Coma diabetico iperosmolare non chetotico negli anziani

Introduzione al coma diabetico non chetosico iperosmolare negli anziani Coma diabetico non chetosico iperosmotico (sindrome diabetica non chetosica iperosmotica), coma diabetico non chetosico iperosmotico è una grave complicanza acuta del diabete, le sue caratteristiche cliniche sono iperglicemia grave Disidratazione, elevata pressione osmotica plasmatica senza evidente chetoacidosi, i pazienti hanno spesso disturbi della coscienza o del coma. La malattia ha un alto tasso di mortalità e dovrebbe ricevere sufficiente vigilanza, diagnosi tempestiva e un trattamento efficace. Conoscenza di base La proporzione della malattia: l'incidenza di questa malattia nei pazienti diabetici è di circa lo 0,04% -0,08% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: coma shock

Coma diabetico iperketmico non chetotico negli anziani

(1) Cause della malattia

1. La causa di alti livelli di zucchero nel sangue

Principalmente il risultato dei seguenti fattori che lavorano insieme.

(1) Insufficiente apporto di insulina nel corpo: può essere causato dall'aumento del diabete originale o dall'uso di diuretici tiazidici o acido etenico (acido diuretico); può anche essere causato dall'aumento del contenuto endogeno di catecolamina, riducendo ulteriormente la secrezione di insulina.

(2) L'effetto ipoglicemico dell'insulina nel corpo è indebolito: la secrezione di ormoni antagonisti dell'insulina come glucocorticoidi, catecolamine, glucagone può essere aumentata da infezioni, traumi, interventi chirurgici e altri stress, antagonizzando o inibendo l'azione dell'insulina, e L'inibizione dell'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti, l'uso di glucocorticoidi, immunosoppressori di sodio fenitoina e altri farmaci possono anche indebolire il ruolo dell'insulina.

(3) Aumento del carico di glucosio nel corpo: principalmente a causa della maggiore secrezione di cortisolo come il cortisolo, che porta ad un aumento della gluconeogenesi, che è un aumento del carico endogeno di glucosio.Inoltre, può anche essere dovuto alla dieta ricca di glucosio o alla dialisi peritoneale. Una grande quantità di glucosio viene introdotta nel corpo, che è un aumento del carico esogeno di glucosio.

(4) Altri: a causa della grave disidratazione, disfunzione centrale della sete, la capacità dell'acqua potabile attiva di mantenere l'equilibrio idrico è ridotta, il rene media l'acqua, la funzione di bilancio elettrolitico è ridotta, la perdita di glucosio nel sangue è limitata e lo zucchero nel sangue è estremamente elevato.

2. Ipernatriemia

Parte dei pazienti con coma diabetico non chetotico iperosmolare ha un alto livello di sodio nel sangue, con conseguente stato iperosmotico del fluido extracellulare, quindi il fluido intracellulare viene trasferito al fluido extracellulare, causando disidratazione intracellulare e può verificarsi grave disidratazione con shock ipovolemico. Grave disidratazione intracellulare e shock ipovolemico sono le principali cause di disturbi neurologici.

I motivi principali per la formazione di sodio nel sangue alta sono:

1 riduzione del volume ematico e stress possono aumentare la secrezione di aldosterone e ormone surrenalico con conseguente aumento della quantità di sodio nel sangue.

2 grave disidratazione può causare sodio nel sangue alta secondaria.

3. Grave disidratazione e alta pressione osmotica del plasma

Si ritiene generalmente che il grado di disidratazione sia direttamente proporzionale alla gravità della malattia: la perdita media di acqua durante la chetoacidosi è di circa 7 litri e il coma del diabete non chetotico iperosmolare può raggiungere i 12-14 litri, mentre l'iperglicemia estrema porta ad un aumento dello zucchero nelle urine. Grave diuresi iperosmolare, pazienti con coma diabetico non chetotico iperosmolare spesso accompagnati da malattia cerebrovascolare e malattie renali, possono portare al centro della sete non sensibile, risposta lenta alla disidratazione causata da disidratazione, con conseguente riduzione dell'assunzione di acqua e Il rene regola la disfunzione di acqua ed elettroliti, aggravando ulteriormente la disidratazione e causando uno squilibrio elettrolitico, con conseguente oliguria o chiusura urinaria.

Allo stesso tempo, a causa di disturbi circolatori cerebrali, lo sviluppo della disidratazione iperosmolare e il disturbo della coscienza sono accelerati e l'assunzione di liquidi è inferiore quando il coma, specialmente in caso di carenza di insulina, il glucosio è anormalmente lento attraverso la membrana delle cellule cerebrali, aumentando così la pressione osmotica del liquido extracellulare, con conseguente acqua Trasferimento extracellulare intracellulare, con sviluppo di disidratazione ipertonica e a bassa capacità, concentrazione plasmatica, stasi del flusso sanguigno e promozione della trombosi cerebrale e dell'ammorbidimento del cervello sulla base dell'arteriosclerosi cerebrale.

A causa della diuresi osmotica, acqua, sodio, potassio e simili sono in gran parte persi dai reni, in particolare la perdita di acqua è più della perdita di elettroliti, causando quindi ipovolemia e disidratazione iperosmotica, formando disidratazione delle cellule del tessuto cerebrale e insufficiente apporto di sangue al cervello. I sintomi psicotici aggravano ulteriormente il coma.

4. Chetosi lieve o non chetosi

Chetosi iperosmolare Diabete Coma Perché ci sono iperglicemia grave senza chetosi evidente, il meccanismo può avere i seguenti aspetti:

(1) I pazienti con coma diabetico non chetotico iperosmolare sono per lo più diabete mellito non insulino-dipendente, i livelli plasmatici di insulina sono più alti di quelli con chetoacidosi diabetica e una certa quantità di insulina endogena non può far fronte al metabolismo dello zucchero in determinate cause come l'infezione. La necessità di carico, ma sufficiente per inibire la lipolisi, riduce gli acidi grassi liberi nel fegato e produce corpi chetonici, quindi i chetoni nel sangue non sono significativamente elevati.

(2) L'iperglicemia stessa ha un effetto antagonista sui corpi chetonici.

(3) Una evidente pressione osmotica nel plasma elevata può inibire la lipolisi delle cellule adipose, ridurre gli acidi grassi liberi nel fegato e ridurre la formazione di chetoni nel fegato.

(4) I pazienti con coma diabetico non chetotico iperosmolare con livelli di ormone della crescita plasmatico più bassi rispetto alla chetoacidosi diabetica, la mancanza di mobilizzazione dell'ormone della crescita della decomposizione grassa possono anche essere associati a chetosi evidente.

(5) Alcuni pazienti con coma diabetico non chetosico iperosmolare presentano alti livelli di acidi grassi liberi nel plasma, ma nessuna chetosi, che può essere dovuta a effetti chetogenici gastrointestinali nei pazienti.

(due) patogenesi

La principale causa del coma diabetico non chetosico iperosmolare è la carenza di insulina e la disidratazione. L'insulina nei pazienti è assolutamente o relativamente insufficiente. Sotto vari stimoli, lo zucchero nel sangue è aumentato in modo significativo. L'iperglicemia grave e il diabete causano diuresi osmotica, causando acqua. E una grande quantità di elettroliti viene persa dai reni, poiché i pazienti hanno disturbi attivi della capacità di rimozione dell'acqua e vari gradi di disfunzione renale, la disidratazione dell'iperglicemia e l'elevata pressione osmotica nel plasma aumentano gradualmente, portando infine al coma diabetico non chetotico iperosmolare.

Come accennato in precedenza, la causa fondamentale del coma diabetico non chetosico iperosmolare è la carenza assoluta o relativa di insulina.I vari incentivi possono ridurre ulteriormente la secrezione di insulina nei pazienti, aumentare i livelli ormonali contro l'insulina e aumentare significativamente la concentrazione di glucosio nel sangue. Lo zucchero nel sangue e il diabete causano la diuresi osmotica.In questo momento, circa il 50% della pressione osmotica delle urine è mantenuta dal glucosio nelle urine.Pertanto, i pazienti spesso perdono acqua molto più degli elettroliti. Al fine di mantenere l'equilibrio idrico del corpo e l'insufficienza renale, l'iperglicemia e la disidratazione sono gravi: disidratazione e ipopotassiemia possono causare aumento di cortisolo, catecolamina e glucagone e, d'altra parte. Può inibire ulteriormente la secrezione di insulina, che a sua volta fa sì che lo stato di iperglicemia continui ad aumentare, formando un circolo vizioso, che alla fine porta al verificarsi di coma diabetico non chetosico iperosmolare.

Prevenzione del coma diabetico non chetotico iperosmolare negli anziani

1. Controlla attivamente l'alto livello di zucchero nel sangue del diabete.

2. Prestare attenzione a evitare fattori predisponenti, in particolare varie infezioni e una grande quantità di dolci e iniezione di glucosio.

3. Mantenere sempre l'equilibrio idrico ed elettrolitico.

4. Proteggi la funzione cardiaca e renale.

Complicanze del coma diabetico non chetosare iperosmolare negli anziani Complicanze, coma shock

Coma, shock, cardiovascolare e infarto concomitanti.

Sintomi di coma diabetico non chetotico iperosmolare negli anziani Sintomi comuni Poliuria e polidipsia ipotensione Coma iperosmotico perdita di appetito, debolezza, diabete, espressione facciale, apatia, insufficienza circolatoria, apatia

Periodo precursore

Il coma diabetico non chetotico iperosmolare di solito inizia lentamente: nel processo dei sintomi neurologici e del coma si tratta della fase prodromica, che va da diversi giorni a diverse settimane e la metà dei pazienti non ha storia di diabete. La maggior parte di loro ha una storia di ridotta funzionalità renale, dovuta a stanchezza, controllo della dieta rilassato e maggiori possibilità di infezione. Il tasso di incidenza è più alto in inverno, specialmente prima e dopo il Festival di Primavera. L'incidenza dei pazienti è lenta e le manifestazioni cliniche del diabete sono spesso aggravate diversi giorni prima dell'inizio. Assetato, polidipsia, poliuria, debolezza, vertigini, perdita di appetito, nausea, vomito, dolore addominale, ecc., Mancanza di risposta, espressione indifferente, la causa fondamentale di questi sintomi è dovuta alla disidratazione diuretica osmotica.

2. Periodo tipico

Se il periodo prodromico non viene trattato in tempo, la condizione continua a svilupparsi a causa della grave perdita d'acqua, dell'iperosmosi plasmatica e della riduzione del volume ematico.Il paziente è principalmente caratterizzato da grave disidratazione e sintomi neurologici.

(1) grave disidratazione, spesso accompagnata da insufficienza circolatoria: a causa dell'età del paziente, la riserva d'acqua nel corpo prima dell'insorgenza è scarsa, associata a zucchero e diuresi elevati, la disfunzione dell'apporto idrico è evidente nei pazienti con disidratazione, l'esame obiettivo mostra peso Diminuzione significativa, pelle secca, meno sudore e diminuzione dell'elasticità, depressione del bulbo oculare, secchezza della lingua e fessure longitudinali I pazienti con malattia grave possono avere insufficienza circolatoria periferica, polso sottile e veloce, compressione del polso piccola e riempimento della vena giugulare in posizione sdraiata Incompleta, bassa pressione sanguigna in posizione eretta, anche arti freddi, cianosi in stato di shock e alcuni dovuti a grave disidratazione e oliguria, nessuna urina.

(2) Coscienza e disfunzione del sistema nervoso centrale focale: i pazienti hanno spesso diversi gradi di sintomi neurologici e psichiatrici, la metà dei pazienti ha disturbi coscienti e circa 1/3 dei pazienti sono in stato di coma.In genere si ritiene che la presenza o l'assenza di disturbo della coscienza nei pazienti con questa malattia dipenda principalmente da Il tasso e il grado di aumento della pressione osmotica plasmatica sono anche correlati al livello di zucchero nel sangue, ma hanno poco a che fare con l'acidosi: il grado di stato ipertonico è grave o rapido ed è soggetto a disfunzione del sistema nervoso centrale, ad eccezione dei disturbi della coscienza. Inoltre, i pazienti hanno spesso una varietà di segni neurologici focali, dall'apatia, vertigini al coma, oltre ai nervi sensoriali sono soppressi e indifferenti, opachi e persino rigidi, i nervi motori sono più coinvolti, colpi comuni, diversi Grado di emiplegia, convulsioni neuronali motorie sistemiche e focali, tra cui afasia, emiplegia, nistagmo e strabismo, nonché convulsioni focali o sistemiche, i riflessi spesso scompaiono o scompaiono, la disfunzione vestibolare a volte ha allucinazioni, gibberish Lingua, irrequietezza, ecc., A volte con gravi sintomi mentali, a volte la temperatura corporea può superare i 40 ° C, può essere centrale Il calore può anche essere causato da varie infezioni, spesso diagnosticate erroneamente come encefalite o meningite, a causa dell'iperglicemia estrema e dell'elevata pressione osmotica plasmatica, concentrazione del sangue, aumento della viscosità, facile sviluppo di trombosi venosa, in particolare la trombosi cerebrale è grave , portando a un tasso di mortalità più elevato.

Secondo le manifestazioni cliniche dei pazienti con coma iperosmolare e i possibili fattori predisponenti, combinati con glucosio nel sangue, sodio nel sangue e pressione osmotica plasmatica, è possibile effettuare una diagnosi corretta in tempo.

Esame del coma diabetico non chetosio iperosmolare negli anziani

Zucchero nel sangue

Estremamente elevato, di solito 33,3 mmol / L (600 mg / dl), o addirittura 83,3 ~ 266,7 mmol / L (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Elettrolita

Il sodio sierico è spesso aumentato a> 150 mmol / L, ma c'è anche un leggero aumento o normale, il potassio sierico può essere elevato, normale o ridotto, a seconda della disidratazione del paziente e della disfunzione renale e il volume del sangue è inferiore Secrezione secondaria di aldosterone, dopo insulina e trattamento sostitutivo con fluidi, anche se c'è iperkaliemia, può verificarsi ipopotassiemia significativa, il cloro nel sangue può essere leggermente aumentato.

3. Pressione osmotica al plasma ≥350mmol / L o pressione osmotica effettiva> 320mmol / L (la pressione osmotica effettiva non include la frazione di azoto ureico), calcolata secondo la formula:

Pressione osmotica al plasma (mmol / L) = 2 (sodio + potassio) mmol / L + glucosio nel sangue (mmol / L) + azoto ureico (mmol / L)

Intervallo normale: 280 ~ 300mmol / L.

4. L'azoto ureico nel sangue è generalmente moderatamente elevato, fino a 28,56 ~ 32,13 mmoli / L (80 ~ 90 mg / dl), anche la creatinina sierica è alta, fino a 442 ~ 530,4 μmol / L (5 ~ 6 mg / dl), principalmente Prerenale (disidratazione, insufficienza circolatoria) o associato a insufficienza renale acuta.

5. Routine di sangue

I globuli bianchi possono anche essere significativamente aumentati senza infezione, l'ematocrito è aumentato, l'emoglobina può essere aumentata e alcuni pazienti possono avere anemia.Ad esempio, la maggior parte dei pazienti con ematocrito normale ha l'anemia.

6. Routine urinaria

I pazienti più pesanti possono presentare proteinuria, urina di tipo beta-tubo eritrocitario, zucchero nelle urine forte, corpo chetonico delle urine positivo o debole.

7. Legame di biossido di carbonio nel sangue

Il pH del sangue è per lo più normale o leggermente diminuito Se combinato con chetoacidosi o insufficienza renale, il pH del sangue viene ridotto.

8. Corpo del chetone del sangue

La maggior parte dell'elevazione normale o lieve, con chetoacidosi è più alta.

9. Altro

Ormone della crescita del plasma, la determinazione del cortisolo era leggermente elevata, il contenuto di determinazione del peptide C nel plasma può essere ridotto, ma non così evidente come la chetoacidosi diabetica.

Esame del liquido cerebrospinale, aumento della pressione osmotica e contenuto di uva.

Diagnosi e diagnosi di coma diabetico non chetetico iperosmolare negli anziani

Dovrebbe prestare attenzione all'identificazione e alla coesistenza di altre malattie:

1. Chetoacidosi diabetica

Può coesistere con il coma iperosmolare: in questo momento, non solo glicemia alta, sodio nel sangue alta e pressione osmotica nel plasma alta, ma anche chetone nel sangue alto, pH del sangue e forza di legame con CO2 e forte chetone urinario.

2. Acidosi lattica del diabete

Il coma iperosmolare è accompagnato dal 50% di acidosi lattica.

3. Incidente cerebrovascolare

Generalmente, i pazienti diabetici con trombosi cerebrale sono affetti da piccole arterie e possono presentare disfunzione degli arti, ma disturbi e coma meno consapevoli.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.