Neuropatia periferica diabetica nell'anziano

Introduzione alla neuropatia periferica diabetica negli anziani La neuropatia è una delle complicanze più comuni del diabete e la sua prevalenza può raggiungere dal 7% al 50% Se include varie neuropatie subcliniche, può arrivare fino al 90%, che è una causa importante di disabilità e morte nei pazienti diabetici. Minacciare la salute delle persone con diabete. Qualsiasi parte del sistema nervoso (nervo periferico, midollo spinale e cervello) può essere coinvolta, può essere singola o combinata, di cui la neuropatia periferica è più comune, specialmente nella neuropatia periferica degli anziani, il diabete è la causa più comune di malattia. La neuropatia periferica si riferisce alla disfunzione dei motoneuroni del midollo spinale e del tronco encefalico, i neuroni sensoriali primari e gli assoni autonomi circostanti e i tessuti di supporto. Possono verificarsi varie manifestazioni cliniche. La sua neuropatologia ha rivelato edema delle cellule di Schwann, degenerazione assonale e demielinizzazione segmentale. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 30-50% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare

La causa della neuropatia periferica diabetica negli anziani

Vasi sanguigni (30%):

Dai modelli animali di diabete e biopsia tissutale dei pazienti diabetici, si è concluso che i piccoli vasi sanguigni, in particolare la microangiopatia, sono strettamente correlati alla neuropatia periferica diabetica, caratterizzata principalmente da ispessimento della membrana basale capillare, allargamento dell'area, proliferazione delle cellule endoteliali vascolari o ipertrofia. , edema e degenerazione ialina, deposizione di glicoproteina, stenosi luminale, con conseguente neuro-ischemia e ipossia, inoltre, la neuro-ischemia e l'ipossia possono anche essere correlate allo stato ipertensivo causato da iperglicemia causata da cambiamenti emoreologici, come il sangue Aumento della viscosità, ridotta deformabilità dei globuli rossi, formazione del prodotto proteico glicosilato, ecc. Nei ratti diabetici indotti dalla streptozotocina (STZ), il flusso sanguigno neurologico è ridotto a 2/3 del normale, e clinico e Modelli animali hanno dimostrato che le prostaglandine E2, gli inibitori degli enzimi che convertono l'angiotensina e gli antagonisti del calcio possono rilassare la muscolatura liscia vascolare, dilatare i vasi sanguigni, aumentare il flusso sanguigno e ripristinare e migliorare la funzione di conduzione nervosa dei pazienti o dei ratti neuropatici diabetici. , illustrando ulteriormente il verificarsi della neuropatia diabetica e della vasculopatia causate da Dio Ischemia e ipossia, soprattutto singolo neuropatia sono più propensi a sostenere insufficienza vascolare causata da meccanismi vascolari.

Metabolismo (20%):

Lo stato di iperglicemia a lungo termine del diabete porta a una serie di disordini metabolici: i metaboliti anormali danneggiano direttamente i nervi, influenzano l'alimentazione e l'afflusso di sangue dei nervi e quindi causano la risposta immunitaria del corpo, portando infine all'insorgenza di neuropatia diabetica. La maggior parte dei nervi multipli simmetrici bilaterali La lesione supporta questa dottrina.

(1) Aumento dell'attività della via metabolica del poliolo: l'aldose reduttasi (AR) è un enzima altamente dipendente dal substrato nella via metabolica del poliolo, normalmente l'attività dell'AR è molto bassa, ma in stato iperosmolare di diabete. Sotto l'attività di AR, l'attività più elevata del glucosio viene ridotta per produrre più sorbitolo e il sorbitolo deve essere convertito in fruttosio dalla deidrogenasi per ossidarsi gradualmente e l'attività del sorbitolo deidrogenasi è ridotta. Provoca un grande accumulo di sorbitolo nelle cellule e l'accumulo di sorbitolo agisce direttamente sulle cellule nervose, causando un aumento della pressione osmotica, gonfiore e necrosi delle cellule nervose. D'altro canto, il glucosio può inibire in modo competitivo l'iperglicemia. L'inositolo viene assorbito dal tessuto nervoso e la sintesi dell'inositolo viene ridotta a causa della maggiore attività della via del sorbitolo: i livelli di inositolo delle cellule nervose sono notevolmente ridotti, i fosfolipidi inositolo sintetizzati dalle cellule sono ridotti e i metaboliti sono ridotti di conseguenza. La diminuzione dell'attività della proteina chinasi C (PKC) alla fine porta a una diminuzione dell'attività della Na + -K + -ATPasi, che modifica la depolarizzazione della membrana. Quando viene influenzata la normale conduzione degli impulsi nervosi, l'attività dell'enzima diminuisce, il che porta inevitabilmente a un rallentamento della velocità di conduzione nervosa. Nei casi più gravi aumenta la concentrazione di ioni di sodio intracellulare, l'edema del nodo di Langfei provoca cambiamenti di demielinizzazione e, allo stesso tempo, diminuisce l'attività di PKC. Influenza dell'attività di altri enzimi nella cellula, con conseguente riduzione dell'assunzione di nutrienti come aminoacidi da parte delle cellule nervose, riduzione dell'utilizzo di energia e compromissione della funzione neurotrofica.

(2) Glicosilazione proteica: glucosio, fruttosio, ecc. Nel corpo possono subire glicosilazione non enzimatica con varie proteine ​​del corpo, in particolare proteine ​​di lunga durata. La glicosilazione delle proteine ​​strutturali neuronali è la formazione di neuropatia periferica diabetica. Uno dei motivi importanti è che quando le proteine ​​plasmatiche e l'albumina sono glicosilate, sono permeabili, mentre le cellule della parete vascolare e la membrana basale sono glicosilate, la barriera di permeazione viene distrutta, quindi le sostanze osmotiche entrano nel rivestimento interno e accelerano le fibre nervose. La degenerazione, la glicosilazione delle proteine ​​della mielina rendono le fibre demielinizzate più sensibili ai danni esterni e la glicosilazione della membrana del perineurio porta alla compressione dell'arteria perivascolare a causa di cambiamenti nella permeabilità e ulteriore ischemia neuroendometriale. Inoltre, i microtubuli e la glicosilazione dei neurofilamenti alterano i cicli di fosforilazione e defosforilazione cellulare, incidendo gravemente sulla conduzione assonale, portando all'atrofia degli assoni distali e all'atrofia assonale. Ryle et al. Le proteine ​​strutturali del sistema nervoso centrale sono più suscettibili alla glicosilazione, che è coerente con clinicamente una maggiore probabilità di causare neuropatia periferica.

(3) Metabolismo lipidico anormale: è stato riscontrato che la sintesi lipidica anormale del nervo nel paziente diabetico e il rapporto lipidico della guaina mielinica sono anormali, con conseguente perdita di funzionalità e riduzione della sinapsi, ma non è stato ottenuto alcun consenso.

(4) Riduzione della prostaciclina: la prostaciclina (PG12) è un potente inibitore dell'aggregazione piastrinica che impedisce alle piastrine e ad altre cellule del sangue di accumularsi nel lume del lume vascolare e aumenta il CAMP nelle cellule muscolari lisce vascolari. La vasodilatazione locale e la trombospondina (TXA2) (da PTI2 dello stesso precursore) possono indurre aggregazione piastrinica e vasocostrizione, l'effetto opposto, mantenendo un equilibrio dinamico nel diabete normale, a causa del metabolismo dell'acido arachidonico L'anomalia ha causato lo squilibrio di PGI2 e TXA2, l'aumento della sintesi piastrinica di TXA2, l'inibizione della produzione di cellule endoteliali vascolari di IGP2, le piastrine hanno mostrato uno stato ipercoagulabile, la contrazione microvascolare migliorata, l'ischemia del tessuto nervoso, che ha portato alla comparsa di neuropatia periferica diabetica.

Fattore neurotrofico ridotto (15%):

Il fattore neurotrofico è una proteina che promuove la sopravvivenza neuronale, lo sviluppo morfologico e la differenziazione delle funzioni fisiologiche, tra cui il fattore di crescita nervosa (NGF) è importante e la NGF è necessaria affinché i neuroni sensoriali e i neuroni simpatici mantengano la normale funzione. Soprattutto per i neuroni sensoriali delle fibre fini, gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che il trasporto assonale di NGF nei ratti diabetici è significativamente ridotto, il livello di NGF endogeno nei neuroni sensibili alla NGF e i loro organi bersaglio dominanti è significativamente ridotto e l'espressione di NGF-mRNA nei tessuti bersaglio è significativamente ridotta. La diminuzione suggerisce che la riduzione di NGF è correlata alla patogenesi del diabete.

Prevenzione della neuropatia periferica diabetica anziana

Il rigoroso controllo della dieta e il controllo della glicemia sono misure fondamentali per prevenire la neuropatia periferica diabetica.

Complicanze della neuropatia periferica diabetica anziana Complicanze, arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare

Ulcere del piede concomitanti comuni, lesioni articolari e disfunzione autonomica simpatica, danno oculomotore e nervoso, respirazione, arresto miocardico.

Sintomi di neuropatia periferica diabetica negli anziani Sintomi comuni Incapacità di vertigini, compromissione della vista, differenza di frequenza cardiaca in piedi, perdita di appetito, disturbi nutrizionali, disturbi sensoriali, dolore sordo, andatura, infezione batterica instabile

Negli anziani, poiché il disturbo del metabolismo del glucosio è spesso molto lieve, è difficile da osservare. La neuropatia periferica può essere la principale manifestazione clinica del diabete. Le lesioni possono coinvolgere i nervi sensoriali, motori e autonomi, causando varie manifestazioni cliniche, ma nel complesso Può essere diviso in neuropatia multipla simmetrica bilaterale e neuropatia singola asimmetrica.

Neuropatia multipla

I disturbi sensoriali sono spesso tipici di guanti o calze, dolore, temperatura, perdita o perdita della posizione e delle vibrazioni o intorpidimento degli arti, bruciore, brividi, formiche che camminano e altre anomalie sensoriali e tocco della pelle sensibile, insorgenza insidiosa, I sintomi persistono, possono verificarsi espettorato profondo o forte dolore agli arti, in genere di notte, quando la sensazione profonda è danneggiata, il paziente spesso avverte arti pesanti, sensazione di cotone e instabilità dell'andatura.

La discinesia si manifesta con diversi gradi di spasmo dei motoneuroni inferiori e la breve estensione della punta del piede è un sintomo precoce.L'atrofia dei muscoli interossei delle mani e dei piedi può causare una deformità a forma di artiglio, che può essere attaccata in modo insidioso. Può svilupparsi rapidamente e deteriorarsi rapidamente.

Il disturbo del riflesso sacrale è caratterizzato dal suo indebolimento o scomparsa, il riflesso dell'espettorato scompare prima, quindi il riflesso del ginocchio può scomparire e quindi scompare il riflesso dell'arto superiore.

La disfunzione autonoma può manifestarsi come barriere sudate o sudate e nutritive per la pelle e le unghie, come pelle ruvida, unghie secche, fragilità, ipercheratosi e ulcere nutrizionali.

Una manifestazione speciale di polineuropatia diabetica dolorosa è la sindrome da cachessia neuropatica diabetica, che è caratterizzata da diabete lieve con neuropatia multipla, dolore agli arti, paura del cibo, depressione, insonnia e peso evidente. Il declino è stato clinicamente escluso da tumori maligni e altre malattie da deperimento e la sua patogenesi non è ancora chiara: alcuni studiosi hanno ipotizzato che la disfunzione dell'ipotalamo sia.

La polineuropatia diabetica non può avere sintomi e segni evidenti per un lungo periodo di tempo, ma i suoi sintomi clinici sono evidenti e, in molti pazienti, provoca disabilità grave a lungo termine, principalmente a causa della perdita di dolore e sensazione. Il terreno è traumatizzato, formando un'ulcera indolore, penetrante e "nutritiva", che può facilmente causare gravi infezioni batteriche necrotizzanti e osteomielite nel compartimento fasciale profondo del piede. Inoltre, circa l'1% dei pazienti ha La maggior parte di coloro che hanno più di 50 anni con un decorso del diabete di 15 anni possono avere insidioso omero mediale, distruzione indolore dell'osso patellofemorale e caviglie e articolazioni meno comuni, con conseguenti deformità del piede. Cioè, la neuroartropatia di Charcot.

2. Neuropatia singola e neuropatia multipla

(1) neuropatia singola del nervo cranico: il coinvolgimento oculomotore è il più comune, ci sono palesi palpebre palesi e disturbi del movimento oculare, ma la pupilla è generalmente esente, i disturbi del movimento oculare raggiungono il picco in 1 giorno o diversi giorni, della durata di diverse settimane A poco a poco recuperata, completamente recuperata entro 3-5 mesi, la patogenesi è generalmente considerata causata dall'ischemia del nervo oculare causata dalla malattia microvascolare, perché le fibre che innervano la pupilla si trovano nella parte periferica del nervo oculomotore, l'effetto sull'ischemia La parte centrale è leggera, quindi la maggior parte delle esenzioni, altri nervi cranici che sono inclini a lesioni hanno nervi e nervi facciali e il coinvolgimento del solo nervo trocleare è raro.

(2) neuropatia motoria prossimale: nota anche come "atrofia muscolare diabetica", la sua patogenesi può essere causata da lesioni multiple vascolari della malattia vascolare del nervo, più comuni nel decorso di 50 anni più lungo, il diabete è anche più pesante Pazienti, generalmente acuti o subacuti, che si sentono inizialmente deboli, da 2 a 3 settimane di evidente atrofia, che coinvolgono principalmente i quadricipiti, iliopsoas e i muscoli adduttori della coscia, i muscoli flessori come i muscoli del braccio, la corda e il gastrocnemio I sintomi principali dell'esercizio sono articolazioni del ginocchio instabili, difficoltà a stare in piedi e a piedi, in particolare difficoltà nei gradini superiori. In genere, ci sono dolori. È un dolore sordo persistente in profondità e può anche bruciare il dolore ed è pesante di notte. Il dolore inizia dalla parte interessata della parte bassa della schiena o dei glutei, o dall'anca al ginocchio, la pelle non ha parestesia evidente e in alcuni casi ha una reazione positiva al riflesso tendineo.

(3) neuropatia del tronco: neuropatia del torace e dell'addome, più comune nei pazienti di età superiore ai 50 anni con diabete a lungo termine, insorgenza improvvisa, dolore e parestesia sono i primi sintomi, il dolore è spesso profondo dolore sordo, ma anche dolore, spina Dolore o dolore bruciante, di solito unilaterale o principalmente un lato, quindi è facile essere confuso con angina pectoris, sintomi polmonari o gastrointestinali, la notte è la più pesante, generalmente la tosse non ha alcun effetto, il dolore può apparire in 1 o Sul segmento più pesante del dolore si possono trovare diversi segmenti di pelle: vi è una parestesia nell'agopuntura, di solito nel torace e nella parte anteriore dell'addome è evidente. Potrebbero esserci debolezza dei muscoli addominali ipsilaterali a causa del rilassamento dei muscoli addominali. , causando rigonfiamento locale.

3. Neuropatia autonomica diabetica

(1) Sistema cardiovascolare:

1 frequenza cardiaca anormale: ci sono due manifestazioni principali: una è la tachicardia quando è silenziosa e l'altra è la frequenza cardiaca fissa, il che significa che la frequenza cardiaca cambia ovviamente meno delle persone normali.

2 Ipotensione posturale: si riferisce alla caduta della pressione arteriosa sistolica dalla posizione sdraiata alla posizione eretta quando la pressione sistolica scende più di (4kPa) 30mmHg, il paziente può avere debolezza posturale, vertigini, compromissione della vista e persino sincope. Il meccanismo di insorgenza è principalmente compensativo riflessivo. Vi sono ostacoli al meccanismo vasocostrizione.

(2) Sistema gastrointestinale: la neuropatia autonoma può interessare qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, causando perdita di appetito, nausea, vomito, diarrea, costipazione e altri sintomi.

(3) sistema genito-urinario:

1 Anormale funzione della vescica: la manifestazione precoce del paziente è un intervallo di minzione prolungato, aumento del volume delle urine del mattino, coinvolgimento del detrusore, flusso urinario debole, minzione prolungata, più forza durante la minzione e sporca, flebo, ecc. C'è ritenzione urinaria e incontinenza urinaria traboccante.

2 Disfunzione sessuale: uno dei sintomi più comuni di neuropatia autonomica nei pazienti diabetici maschi, la maggior parte dei quali ha impotenza, riduzione dello sperma, ecc., Infertilità maschile, pazienti di sesso femminile con disfunzione sessuale sono generalmente lievi, manifestati come diminuzione della libido, disturbi mestruali .

(4) reazione di ipoglicemia: in circostanze normali, si verificherà una lieve reazione parasimpatica quando la glicemia viene abbassata, seguita da una risposta simpatica, quindi il paziente percepirà l'ipoglicemia e fornirà un meccanismo antagonistico per evitare il coma ipoglicemico, cioè una risposta parasimpatica attraverso il vago Rilascio di glucagone; la reazione simpatica promuove la decomposizione del glicogeno epatico rilasciando adrenalina e i pazienti con neuropatia autonomica possono perdere la risposta simpatica precoce, presentando così ipoglicemia senza autocoscienza e a causa della summenzionata mancanza di funzione antagonistica, no I sintomi improvvisamente entrano in un coma ipoglicemico.

La neuropatia periferica anziana è classificata in base alla causa e di solito ha i seguenti tipi:

1 neuropatia periferica idiopatica;

2 neuropatia periferica nutrizionale: alcolismo cronico, sindrome da malassorbimento, malnutrizione;

3 neuropatia periferica metabolica: disturbi del diabete, dell'uremia, dell'acqua e degli elettroliti;

4 neuropatia periferica tossica: simil-droga, metalli pesanti;

5 neuropatia periferica circolatoria e compressiva: spondilosi cervicale deformabile, sindrome del tunnel carpale, sindrome del tunnel cubitale, arteriosclerosi ischemica;

6 neuropatia periferica cancerosa

Nonostante le diverse cause di varie neuropatie periferiche, le manifestazioni cliniche sono spesso le stesse, con disturbi sensoriali, motori, riflessi, autonomi e nutrizionali.

L'elettromiografia può essere vista come un potenziale denervato a riposo, quando la contrazione è libera, il normale potenziale motorio viene ridotto con il potenziale dell'onda multifase e viene rilevata la mioelettricità dei bicipiti, dei tricipiti, dei muscoli tibiale anteriore e tibiale. A volte, si vede spesso che l'ampiezza è aumentata, per lo più intorno a 2 mV, e la durata è prolungata. Nella fase iniziale, la velocità di conduzione nervosa (NCV) può essere rallentata e l'ampiezza è ridotta. In generale, il cambiamento della velocità di conduzione nervosa è evidente negli arti inferiori rispetto agli arti superiori. Il tasso anormale della velocità di conduzione del nervo sensoriale (SCV) è superiore a quello della velocità di conduzione del nervo motore (MCV), ma se l'iperglicemia è controllata, la velocità di conduzione spesso torna alla normalità ed è un cambiamento reversibile.

Esame della neuropatia periferica diabetica negli anziani

Zucchero nel sangue, azoto ureico, elevata creatinina, potassio anormale, sodio e cloro.

La biopsia neurologica, l'elettromiografia e l'esame neurofisiologico hanno mostrato anomalie.

Diagnosi e diagnosi di neuropatia periferica diabetica negli anziani

Secondo la chiara storia di diabete del paziente, le suddette manifestazioni cliniche di diverse combinazioni di sintomi e anomalie nell'esame neurofisiologico possono diagnosticare la neuropatia periferica diabetica e differenziarla da altre malattie neurologiche periferiche.

Neuropatia periferica clinica e correlata al tumore, neuropatia periferica dell'uremia.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.