He Ruirong et al. Nell'esperimento di blocco dell'infarto miocardico sinistro acuto causato dall'arteria coronarica discendente anteriore sinistra nei cani, è stato anche scoperto che c'era un'inibizione riflessa dell'attività vascolare periferica, che si pensava fosse causata dall'attivazione delle fibre afferenti del nervo vago cardiaco e dall'inibizione dell'attività del centro di movimento vascolare.

L'infarto del miocardio colpisce principalmente il ventricolo sinistro, ma il ventricolo destro può essere contemporaneamente infarto.I dati anatomici patologici mostrano che il tasso di incidenza è compreso tra il 5% e il 34%. Si riscontra principalmente nella parete inferiore del ventricolo sinistro. Tra questi, l'infarto della parete posteriore coinvolge il setto ventricolare. I pazienti con infarto ventricolare destro possono arrivare fino al 50%, mentre i pazienti con infarto ventricolare destro sono più gravi e inclini a shock cardiogeno.

2. Shock secondario: da più di 24 ore a 1-2 settimane dopo l'infarto del miocardio, la causa principale dello shock è l'infarto del muscolo papillare o la rottura che porta al rigurgito mitralico acuto; la perforazione del setto ventricolare si verifica da shunt destro a sinistro; ventricolo La formazione di un tumore della parete, la pulsazione anormale della parete della parete e la rottura della parete ventricolare, ecc., Il meccanismo di shock è diverso dal primario, principalmente a causa dell'esistenza delle suddette complicanze meccaniche, con conseguente riduzione drastica della quantità di espulsione ventricolare sinistra durante la sistole e persino shock, quindi Chiamato shock secondario o meccanico.

(1) Rottura del muscolo papillare: di solito si verifica entro la prima settimana dall'esordio e la parte interessata della rottura (corpo o testa del capezzolo) può causare diversi gradi di rigurgito mitralico.

(2) rottura del setto ventricolare: si verifica entro 1-2 settimane dall'esordio, con conseguente shunt acuto da sinistra a destra.

(3) aneurisma ventricolare: causa principalmente insufficienza cardiaca cronica, aritmia ventricolare, embolia sistemica, ecc., Ma la fase acuta dell'infarto del miocardio, come la formazione di aneurisma ventricolare, può influenzare in modo significativo la funzione di espulsione ventricolare sinistra, contrazione ventricolare sinistra, Il tumore della parete ventricolare si gonfia e parte del sangue rimane nell'aneurisma ventricolare, riducendo il volume dell'ictus.

(4) perforazione della parete libera del ventricolo sinistro: più di 3-5 giorni dopo l'infarto del miocardio, con conseguente tamponamento pericardico acuto, shock cardiogeno, morte rapida, a volte, il flusso sanguigno nel pericardio è lento, formando un ematoma pericardico e uno pseudo-compartimento Un tumore della parete, quest'ultimo può anche essere indossato.

La conseguenza emodinamica comune delle suddette complicanze è che vi è più shunt di sangue durante la sistole, il reflusso o il ristagno nell'aneurisma ventricolare, con conseguente riduzione significativa del volume di ictus e della frazione di eiezione e persino shock.

Pazienti anziani con prevenzione dello shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno anziano è un'emergenza cardiaca estremamente critica e il tasso di mortalità è molto elevato Lo shock cardiogeno è principalmente causato da gravi malattie cardiache organiche Al fine di prevenire l'insorgenza di shock cardiogeno, l'attenzione dovrebbe essere focalizzata sulla malattia primaria. Nel trattamento e nel monitoraggio, il personale medico impegnato nelle malattie cardiovascolari, in particolare quelli che lavorano nella CCU, dovrebbe avere una comprensione completa e approfondita del monitoraggio diagnostico e del trattamento di emergenza dello shock cardiogeno e dovrebbe anche controllare lo shock master e non cardiogeno. Diagnosi differenziale per evitare ritardi nel trattamento.

Pazienti anziani con complicanze da shock cardiogeno Complicanze aritmia edema polmonare

Le principali complicanze sono aritmia, edema polmonare acuto, perforazione del setto interventricolare e rottura del muscolo papillare.

Sintomi di shock cardiogeno negli anziani Sintomi comuni Espressione indifferente Pelle pallida, risposta lenta, irritabilità, disagio, pallido, separazione elettromeccanica, catarro, edema, muscolo papillare, blocco atrioventricolare

I primi segni clinici di shock cardiogeno sono dovuti a insufficienza della pompa cardiaca, eccitazione simpatica, aumento del rilascio di catecolamine e ipoperfusione precoce.Ci sono aumento della frequenza cardiaca, aritmia ventricolare, fondo umido dei polmoni, irritabilità, pallore Sudorazione, ecc., La variazione della pressione arteriosa non è evidente in questo momento, la pressione sistolica è normale o bassa e la pressione diastolica è leggermente aumentata, ma i primi segni di shock possono essere causati da altri sintomi di infarto del miocardio.

Prima che si verifichi uno shock secondario, ci sono generalmente manifestazioni cliniche di complicanze meccaniche, come la rottura del setto ventricolare o la rottura del muscolo papillare causate da soffio sistolico forte e sintomi di insufficienza cardiaca pseudo, causati dalla perforazione della parete libera del ventricolo sinistro Il tamponamento pericardico si sviluppa rapidamente, la diagnosi non è facile e vi è una separazione elettromeccanica nella clinica, cioè lo shock si verifica improvvisamente, la pressione sanguigna e il suono del cuore scompaiono e l'attività dell'ECG esiste ancora. Il ritmo della giunzione atrioventricolare, o il blocco atrioventricolare alto o l'onda QRS si sono gradualmente allargati e infine arrestati, in base alle prestazioni di cui sopra possono considerare la possibilità di perforazione della parete ventricolare.

Dopo lo shock, le manifestazioni principali sono caduta di pressione arteriosa, pressione sistolica al di sotto di 80 mmHg, piccola pressione del polso, battito cardiaco fine, insufficienza dei tessuti e perfusione d'organo, cervello: espressione indifferente, mancanza di risposta, coma; rene: oliguria o anuria, bassa produzione di urina A 20 ml / h; pelle: carnagione pallida e pelle pallida, cianosi delle labbra e degli arti, sudore freddo e umido degli arti, sudore freddo; cuore: aumento della frequenza cardiaca, fino a 110 ~ 140 bpm, battito cardiaco basso, galoppo ventricolare o quarto suono cardiaco; Polmone: mancanza di respiro, polmoni umidi in entrambi i polmoni, edema polmonare acuto in casi gravi, evidente arteriosclerosi cerebrale negli anziani, quando la pressione sanguigna diminuisce, il flusso sanguigno cerebrale è significativamente ridotto, è facile essere associato a sintomi del sistema nervoso centrale, come trombosi cerebrale Forma e così via.

L'infarto ventricolare destro è caratterizzato da insufficienza cardiaca destra, la congestione polmonare non è evidente, la pressione arteriosa è ridotta, il segno del fluido della valvola tricuspide (soffio sistolico, onda v della vena giugulare), l'ECG può essere visto nell'elevazione del segmento ST V4 R piombo, inferiore Il pattern di infarto della parete e / o della parete posteriore con vari gradi di blocco atrioventricolare o aritmia sopraventricolare, come il seno del seno, la contrazione atriale prematura, la fibrillazione atriale, ecc., Gli enzimi sierici del miocardio sono significativamente elevati, gli ultrasuoni Il cardiogramma può mostrare l'ingrandimento del ventricolo destro, il movimento del setto ventricolare, l'esame emodinamico ha mostrato la pressione di riempimento ventricolare destra, cioè la pressione atriale destra elevata, la pressione a cuneo polmonare o la pressione diastolica polmonare (che rappresenta solo la pressione di riempimento ventricolare sinistro) L'aumento lieve, il rapporto tra i due aumentati (RAP / PAEDP> 0,8), la pressione sistolica ventricolare e polmonare destra non aumenta, i cambiamenti di pressione di cui sopra possono anche essere visti nel tamponamento cardiaco e nella pericardite costrittiva, deve essere identificato, anche l'embolia polmonare Colpisce la funzione ventricolare destra, ma può essere differenziata in base alla pressione arteriosa sistolica polmonare e all'aumento anormale della pressione endovenosa polmonare causata da arteriospasmo polmonare con normale pressione polmonare a cuneo. Va notato che il sangue dell'infarto ventricolare destro I cambiamenti nella dinamica del flusso possono essere mascherati da un calo della pressione arteriosa durante lo shock cardiogeno, che può essere rivelato dopo l'espansione del volume del sangue.

Esame dello shock cardiogeno negli anziani

1. Conta dei globuli rossi, determinazione dell'emoglobina e dell'ematocrito per vedere se c'è concentrazione di sangue o volume del sangue circolante ridotto.

2. Analisi dei gas ematici arteriosi e determinazione del pH, rilevazione di ipossiemia e acidosi, osservazione dell'efficacia.

3. Determinazione del volume di urina: il catetere a permanenza vescicale osserva continuamente il volume di urina e mantiene il volume di urina> 30 ml / h. Se il volume di urina <20 ml / h, la funzione renale tende ad esaurirsi.

4. Altri: inclusi elettroliti nel sangue, concentrazione di acido lattico, test di funzionalità renale, piastrine, fibrinogeno, tempo di protrombina, test di co-coagulazione della protamina plasmatica (test 3P) e test del prodotto di degradazione della fibrina (FDP) se necessario , emocoltura ed esame batteriologico.

Se le condizioni consentono ai pazienti di essere ricoverati nell'unità di terapia intensiva (ICU), osservare attentamente la temperatura corporea, la respirazione e il polso ed eseguire la necessaria emodinamica e l'esame e il monitoraggio sperimentali.

5. Monitoraggio della pressione arteriosa: oltre allo shock precoce, la pressione arteriosa del paziente è ridotta. Se la pressione sanguigna viene misurata dal bracciale quando i vasi sanguigni circostanti si contraggono, il valore misurato è spesso inferiore all'effettivo. Se la pressione sanguigna viene monitorata direttamente dall'intubazione transarteriale, la pressione sistolica arteriosa viene mantenuta a 90 mmHg. La pressione media di circa 80 mmHg viene utilizzata come base per regolare il farmaco, che è più pratico.

6. Monitoraggio della pressione venosa centrale (CVP) e della pressione a cuneo polmonare (PWP): la CVP è stata misurata dalla cannula venosa periferica all'atrio destro prossimale adiacente alla vena cava, che rifletteva la pressione di riempimento ventricolare destra, valore normale 9 ~ 12 cm H2O, più basso del normale per deficit di volume del sangue, più alto del normale, suggerendo disfunzione del cuore destro o volume eccessivo di liquidi, per aiutare a identificare disfunzione cardiaca e volume del sangue insufficiente.

La pressione polmonare a cuneo (PWP) è stata utilizzata per monitorare la funzione ventricolare sinistra. Il cigno-ganz è stato consegnato dalla vena periferica alle arteriole polmonari. Il cuneo è stato inserito nella PWP. Il valore normale era di 6-12 mmHg, di solito PWP e pressione end-diastolica ventricolare sinistra. LVEDP) è simile o uguale. Al di sotto del normale, indica un volume ematico insufficiente.> 18mmHg indica una disfunzione ventricolare sinistra Il monitoraggio della PWP può stimare il volume ematico e monitorare la velocità di infusione. È un indicatore utile per prevenire l'edema polmonare.

7. Gittata cardiaca (CO) e indice cardiaco (CI) intervallo normale di CO di 3,5 ~ 5,5 L / min, CI è 3,0 ~ 4,5 L / (min · m2), mentre monitorando PWP e CI, lo scopo non è Con la premessa di produrre PWP> 18mmHg, guidare la selezione clinica dei farmaci e cercare di aumentare il livello di CO.

8. L'ECG monitora la frequenza cardiaca e riconosce l'aritmia.

Diagnosi e diagnosi di shock cardiogeno negli anziani

Criteri diagnostici

La diagnosi clinica di shock cardiogeno comprende i seguenti due punti:

1. Riduzione della pressione arteriosa: la pressione arteriosa sistolica è inferiore a 80 mmHg o superiore a 30 mmHg prima dell'infarto miocardico e dura almeno 30 minuti.

2. Insufficiente perfusione ematica di tessuti e organi Cervello: irritabilità o indifferenza, rene: volume delle urine inferiore a 20 ml / h, pelle: umida e fredda.

Alcuni autori hanno anche proposto che l'indice cardiaco sia inferiore a 2,2 L / (min · m2) e che LVFP> 18 mmHg sia elencato come uno dei criteri diagnostici.I sintomi dei pazienti anziani con infarto del miocardio sono spesso atipici, senza dolore toracico e le prestazioni precoci possono solo far scendere la pressione sanguigna, respirare Difficoltà o sintomi neurologici, pertanto, uno shock acuto di shock cardiogeno può essere preso in considerazione negli anziani quando si verifica uno shock improvviso.

Diagnosi differenziale

Lo shock cardiaco acuto da infarto miocardico deve essere identificato entro le prime 24 ore dall'insorgenza della malattia:

1. Ipotensione e tachicardia sinusale causate dall'eccitabilità del nervo vago: principalmente osservata nell'infarto miocardico inferiore, data l'atropina, la pressione sanguigna può aumentare rapidamente.

2. Aritmia ventricolare: se la tachicardia ventricolare può abbassare improvvisamente la pressione sanguigna, la pressione arteriosa può tornare alla normalità dopo la cardioversione.

3. Basso volume di sangue: vomito e sudorazione, mangiare troppo poco può causare, può anche essere correlato alla ridistribuzione del sangue, questo cambiamento è più probabile che si verifichi negli anziani, in questo momento per l'esame emodinamico, la pressione di riempimento ventricolare sinistra e L'indice cardiaco è ridotto.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.