Cardiomiopatia ischemica nell'anziano

Introduzione alla cardiomiopatia ischemica negli anziani La cardiomiopatia ischemica negli anziani si riferisce alla localizzazione miocardica o alla fibrosi diffusa dovuta a ischemia miocardica a lungo termine, con conseguente contrazione e / o funzione diastolica compromessa, che causa ingrossamento o rigidità del cuore, insufficienza cardiaca congestizia, aritmia, ecc. Una serie di manifestazioni cliniche della sindrome. Le sue manifestazioni cliniche sono simili a quelle dell'iperemia cardiomiopatia primaria, ma la cardiomiopatia ischemica intrinseca (ICM) è una grave disfunzione miocardica causata da una diminuzione dell'apporto di sangue coronarico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: il tasso di incidenza è di circa lo 0,03% - 0,04% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: angina pectoris, infarto miocardico acuto, morte improvvisa

La causa della cardiomiopatia ischemica negli anziani

Aterosclerosi coronarica (30%):

È una causa comune di ischemia miocardica, l'aterosclerosi è il risultato di una serie di effetti complessi tra le cellule della parete arteriosa, la matrice extracellulare, i componenti del sangue, l'emodinamica locale, i fattori ambientali e genetici, studi epidemiologici hanno dimostrato coronarico L'inizio dell'aterosclerosi è influenzato da una combinazione di fattori, tra cui pressione sanguigna elevata, iperglicemia, ipercolesterolemia, fibrinogeno elevato e fumo, che sono tutti i principali fattori di rischio per l'aterosclerosi. Dieta, obesità o sovrappeso, mancanza di attività fisica, personalità di tipo A e storia familiare di malattia coronarica sono anche fattori di rischio per la malattia coronarica.

I pazienti con ICM, in particolare la cardiomiopatia ischemica congestizia, hanno spesso una significativa stenosi aterosclerotica in più arterie coronariche.È stato riferito che il 72% dei pazienti con 3 lesioni vascolari in questa malattia ha 2 lesioni vascolari. 27%, la malattia a vaso singolo è rara, Atkinson ha riscontrato 35 risultati dell'autopsia di cardiomiopatia ischemica, la media di oltre 2 casi di stenosi dell'arteria coronarica superiore al 75%, di cui 26 casi hanno evidenza di infarto miocardico, Nove pazienti non presentavano manifestazioni patologiche di infarto del miocardio ed Edward scoprì che il 100% dei pazienti con cardiomiopatia ischemica presentava un infarto del miocardio durante l'autopsia, a causa di una grave stenosi dell'arteria coronarica che causava ipoperfusione a lungo termine in una vasta gamma di infarto del miocardio. Degenerazione miocardica ischemica, necrosi, fibrosi miocardica, parete ventricolare sostituita da tessuto cicatriziale di grandi dimensioni, ipertrofia ventricolare, ingrossamento, diminuzione della contrattilità miocardica e riduzione della compliance ventricolare, con conseguente insufficienza cardiaca.

Trombosi (20%):

Studi recenti hanno confermato che la trombosi acuta dell'arteria coronaria è la causa principale della sindrome coronarica acuta: sulla base della placca aterosclerotica si verifica la trombosi acuta e si rompe circa 3/4 della placca nel trombo. (o) sanguinamento, 31 casi di infarto miocardico acuto nell'ospedale Fuwai di Pechino, risultati dell'autopsia, trovati in 21 pazienti con trombosi dell'arteria coronarica, l'autopsia ha dimostrato che tutta la trombosi è bloccata nel ramo prossimale dell'arteria coronaria, la gamma cumulativa di infarto penetrante è più ampia Sono comuni l'insufficienza cardiaca sinistra o le complicanze da shock cardiogeno. Alcuni pazienti presentano una ricanalizzazione trombolitica e alcuni pazienti presentano trombosi, con conseguente stenosi persistente o occlusione del lume vascolare. Nei sopravvissuti dopo un recupero acuto, La maggior parte dei pazienti avrà un ampio movimento della parete diminuito o scomparso e la cavità ventricolare è notevolmente ingrandita.

Vasculite (10%):

Una varietà di malattie reumatiche può accumulare malattia coronarica, ripetute attività infiammatorie, riparazione e meccanizzazione possono causare stenosi coronarica, portando a ischemia miocardica, come lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, nodo Poliarterite nodulare, arterite coronarica virale, ecc., Poliarterite nodulare, nota anche come periarterite nodulare, è un accumulo maggiore di vasculite necrotizzante di piccole arterie, le lesioni possono essere segmentali Si verifica alla biforcazione delle arterie e si estende alle piccole arterie, che è facile formare piccoli aneurismi.Il 60% circa dei pazienti con poliarterite nodulare può sviluppare arterite coronarica, causare ischemia miocardica e indurre angina o miocardio Infarto e persino causare cardiomiopatia ischemica.

Altro (10%):

I fattori che possono causare ischemia miocardica cronica sono la malattia microvascolare coronarica (sindrome X) e la struttura coronarica anormale, come il ponte del miocardio, il tronco dell'arteria coronaria umana e i suoi grandi rami, che camminano principalmente nel tessuto adiposo sotto lo strato viscerale pericardico. O la superficie profonda dello strato viscerale del pericardio, a volte coperta dal miocardio superficiale, e dopo aver percorso una distanza nel miocardio, è poco profonda rispetto alla superficie del miocardio.Questo segmento dell'arteria coperto dal miocardio è chiamato l'arteria coronaria della parete e l'arteria coronaria è coperta. Questa parte del miocardio è chiamata ponte miocardico e quando il ponte miocardico si contrae, comprime l'arteria coronarica circondata da essa, il che può portare a una grave stenosi coronarica, influenzando l'afflusso di sangue del miocardio locale e causando ischemia miocardica.

Inoltre, sotto l'azione di fattori umorali e neurologici, la risposta della muscolatura liscia vascolare è anormalmente migliorata e si verifica il vasospasmo. Soprattutto in presenza di aterosclerosi, i vasti vasi sanguigni spesso mostrano una risposta di rilassamento lento, che può causare vasomotoria vasomotoria. La disfunzione porta all'aggravamento dell'ischemia miocardica e sono stati coinvolti molti fattori nella regolazione della contrazione del tendine del muscolo liscio vascolare, come l'agonismo del recettore alfa adrenergico, l'aggregazione piastrinica locale e il rilascio di trombossano A2 (TXA2) e l'ipercolesterolemia o il porridge topico. Le lesioni sclerosanti possono causare una reattività vascolare anormale e l'ergometrina è il farmaco più efficace per indurre l'espettorato e la nitroglicerina e gli antagonisti del calcio possono alleviare efficacemente questo espettorato.

patogenesi

1. Squilibrio aerobico dell'apporto di ossigeno miocardico

L'ossigenazione cardiaca e lo squilibrio aerobico portano a infarto del miocardio, necrosi, apoptosi, fibrosi del miocardio, cicatrice del miocardio e insufficienza cardiaca, lesioni del tendine e della rete capillare causano la riduzione delle cellule del miocardio e la necrosi può essere un infarto del miocardio Le conseguenze dirette possono anche essere causate da ischemia miocardica cumulativa cronica, pertanto potrebbe esserci un'area necrotica a blocchi sulla parete ventricolare o un danno miocardico focale multiplo non continuo.

Il miocardio è in costante contrazione e la richiesta diastolica di ossigeno del miocardio, anche in uno stato di quiete, il miocardio dovrebbe massimizzare l'assunzione del 75% di ossigeno disponibile dalla circolazione coronarica e il miocardio non può essere lungo quanto il muscolo scheletrico L'esercizio anaerobico, il miocardio deve avere la respirazione aerobica, determinare la quantità di consumo miocardico di ossigeno dipende dai seguenti sei fattori: tensione della parete sistolica, durata della tensione, contrattilità miocardica e metabolismo basale, attivazione elettrica e accorciamento delle fibre del miocardio, prima I tre sono i fattori decisivi che determinano la quantità di consumo miocardico di ossigeno, gli ultimi tre sono fattori secondari: quando la pressione sistolica ventricolare sinistra, il volume e lo spessore della parete aumentano o aumenta la frequenza cardiaca, aumenta la contrattilità miocardica, aumenta il consumo miocardico di ossigeno. Clinicamente, il "doppio prodotto" della pressione arteriosa sistolica e della frequenza cardiaca è comunemente usato come indice del consumo di ossigeno del miocardio. Quando aumenta la domanda di ossigeno del miocardio, il flusso di sangue coronarico può essere aumentato per aumentare l'assunzione di ossigeno, il flusso di sangue coronarico e la pressione di perfusione. Il passaggio è proporzionale alla differenza di pressione tra l'arteria coronaria prossimale e l'atrio destro e inversamente proporzionale alla resistenza dell'arteria coronaria.L'arteria coronaria può essere divisa in due segmenti, situati nello strato viscerale pericardico. Una parte della superficie, il lume del vaso sanguigno è relativamente grande, principalmente per la trasmissione del flusso sanguigno, e produce solo una piccola resistenza, chiamata "trasmissione dei vasi sanguigni". Questa parte del vaso sanguigno si dirama gradualmente in un vaso sanguigno più piccolo fino al vaso capillare anteriore. Questa parte della variazione del diametro dei vasi svolge un ruolo decisivo nella resistenza dell'intera circolazione coronarica, chiamata "vasi sanguigni di resistenza": i vasi sanguigni nel miocardio vengono schiacciati durante la contrazione del ventricolo sinistro e il flusso sanguigno nel miocardio ventricolare sinistro durante la sistole. La portata è compresa solo dal 7% al 45% della fase diastolica, quindi quando la fase diastolica viene accorciata, il flusso sanguigno coronarico viene ridotto e quando il recettore alfa distribuito sulla parete del vaso coronarico viene eccitato, l'arteria coronaria che include il vaso sanguigno principale e il vaso sanguigno trasmesso viene causata. La contrazione aumenta la resistenza del flusso sanguigno e i recettori beta eccitatori possono aumentare il flusso sanguigno coronarico a causa della dilatazione coronarica.

2. Disturbo del metabolismo energetico dei cardiomiociti

Il metabolismo energetico del miocardio deriva principalmente da composti fosfatici ad alta energia (acido fosforico adenosina e sistema assistito dalla fosfocreatina) prodotti dal metabolismo ossidativo di glucosio e acidi grassi.L'energia richiesta per l'attività miocardica è quasi sempre prodotta dal metabolismo ossidativo dei composti fosfatici ad alta energia nei mitocondri. Poiché il miocardio non è in grado di sintetizzare l'acido lattico, l'adenosina trifosfato prodotto dalla glicolisi non è la via principale della produttività miocardica, ma quando l'ischemia miocardica e l'ipossia, la glicolisi diventa la principale fonte di energia per i cardiomiociti, che può produrre miocardio ischemico. Il danno non si deteriora rapidamente, ma la sintesi di acido lattico nel miocardio aumenta nell'area locale e l'accumulo di acido lattico. Se il miocardio continua ad essere ipossico, causerà un danno irreversibile al miocardio. Se l'apporto di sangue del miocardio si interrompe improvvisamente, l'adenosina trifosfato e la creatina fosfato nel tessuto miocardico. Il livello si riduce rapidamente, l'acidosi si verifica nei cardiomiociti, la sensibilità delle proteine ​​contrattili agli ioni calcio e l'accumulo di fosfati e lipidi provoca immediatamente la disfunzione diastolica e sistolica del miocardio.

3. L'effetto dell'ischemia sulla funzione cardiaca

Il danno ischemico alla funzione ventricolare può essere acuto, reversibile o cronico o insorgenza acuta di disfunzione ventricolare cronica solitamente causata da ischemia miocardica transitoria, disfunzione ventricolare cronica spesso Causato da fibrosi miocardica diffusa o diffusa causata da stenosi sclerosante coronarica.

Per quasi 40 anni, le persone sono state convinte che dopo una grave ischemia miocardica si sia verificato un danno miocardico irreversibile o un rapido recupero, dagli anni '80 è chiaro che è grave ma di breve durata (generalmente non Dopo più di 20 minuti di ischemia miocardica, il miocardio non sarà permanentemente danneggiato. La funzione sistolica può tornare al livello normale dopo un periodo di tempo.La durata del recupero dipende dalla lunghezza e dalla gravità del tempo ischemico e può essere sostenuta. Minuti, ore o giorni, e poi completamente recuperata, questa disfunzione ischemica del cuore, chiamata "stordimento miocardico", il miocardio ha cambiamenti biochimici e anomalie morfologiche, quando il flusso sanguigno viene bloccato, il miocardio manca La concentrazione di ATP nell'area del sangue si ridusse rapidamente: se la perfusione veniva ripresa dopo 15 minuti di ischemia, la concentrazione di ATP aumentava gradualmente dopo alcuni giorni e raggiungeva il livello normale una settimana dopo.

Il miocardio è diverso dal miocardio necrotico. Può sopravvivere e ha una riserva di contrattilità miocardica. Quando la perfusione miocardica è cronicamente ridotta, il miocardio può mantenere la sopravvivenza dei tessuti, ma è in uno stato di disfunzione ventricolare sinistra prolungata, al fine di ridurre Consumo di ossigeno miocardico, il miocardio riduce il metabolismo delle arterie coronarie riducendo il metabolismo, raggiungendo così un nuovo equilibrio tra l'apporto di ossigeno del miocardio e l'aerobica. In questo stato, il miocardio è chiamato "ibernazione del miocardio". Lo stato di minore afflusso di sangue e meno lavoro è un meccanismo di autoprotezione dei cardiomiociti. Il miocardio in letargo dura a lungo, fino a diverse settimane, mesi o addirittura anni. Analogamente al miocardio, il miocardio in letargo ha anche la capacità di contrarsi. Riserva, dopo la correzione dell'ischemia cronica, la funzione cardiaca può tornare alla normalità.

Il miocardio stordito può verificarsi anche dopo ischemia miocardica causata da spasmo dell'arteria coronarica e può essere limitato al miocardio subendocardico.L'ibernazione miocardica è comune come lo stordimento miocardico, in particolare quelli con stenosi arteriosa coronarica e malattia cronica a lungo termine. La maggior parte dei pazienti con insufficiente apporto di sangue, tuttavia, se l'ischemia persiste e diventa grave, il miocardio e il miocardio in letargo si sviluppano in miocardio necrotico.Inoltre, l'accumulo di ischemia miocardica può anche causare necrosi del miocardio e alla fine il miocardio necrotico Il tessuto cicatriziale della funzione contrattile, la sua influenza sulla funzione dell'intero ventricolo dipende dalle sue dimensioni, forma e posizione.In circostanze normali, la rigidità del miocardio è più di 10 volte maggiore della fase diastolica nella fase sistolica, che può resistere all'espansione e all'ischemia acuta. La parete ventricolare può presentare un disturbo del movimento della parete come un movimento contraddittorio durante l'ischemia, indicando che la rigidità diminuisce, come la necrosi miocardica e la formazione di cicatrici in questa parte, e anche la rigidità cambia. In generale, dopo infarto del miocardio 3 ~ Dopo 5 giorni, l'area dell'infarto ha iniziato a diventare piuttosto rigida e il tessuto cicatriziale diventerà più rigido dopo che si è formato, questo cambiamento è vantaggioso da un lato. Previene le contraddizioni dovute alla contrazione e riduce gli effetti avversi causati da un movimento non coordinato della lesione; d'altra parte, ha un effetto negativo sulla fase diastolica del ventricolo.

Il significato di compliance diastolica e dilatazione del ventricolo è di natura simile e può essere espresso da ΔV / △ P, ovvero la variazione di volume che accompagna la variazione dell'unità o della pressione istantanea, al contrario può essere espressa da △ P / △ V. Rigidità, e questa relazione pressione-volume è una curva, il cosiddetto "cambiamento nella rigidità o conformità ventricolare", che si riferisce all'anomalia della relazione pressione-capacità rappresentata dal movimento parallelo o dalla variazione di pendenza di questa curva, rigidità miocardica Un aumento di grado significa che la pressione diastolica associata ad un aumento di un dato volume diastolico supera la norma.

Cambiamenti nel volume diastolico del ventricolo normale, quasi nessun cambiamento di pressione, cioè la curva di relazione pressione-volume è relativamente piatta, quindi il riempimento ventricolare e il volume dell'ictus variano ampiamente, mentre la pressione ventricolare endovenosa e l'arteria polmonare La pressione del cuneo è stata mantenuta a un livello basso Nei pazienti con malattia coronarica e infarto del miocardio, la curva della capacità di pressione diastolica ventricolare sinistra è stata spostata in alto a sinistra e la rigidità ventricolare aumentata, indicando ischemia miocardica della malattia coronarica. Oppure la fibrosi miocardica estesa o la formazione di cicatrici causate dall'infarto del miocardio possono alterare le proprietà meccaniche passive e la geometria del miocardio, con conseguenti cambiamenti nella relazione pressione-capacità.

Se l'intervallo di infarto del miocardio è ampio e si verifica una dilatazione ventricolare significativa, si può esercitare l'effetto opposto della rigidità ventricolare, ovvero la curva di relazione pressione-capacità viene spostata in basso a destra. Altrimenti, l'aumento del volume ventricolare aumenterà la pressione di riempimento e causerà L'edema polmonare, ovviamente, anche se c'è una dilatazione ventricolare, l'edema polmonare può ancora verificarsi se il volume diastolico è molto grande.

La relazione diastolica pressione-volume può anche essere gravemente alterata, come evidenziato dall'effetto dell'ischemia acuta sulla rigidità, come i cambiamenti diastolici pressione-volume durante l'ischemia miocardica acuta causata da rapidi pacemaker cardiaci. A sinistra; quando l'ischemia si interrompe e ritorna gradualmente alla normalità, anche la curva torna alla posizione normale Inoltre, come nel recupero funzionale della fase sistolica dopo ischemia miocardica, anche il recupero della funzione diastolica è influenzato dal tempo, temporaneo miocardico Dopo l'ischemia, questo aumento della rigidità miocardica tornerà alla normalità dopo pochi giorni, pertanto anche il miocardio e il letargo in letargo influenzeranno la funzione diastolica del ventricolo, ma con miocardio necrotico e fibrosi. Il tessuto miocardico della cicatrice è diverso e gradualmente ritornano alla normalità dopo la correzione dell'ischemia miocardica.

A causa dell'ischemia miocardica, parte delle cellule del miocardio sono necrotiche, la perdita di contrattilità è ridotta, la gittata cardiaca e la quantità di ictus sono ridotte e il volume end-diastolico del ventricolo aumenta, di conseguenza aumenta anche il volume ventricolare al momento della contrazione ventricolare sistolica. La pressione della parete aumenta. Secondo la legge di Laplace, la tensione della parete è proporzionale alla pressione intraventricolare e al raggio ventricolare e inversamente proporzionale allo spessore della parete. L'espansione iniziale del ventricolo aumenta il raggio ventricolare e la tensione della parete, ma il processo di guarigione del miocardio necrotico Nell'area non necrotica del muscolo ventricolare, la funzione ipertrofica progressiva può essere ridotta. A questo punto, l'ipertrofia delle cellule del miocardio aumenta lo spessore del miocardio e la tensione della parete può tornare alla normalità. Dopo che la grande necrosi del miocardio si verifica nel ventricolo sinistro, a destra L'ipertrofia cardiaca si verifica nella stanza, ma il grado di ipertrofia ventricolare destra è più leggero di quello del ventricolo sinistro in cui si verifica la necrosi miocardica. Se il miocardio ipertrofico ha sufficiente afflusso di sangue, sebbene una parte considerevole del miocardio abbia perso funzione, il cuore può ancora essere stabile. Stato compensativo, se le lesioni delle arterie coronarie sono diffuse, a causa della persistenza dell'ischemia cronica e indiretta o acuta L'effetto dell'ischemia, il miocardio è difficile da mantenere una buona compensazione, in modo che il numero di cellule miocardiche danneggiate o necrotiche aumentasse gradualmente, in questo momento il tessuto miocardico ipertrofico manca anche di una crescita proporzionale della rete capillare, rendendo ulteriormente aggravata l'ischemia miocardica, carente Il miocardio nel sangue è anche soggetto a danni focali e fibrosi, che aumentano la tensione e la rigidità delle pareti, ovvero necrosi delle cellule del miocardio, ipertrofia residua dei cardiomiociti, fibrosi o formazione di cicatrici e aumento della deposizione miocardica interstiziale del collagene. Quasi uno schema strutturale di cardiomiopatia ischemica e può portare ad un aumento della tensione delle pareti e ad una rigidità anormale delle pareti, un ingrossamento del cuore e insufficienza cardiaca.

4. L'effetto dell'ischemia sull'attività elettrica miocardica

La cardiomiopatia ischemica è complicata e diversificata, inclusa la differenza dell'ipertrofia dei cardiomiociti, che non è proporzionale alla distribuzione della rete capillare, disturbo microcircolatorio e miocardio vitale e miocardio necrotico, miocardio stordito, doping del miocardio in letargo, ecc. Portare all'aritmia può anche rendere certe manifestazioni cliniche di cardiomiopatia ischemica e la risposta al trattamento.

L'ischemia miocardica influenza la permeabilità della membrana cellulare del miocardio agli ioni, con conseguente perdita di attività della pompa di sodio, ritenzione di acqua di sodio nelle cellule, acidosi dovuta a glicolisi anaerobica nei cardiomiociti e alto potassio all'esterno della cellula. Questo cambiamento nel miocardio ischemico influenza la depolarizzazione e la ripolarizzazione del ventricolo, causando anomalie nel rilascio e nella conduzione degli impulsi cardiaci, pertanto nei pazienti con cardiomiopatia ischemica possono verificarsi varie aritmie gravi.

5. Disfunzione endoteliale vascolare

Negli ultimi anni, studi sull'endotelio vascolare hanno scoperto che vasodilatatori endogeni come l'ossido nitrico (NO) e la prostaglandina (PGI2) sono prodotti e rilasciati in pazienti con malattia coronarica, mentre è presente un forte endotelio vasocostrittore. Oltre agli effetti vascolari, l'endotelina e l'angiotensina II promuovono anche l'ipertrofia dei cardiomiociti, la fibrosi interstiziale e l'espressione dei geni della proteina contrattile fetale, direttamente coinvolti nell'insufficienza cardiaca. I processi patofisiologici, questo disturbo della funzione endoteliale, possono stimolare la contrazione dei vasi sanguigni, la proliferazione dei muscoli lisci e la deposizione lipidica nella parete dei vasi sanguigni e possono favorire la trombosi coronarica, l'ischemia miocardica, portare a compromissione della funzione ventricolare sinistra, endotelio visibile La disfunzione è anche uno degli importanti meccanismi che portano all'ischemia miocardica e all'insufficienza cardiaca. Recentemente, TREND (Trial on Reversing Endothelial Disysfunction) ha dimostrato che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina possono invertire o migliorare la disfunzione endoteliale e questo vaso sanguigno Ipotesi, anche 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) e CARE (Colesterolo) Evento ricorrente) Lo studio ha confermato e fornito alcune basi teoriche per il trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Patologia: pazienti ICM con ingrossamento del cuore, peso fino a 450 ~ 830 g, ingrossamento del cuore, principalmente espansione della cavità ventricolare sinistra, come la cavità biventricolare è gravemente ingrandita, il cuore può essere sferico, la parete ventricolare a causa di ipertrofia compensativa e fibre locali O formazione di cicatrici e spessore irregolare, rispetto alle persone normali, pazienti con ICM con parete ventricolare sottile e spessore della parete ventricolare non sono proporzionali al cuore ingrossato, arteria coronarica spesso diffusa e grave aterosclerosi, che porta all'arteria coronarica Stenosi e trombosi della cavità, spesso con lesioni coronariche multiple, l'esame istologico presenta spesso degenerazione delle cellule del miocardio, necrosi e formazione di cicatrici fibrose, tessuto cicatriziale di grandi dimensioni spesso presente nella parete ventricolare, quasi la metà dei pazienti con trombo a parete visibile nel cuore, al microscopio Osservazione, distruzione della membrana interna mitocondriale miocardica, riduzione dell'espettorato, attività enzimatica legata alla catena respiratoria mitocondriale diminuita, banda I visibile della fibra miocardica allargata, grave formazione ischemica visibile del sacco.

Prevenzione della cardiomiopatia ischemica anziana

Prevenzione primaria

(1) Struttura dietetica: fattori di rischio per malattie coronariche come lipidi nel sangue, elevata pressione sanguigna, sovrappeso e obesità, coagulazione, ecc., Sono strettamente correlati a fattori nutrizionali alimentari. Il miglioramento della struttura dietetica è una delle misure importanti per prevenire le malattie coronariche. Il sondaggio condotto sugli anziani mostra che la dieta degli anziani di lunga durata è per lo più vegetariana, non parziale di eclissi, non eccessiva: i dati epidemiologici mostrano che mangiare meno grasso animale è utile per ridurre l'incidenza e la morte delle malattie cardiovascolari e che la funzione digestiva fisiologica degli anziani è ridotta. Ridurre la secrezione di succo digestivo, promuovere un'alimentazione più digeribile e povera di grassi animali con una certa alimentazione, sostenere la cessazione del fumo, evitare il consumo pesante, attualmente considerato una piccola quantità di consumo di alcol, l'assunzione giornaliera di alcol è inferiore a 28,34 g, è possibile aumentare la densità del sangue Il livello di colesterolo lipoproteico fa bene alla salute.

Negli ultimi 20 anni, il sondaggio condotto da scienziati cinesi ha dimostrato che la dieta tradizionale dei cinesi presenta vantaggi e svantaggi per la prevenzione delle malattie cardiovascolari e le caratteristiche della dieta cinese sono principalmente alimenti vegetali, in particolare cereali, verdure, frutta e altri alimenti di base. Ci sono pochissimi prodotti e pesci e pochi latte: questo tipo di struttura dietetica è povera di grassi animali e basso contenuto di colesterolo, ma meno vitamine antiossidanti, combinate con sale alto, basso contenuto di potassio, basso contenuto di calcio e proteine ​​animali basse, che favoriscono la promozione. L'ipertensione e l'elevata pressione sanguigna sono importanti fattori di rischio per la malattia coronarica e l'ictus nella popolazione cinese, pertanto la dieta tradizionale cinese deve essere migliorata, al fine di migliorare la salute, prevenire varie malattie croniche e affrontare la carenza della dieta tradizionale, la nutrizione cinese. Nel 1997 la Società ha adottato una guida dietetica per i residenti cinesi, i cui principi principali sono: 1 cibo è vario, i cereali sono dominanti, 2 mangiano più verdura, frutta e patate, 3 mangiano spesso latte, fagioli o loro prodotti, 4 mangiano spesso la giusta quantità Pesce, uova, carne magra, meno grassi e salsa di ostriche, 5 alimenti e attività fisica devono essere bilanciati, mantenere un peso adeguato, 6 mangiare una dieta leggera e senza sale , ⑦ come il consumo di alcol per essere limitato, ⑧ mangiare pulito, non male il cibo, dieta ragionevole può ridurre cardiovascolare morbilità e la mortalità della malattia.

(2) controllo dell'ipertensione: la malattia coronarica è la complicanza clinica più comune dell'ipertensione, anche se non ci sono sintomi clinici o solo ipertensione, ma non ha raggiunto i criteri diagnostici per l'ipertensione, l'incidenza della malattia coronarica è raddoppiata, la caduta della pressione sanguigna All'intervallo normale, l'arteriosclerosi può essere ritardata.In primo luogo, dovrebbero essere rafforzati il ​​rilevamento e il controllo dell'ipertensione. La dieta a basso contenuto di sale, l'assunzione giornaliera di sodio è di 2,4-6 g, il controllo del peso, il trattamento farmacologico combinato con uno stile di vita migliore, ma nel trattamento degli anziani Ad alta pressione sanguigna, evitare un'eccessiva pressione sanguigna e causare insufficiente afflusso di sangue agli organi bersaglio e ipotensione ortostatica.

(3) Controllo del diabete: l'iperglicemia a lungo termine può migliorare la glicazione non enzimatica della proteina in vivo e la formazione di prodotti finali di glicazione e migliorare la perossidazione lipidica, che può accelerare lo sviluppo dell'aterosclerosi, femmina Dopo la menopausa, l'effetto degli estrogeni sulla cardiopatia coronarica scompare. Pertanto, la cardiopatia coronarica nelle donne anziane con diabete è quattro volte superiore a quella dei non diabetici. Oltre alla dieta e ai farmaci per il controllo della glicemia, l'accento dovrebbe essere posto sulla diagnosi precoce del prediabete e del diabete. L'orientamento dietetico precoce o la terapia ipoglicemizzante possono ridurre l'incidenza di complicanze, migliorare la qualità della vita e migliorare la prognosi.

(4) Attività fisica: l'attività fisica può migliorare i fattori di rischio di malattia coronarica riducendo l'obesità, come il miglioramento della distribuzione del grasso corporeo e l'incidenza del diabete non insulino-dipendente e l'attività fisica di media intensità è utile anche per regolare la pressione sanguigna e i lipidi del sangue. È stato riconosciuto che le persone che partecipano regolarmente all'attività fisica hanno un tasso più basso di fattori di rischio cardiovascolare, quindi l'esercizio fisico è un trattamento ausiliario importante per migliorare i fattori di rischio.L'aderenza all'esercizio fisico può prevenire e curare l'ipertensione, migliorare la sensibilità all'insulina e fare un uso del glucosio. Aumentare, ridurre l'obesità, la ricerca, lo sport può anche abbassare il colesterolo, il declino del fibrinogeno, ridurre l'attivazione piastrinica, riducendo così la formazione di coaguli di sangue, inoltre, lo sport può migliorare la funzione endoteliale vascolare, migliorare l'attività parasimpatica, gli anziani Gli sport dovrebbero variare da persona a persona e aderire all'esercizio a lungo termine per raggiungere lo scopo di prevenire e curare le malattie.

(5) Cardiopatia coronarica femminile e terapia ormonale sostitutiva: la cardiopatia coronarica è una delle principali cause di morte nelle donne in postmenopausa I dati epidemiologici mostrano che l'incidenza e la mortalità delle cardiopatie coronariche nelle donne in postmenopausa è quattro volte quella precedente alla menopausa e la sua incidenza L'età è ritardata di circa 10 anni, suggerendo che è correlata alla protezione degli estrogeni in premenopausa La terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) può ridurre del 46% il tasso di mortalità totale delle donne in postmenopausa grazie alla protezione benefica di più sistemi. I pazienti con malattie cardiache hanno il massimo beneficio.

La TOS non solo controlla morfologicamente la regressione delle placche ateromatose, ma migliora anche le condizioni fisiologiche nel corpo, come protezione della funzione endoteliale, recupero e mantenimento della vasodilatazione, regolazione del metabolismo lipidico e antiossidazione, anti-trombosi Le caratteristiche emodinamiche sono migliorate, le lesioni aterosclerotiche esistenti tendono ad essere stabili e non è facile sottoporsi a degenerazione o rottura, riducendo così l'incidenza e la mortalità degli eventi clinici della malattia coronarica, ma come usare il farmaco, la dose deve essere rigorosa nel medico Sotto la guida.

(6) Fattori psicosociali: la meta-analisi di Lindon et al. Ha mostrato che la malattia coronarica è una malattia psicosomatica, fattori psicologici e fattori di rischio biologico hanno un certo effetto sull'insorgenza della malattia coronarica e il risultato, la prognosi e la prevenzione della malattia Entrambi sono strettamente correlati a fattori psicosociali: gli anziani dovrebbero mantenere la stabilità emotiva, l'ottimismo e partecipare alle attività sociali e alle attività di gruppo per ridurre l'insorgenza di eventi di stress correlati alla malattia coronarica nel lavoro e nella vita e per garantire la salute psicologica e fisiologica.

(7) Fattori infettivi: negli ultimi anni, sempre più studi epidemiologici, di base e clinici hanno suggerito che l'infiammazione delle arterie coronarie o di altre parti è strettamente correlata alla malattia coronarica.I microrganismi che causano l'infiammazione di solito includono Chlamydia pneumoniae, virus dell'herpes simplex. , Helicobacter pylori, citomegalovirus, ecc., Il principale meccanismo di infezione causato dalla malattia coronarica può essere che l'infezione e l'infiammazione attivano le cellule infiammatorie e producono una varietà di enzimi e mediatori infiammatori, danneggiano le cellule endoteliali, promuovono la formazione della placca aterosclerotica , sviluppo e rottura, promuovono la formazione di trombosi, attualmente tendono a credere che l'aterosclerosi abbia un cambiamento infiammatorio cronico, infezione o infiammazione è una delle cause della malattia coronarica, in particolare angina instabile ed eventi coronarici acuti, quindi gli anziani dovrebbero Migliorare la forma fisica, evitare le varie infezioni patogene sopra menzionate e ridurre la possibilità di malattie coronariche.

2. Prevenzione secondaria

Somministrare farmaci in base a cambiamenti dello stile di vita, esercizio fisico, controllo del peso, ecc., Compresa la prevenzione dell'angina pectoris, dell'aritmia, ecc.

(1) β-bloccanti: rallenta la frequenza cardiaca e prolunga il tempo di perfusione miocardica, riduce la pressione sanguigna e la contrattilità miocardica, riduce il consumo di ossigeno miocardico, riduce il danno alla placca, la rottura e la trombosi causate da arteria coronarica acuta L'evento ha un effetto anti-aritmia: l'esperimento dimostra che l'uso continuo di β-bloccante dopo l'AMI è ≥90 giorni, l'incidenza di reinfarto è ridotta del 35% -40% nel primo anno e l'incidenza di morte improvvisa è ridotta del 18% -39%. Per l'insufficienza cardiaca, si può anche prendere in considerazione l'applicazione e il dosaggio varia da persona a persona.

(2) Nitrato: rilassa la muscolatura liscia vascolare, dilata l'arteria coronaria, aumenta il flusso sanguigno coronarico o dilata l'arteriole periferica per ridurre la resistenza vascolare periferica, ridurre il postcarico cardiaco, ridurre il volume del cuore posteriore e il precarico ventricolare sinistro per produrre energia miocardica La quantità di ossigeno è ridotta per ottenere un effetto di miglioramento dell'ischemia miocardica e prevenire l'insorgenza dell'angina pectoris.

(3) Antagonisti del calcio: l'effetto terapeutico sull'angina pectoris è significativo, ma è ancora in corso un dibattito sulla prevenzione secondaria dell'infarto del miocardio: è stato riportato che gli agenti a breve durata d'azione sono dannosi per l'ipertensione e le malattie coronariche e una nuova generazione di antagonisti degli ioni calcio a breve durata d'azione. Sebbene l'efficacia sia stata affermata, ma la mancanza di una valutazione della sperimentazione clinica su larga scala, gli antagonisti del calcio sono più adatti per i pazienti con spasmo dell'arteria coronarica e altri ischemia miocardica del tono vascolare o ipertensione complicata.

(4) Terapia antipiastrinica: studi hanno dimostrato che il numero e l'attività delle piastrine nelle arterie coronarie dei pazienti con angina pectoris sono aumentate e che le piastrine sono facili da attivare e aggregare, i cambiamenti mentali, emotivi del paziente, lo stress psicologico e lo stress ambientale, la personalità, ecc. I fattori possono influenzare l'aggregazione piastrinica, la rottura della placca e la trombosi, quindi i farmaci antiaggreganti piastrinici sono particolarmente importanti per la prevenzione dell'angina pectoris.L'aspirina è comunemente usata a dosi di 50-150 mg / die e la ticlopidina (secondo) ha Inibisce l'aggregazione delle piastrine indotta dall'ADP esogeno ed endogeno e blocca i recettori del fibrinogeno sulle piastrine, contemporaneamente inattivando le sostanze correlate all'aggregazione. È un inibitore piastrinico ad ampio spettro, comunemente usato. La dose è di 0,25 ~ 0,5 g / die, gli effetti collaterali comuni sono nausea, vomito, un piccolo numero di leucopenia e funzionalità epatica anormale, alcune persone possono causare anemia aplastica.

(5) Farmaci ipolipemizzanti: la terapia ipolipemizzante dovrebbe iniziare dal miglioramento della dieta, che è la base della terapia ipolipemizzante. Dopo un certo periodo di tempo, il trattamento dietetico attivo non è soddisfacente e i farmaci ipolipemizzanti possono essere aggiunti sulla base della terapia dietetica. Nel 1997, in Giappone. Nella società dell'arteriosclerosi, i valori target del colesterolo lipoproteico a bassa densità e del colesterolo totale sono stati determinati in base all'influenza della malattia coronarica e ai fattori di rischio: si raccomanda che ci dovrebbero essere meno di 3,6 mmol / L e 5,7 mmol / L rispettivamente in assenza di malattia coronarica e fattori di rischio. Malattia coronarica, ma ci sono fattori di rischio, il primo dovrebbe essere inferiore a 3,1 mmol / L, il secondo dovrebbe essere inferiore a 5,2 mmol / L, se si ha una malattia coronarica dovrebbe essere inferiore a 2,6 mmol / L e 4,7 mmol / L rispettivamente Esistono quattro tipi di farmaci ipolipemizzanti di prima linea comunemente usati nella pratica clinica: clofibrato, come bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozil, ecc., Inibitori della HMG-CoA reduttasi come pravastatina, simvastatina Le statine, la lovastatina, il calcio atorvastatina (Lipitor), la niacina, la resina legante l'acido biliare, dovrebbero essere diverse a seconda della condizione, diversi farmaci ipolipemizzanti, inibitori della HMG-CoA reduttasi Può abbassare il colesterolo, il triacilglicerolo e aumentare le lipoproteine ​​ad alta densità. Quando v'è un effetto anti-aterosclerotica.

(6) Inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI): ACEI è sicuro ed efficace come prevenzione secondaria per la cardiomiopatia ischemica.Da SAVE, SOLVD, CONSENSUS e altri grandi studi clinici, è stato utilizzato per l'insufficienza cardiaca. E il trattamento di pazienti con bassa funzione ventricolare sinistra attraverso la ricerca clinica, alcuni studiosi ritengono che l'ACEI possa essere applicato due giorni dopo l'inizio dell'infarto del miocardio, può prevenire il rimodellamento ventricolare e migliorare la funzione ventricolare sinistra.

3. Tre livelli di prevenzione

(1) anti-aritmia: i pazienti con cardiopatia coronarica possono presentare una varietà di aritmia, aritmia ventricolare, in particolare tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare possono causare morte improvvisa, è stata al centro della prevenzione clinica, nell'ischemia miocardica, La concentrazione di catecolamina miocardica eccitatoria simpatica e l'attivazione piastrinica possono essere coinvolte nel verificarsi di aritmia ventricolare, l'obiettivo principale della prevenzione e del trattamento dell'aritmia è ridurre ed eliminare i sintomi, prevenire il deterioramento della funzione cardiaca, misure preventive: in genere utilizzare beta-bloccanti, ma prestare attenzione a Indicazioni, non raccomandare l'uso di farmaci antiaritmici di classe I, poiché studio CAST, somministrazione orale a lungo termine di farmaci IA e IC, sebbene possa ridurre la contrazione pre-sistolica, ma un aumento della mortalità può essere correlato all'effetto aritmogeno del farmaco, se ripetuto Possono essere utilizzate tachicardia ventricolare convulsiva, lidocaina e amiodarone.I pazienti con peggioramento delle condizioni circolatorie devono immediatamente sincronizzarsi con la cardioversione DC. Vi è fibrillazione atriale o authoring ripetuto. Può essere usato l'uso a lungo termine di digossina e amiodarone.

(2) Insufficienza cardiaca corretta:

1 Il controllo dietetico delle calorie totali, della struttura dietetica e del grasso costituisce un ragionevole sale giornaliero 0,2 ~ 2,0 ge smette di fumare, limita l'alcool, sviluppa buone abitudini, mangia più verdura, frutta, previene la costipazione.

2 esercizio: l'attività fisica favorisce l'espansione dell'arteria coronarica e la formazione della circolazione collaterale e migliora la capacità di compensazione cardiaca, riduce l'aggregazione piastrinica e aumenta l'attività fibrinolitica, i pazienti con cardiomiopatia ischemica dovrebbero enfatizzare il riposo, ma anche prestare attenzione all'attività fisica, a condizione Nei casi più gravi, è necessario prolungare il riposo a letto e il tempo di sonno. I pazienti gravi devono rimanere completamente a letto. Il riposo è favorevole allo scarico di sodio e acqua e alla regressione dell'edema. Quando si allevia l'insufficienza cardiaca, la condizione varia da luce a luce e aumenta gradualmente. Si consiglia di non avere disagi, come arti attivi, camminare, fare ginnastica e tai chi.

3 trattamento farmacologico: diuretici e ACEI sono il trattamento di base dell'insufficienza cardiaca, si preferisce la furosemide, il farmaco è ben assorbito per via orale, non sarà influenzato dalla congestione intestinale, con la fluttuazione del peso corporeo del paziente come indicatore, ogni aumento o diminuzione di 40 mg, ma deve Prestare attenzione al mantenimento dell'equilibrio tra acqua ed elettroliti, soprattutto quando il dosaggio è superiore a 80 mg / giorno. ACEI deve essere usato per gli anziani. I farmaci con tempo di avvio lento e lunga durata, come il perindopril, devono essere usati a partire da piccole dosi. Ipotensione, tosse secca e angioedema meno comune possono essere associati ad un aumento della bradichinina La dose ridotta può aiutare a ridurre la tosse Gli antagonisti del recettore dell'angiotensina II riducono l'incidenza della tosse e sono facilmente tollerati dai pazienti. Per i pazienti con grave insufficienza cardiaca, deve essere utilizzata una tripla terapia, come il cardiotonico, il diuretico e il trattamento ACEI, che deve essere escluso per causare deterioramento della funzione cardiaca, fattori predisponenti (infezione, sovraccarico di lavoro, infusione eccessiva, ecc.) O combinazione impropria.

Inoltre, l'uso a lungo termine dell'aspirina dovrebbe prevenire l'aggregazione piastrinica e la trombosi.In caso di grave insufficienza cardiaca, vasodilatatori, nitroprussiato di sodio, ecc. Dovrebbero essere usati in modo intermittente per applicare la dobutamina alla transizione verso un trattamento specifico, come il sangue laser del miocardio. Ricostruzione e trapianto di cuore.

4. Intervento comunitario

Il personale medico della comunità dovrebbe fornire educazione e consapevolezza medica e sanitaria ai pazienti con cardiomiopatia ischemica e ai loro parenti, in modo che possano stabilire una corretta comprensione della malattia, eliminare i fattori di stress psicologico, ansia, paura, ecc., Cooperare con il trattamento dei medici e guidare e sviluppare non Trattamento farmacologico, cessazione del fumo, astinenza dall'alcool, struttura dietetica equilibrata e ragionevole, ispezione regolare e follow-up dei pazienti con malattia coronarica nella comunità, individuazione tempestiva di soggetti ad alto rischio con cardiomiopatia ischemica e adozione di misure preventive mirate per correggerne il livello Fattori di rischio come obesità, ipertensione, iperglicemia, iperlipidemia, ecc., In particolare per gli anziani, poiché l'incidenza è relativamente nascosta, sintomi e segni non sono tipici, il decorso della malattia deve essere notato precoce, diagnosi precoce, trattamento precoce, in La piccola area dovrebbe svolgere attività fisiche appropriate, in particolare per i pazienti con cardiomiopatia ischemica, come Tai Chi a bassa intensità, ginnastica, ecc., Per migliorare la tolleranza del cuore e del corpo, migliorare la qualità della vita e, allo stesso tempo, il personale medico della comunità Dovrebbe guidare il trattamento farmacologico dei pazienti con cardiomiopatia ischemica, uso razionale dei farmaci, prevenire l'abuso di droghe, ridurre gli effetti collaterali dei farmaci, La situazione cambia, dovrebbe guida puntuale che cercare un trattamento medico per prevenire la progressione della malattia e ridurre l'incidenza di morte improvvisa.

Complicanze della cardiomiopatia ischemica negli anziani Complicanze, angina pectoris, infarto miocardico acuto, morte improvvisa

Può essere complicato da angina pectoris, infarto miocardico acuto e morte cardiaca improvvisa.

Sintomi di cardiomiopatia ischemica negli anziani Sintomi comuni Elettrocardiogramma perdita di appetito anormale affaticamento aritmia vertigine affaticamento insufficienza cardiaca destra dispnea congestione congestione dispnea lavoro

I diversi effetti dell'ischemia miocardica e dell'infarto del miocardio o della necrosi sul ventricolo fanno sì che la cardiomiopatia ischemica abbia varie manifestazioni cliniche Secondo le diverse manifestazioni dei pazienti, la cardiomiopatia ischemica può essere suddivisa in due tipi, vale a dire l'iperemia. Cardiomiopatia ischemica e cardiomiopatia ischemica limitata, le loro manifestazioni cliniche sono molto simili alla cardiomiopatia dilatativa e restrittiva nella cardiomiopatia primaria, ma in natura, cardiomiopatia ischemica e primaria La cardiomiopatia è diversa: la patogenesi della cardiomiopatia ischemica è principalmente dovuta a stenosi aterosclerotica coronarica, occlusione, espettorato e persino lesioni della rete capillare miocardica, che causano uno squilibrio tra l'apporto di ossigeno del miocardio e l'aerobica. E causa degenerazione delle cellule del miocardio, necrosi, fibrosi del miocardio, formazione di cicatrici del miocardio, insufficienza cardiaca, aritmia e ingrossamento della camera cardiaca, manifestata come una sindrome clinica di cardiomiopatia congestizia e un piccolo numero di pazienti con cardiomiopatia ischemica Si manifesta principalmente come alterazioni della funzione diastolica ventricolare, rigidità anormale della parete ventricolare.

Cardiomiopatia ischemica congestizia

La cardiomiopatia ischemica congestiva rappresenta la stragrande maggioranza della cardiomiopatia ischemica.È comune negli anziani.Gli anziani sono per lo più pazienti di sesso maschile.Il rapporto tra maschio e femmina è di circa 5: 1 a 7: 1. I sintomi sono generalmente graduali. La performance ha principalmente i seguenti aspetti:

(1) angina pectoris: l'angina pectoris è uno dei sintomi clinici comuni dei pazienti con cardiomiopatia ischemica, tuttavia l'angina pectoris non è un sintomo necessario per i pazienti con cardiomiopatia ischemica. Poiché i sintomi dell'insufficienza cardiaca diventano sempre più evidenti, l'insorgenza dell'angina viene gradualmente ridotta o addirittura completamente Scomparsa, manifestata solo come oppressione toracica, affaticamento, vertigini o difficoltà respiratoria, l'angina non è un indicatore preciso dell'ischemia miocardica, né un indicatore accurato della disfunzione cardiaca nella dispnea quando sono stanchi, alcuni pazienti anziani potrebbero non avere dall'inizio La storia di angina pectoris e infarto del miocardio, poiché mancano di un "sistema di allarme cardiaco" protettivo, può essere dovuta a soglie di dolore più elevate nei pazienti anziani, in effetti il ​​significato clinico e il danno di questa ischemia miocardica asintomatica con angina L'ischemia miocardica sintomatica è la stessa, perché questa ischemia miocardica asintomatica è persistente e il danno al miocardio persiste fino a quando si verifica un'insufficienza cardiaca congestizia, a volte difficile da distinguere dall'iperemia idiopatica cardiomiopatia Dal 72% al 92% dei pazienti con cardiomiopatia ischemica ha manifestato angina pectoris e alcuni hanno riportato 1 / 3 ~ 1/2 casi di infarto del miocardio sono stati persi.

(2) Insufficienza cardiaca: l'insufficienza cardiaca è spesso una manifestazione clinica dello sviluppo della cardiomiopatia ischemica ad un certo stadio. I primi progressi sono lenti e l'insufficienza cardiaca progredisce rapidamente in caso di insufficienza cardiaca La maggior parte dei pazienti può aver sviluppato attacchi cardiaci all'inizio dell'angina o infarto miocardico precoce. Insufficienza, che è causata da disfunzione diastolica e sistolica del miocardio causata da ischemia miocardica acuta.Gli studi attuali hanno dimostrato che l'ischemia miocardica transitoria, principalmente danneggiano la funzione diastolica precoce, cioè prestazioni lenitive; ischemia miocardica ricorrente a lungo termine, che causa ovvia Disfunzione diastolica tardiva, ovvero riduzione della compliance ventricolare sinistra, aumento della rigidità, grande infarto miocardico interrompe la rete interstiziale miocardica, causando dilatazione ventricolare acuta, aumento della compliance cardiaca e piccolo infarto miocardico focale o fibra La chemioterapia può aumentare la rigidità della camera cardiaca e diminuire la compliance, ovvero la dilatazione ventricolare dopo infarto del miocardio e la compliance è aumentata Se persiste l'ischemia miocardica, il disturbo di riempimento diastolico precoce e l'aumento della rigidità della camera cardiaca possono ancora verificarsi.

I pazienti spesso presentano affaticamento e dispnea.In casi gravi, possono sviluppare insufficienza cardiaca sinistra come respirazione da seduti e dispnea parossistica notturna.Sono comuni stanchezza e debolezza.In pazienti con insufficienza cardiaca destra avanzata, il paziente può avere perdita di appetito. Edema periferico e gonfiore, dolore al fegato e altre manifestazioni, l'edema periferico si sviluppa lentamente e nascosto, gli anziani devono prestare attenzione al monitoraggio del peso corporeo, del volume delle urine, dell'esame fisico: i pazienti con pressione sanguigna normale o bassa, ipertensione arteriosa sono rari, possono avere riempimento delle vene giugulari , rabbia, soffocamento e suoni bagnati sparsi nella parte inferiore dei polmoni, esame cardiaco del cuore allargato, auscultazione del primo cuore suona normale o indebolito, l'apice può essere sentito del terzo suono del cuore e del quarto suono del cuore, se c'è ipertensione polmonare, Si può sentire che il secondo suono cardiaco dell'arteria polmonare è l'ipertiroidismo A causa dell'ingrossamento del cuore e dell'ipertensione polmonare, il soffio sistolico causato da rigurgito mitralico e tricuspide è spesso udibile.Il grado di insufficienza valvolare di queste valvole e l'anatomia della cardiopatia valvolare Rispetto al danno, di solito è da lieve a moderato.

(3) aritmia: l'ischemia miocardica cronica a lungo termine può portare a necrosi miocardica, stordimento miocardico, ibernazione miocardica e fibrosi miocardica focale o diffusa fino alla formazione di cicatrici, può portare a disturbi dell'attività elettrica del miocardio, tra cui formazione impulsiva, emissione E la conduzione può produrre anomalie, possono verificarsi vari tipi di aritmia nel corso della cardiomiopatia ischemica congestizia, in particolare la contrazione prematura ventricolare, la fibrillazione atriale, il blocco del ramo del fascio più comune, la stessa carenza I pazienti con cardiomiopatia del sangue possono mostrare molti tipi di aritmia e il tipo di aritmia tardiva è transitorio e variabile e circa la metà dei pazienti con cardiomiopatia ischemica muore per varie aritmie gravi.

Esame della cardiomiopatia ischemica negli anziani

Complicati con infarto miocardico acuto, i globuli bianchi possono essere elevati.

1. Cardiomiopatia ischemica congestizia

(1) ECG: ci sono molte anomalie che possono manifestarsi come vari tipi di aritmie, come tachicardia sinusale, frequenti contrazioni ventricolari multifocali premature, fibrillazione e blocco di branca sinistra sono i più comuni e spesso sono presenti anomalie ST-T e onde Q patologiche di un vecchio infarto del miocardio. A volte l'ischemia miocardica può anche causare onde Q transitorie. L'onda Q scompare dopo che l'ischemia si è invertita.

(2) Esame radiologico: l'esame radiografico del torace in pazienti con cardiomiopatia ischemica congestizia può mostrare segni di ingrossamento cardiaco o ingrossamento del ventricolo sinistro, congestione polmonare, edema interstiziale polmonare, edema alveolare e versamento pleurico , e talvolta calcificazione coronarica e aortica.

(3) Ecocardiografia: ingrossamento generalizzato del cuore, spesso con ingrossamento del ventricolo sinistro come fattore principale, con aumento del diametro della cavità ventricolare all'estremità diastole e sistole e aumento del volume del ventricolo sinistro all'estremità -sistole e telediastole La frazione di eiezione è diminuita, la parete ventricolare è stata indebolita, scomparsa o irrigidita in più segmenti e talvolta è stata osservata trombosi intramurale e in pazienti con insufficienza cardiaca progressiva sono stati osservati anche ingrossamento del ventricolo destro e versamento pericardico.

(4) Angiografia con radionuclidi ventricolari: mostrava dilatazione delle camere cardiache, disturbi del movimento della parete ventricolare e frazione di eiezione ridotta, e l'imaging del miocardio mostrava aree anormali di perfusione di radionuclidi miocardici multi-segmento.

(5) Cateterizzazione cardiaca: aumento della pressione telediastolica ventricolare sinistra, pressione atriale sinistra e pressione di cuneo dell'arteria polmonare, la ventricolografia ha mostrato movimento anormale della parete multi-segmento e multiregionale locale o diffuso radiazione ventricolare sinistra significativamente inferiore frazione di sangue, rigurgito mitralico, ecc.

(6) Angiografia coronarica: i pazienti con malattia multi-vasale hanno spesso una stenosi superiore al 70%. Secondo statistiche straniere, la malattia a 3 vasi rappresenta circa il 71%, la malattia a 2 vasi rappresenta il 27 % e la malattia del singolo vaso rappresenta il 27%.Le lesioni rappresentavano solo il 2% e tutte avevano una malattia dell'arteria discendente anteriore sinistra, l'88% aveva una malattia coronarica destra e il 79% aveva una malattia dell'arteria circonflessa sinistra.

2. Cardiomiopatia ischemica restrittiva

(1) Radiografia: edema interstiziale polmonare, congestione polmonare e versamento pleurico Non vi è dilatazione delle camere cardiache e sono presenti calcificazioni coronariche e aortiche a volte visto.

(2) ECG: può manifestarsi con varie aritmie, tachicardia sinusale, prematura atriale, fibrillazione atriale, aritmia ventricolare e blocco della conduzione.

(3) Ecocardiografia: di solito si manifesta come rilassamento limitato, contrattilità debole generalizzata lieve del miocardio ventricolare, nessun aneurisma, disturbo del movimento della parete regionale e nessun rigurgito mitralico.

(4) Cateterizzazione cardiaca: anche dopo la scomparsa dell'edema polmonare, la pressione telediastolica ventricolare sinistra era ancora leggermente aumentata, il volume telediastolico era aumentato e la frazione di eiezione ventricolare sinistra era leggermente diminuita.

(5) Angiografia coronarica: ci sono spesso più di 2 lesioni vascolari diffuse.

Diagnosi differenziale della cardiomiopatia ischemica nell'anziano

Criteri diagnostici

La cardiomiopatia ischemica deve avere La causa patogena di ischemia miocardica a lungo termine Poiché la causa più comune di ischemia miocardica è la malattia coronarica, una storia di angina pectoris o infarto del miocardio è un indizio diagnostico importante, ma alcuni pazienti possono presentare ischemia miocardica indolore o Per infarto miocardico, occorre prestare molta attenzione essere pagato a questa parte di pazienti per evitare la mancata diagnosi. Secondo l'esame clinico e vari esami ausiliari, per coloro che hanno le seguenti manifestazioni:

①Il cuore ha un evidente ingrossamento, con l'allargamento del ventricolo sinistro come sintomo principale .ospite.

②L'ecocardiogramma ha mostrato segni di insufficienza cardiaca.

③Lesioni da stenosi coronarica multivasale sono state rilevate mediante angiografia coronarica, ma devono essere esclusi insufficienza muscolare papillare causata da malattia coronarica e infarto del miocardio, perforazione del setto ventricolare e aneurisma ventricolare isolato causato da malattia cardiaca ingrossamento causato da disturbi emodinamici, che non sono il risultato diretto di prolungata ipossia miocardica, ischemia e fibrosi miocardica, hanno una frazione di eiezione ridotta, ma raramente inferiore al 35%.

Diagnosi differenziale

La cardiomiopatia ischemica congestizia deve essere differenziata da altre cause cardiache o di altro tipo di ingrossamento cardiaco e insufficienza cardiaca.

1. Cardiomiopatia dilatativa

La cardiomiopatia ischemica degli anziani e la cardiomiopatia dilatativa sono difficili da differenziare nello scompenso cardiaco. Ci sono molte somiglianze tra le due. Tuttavia, la patogenesi della cardiomiopatia ischemica congestizia si basa sulla cardiopatia coronarica, che è essenzialmente diversa dalla cardiomiopatia dilatativa ad eziologia sconosciuta.Pertanto, esistono fattori di rischio per la malattia coronarica, come diabete, iperlipidemia, ipertensione, obesità, ecc. , in particolare quelli con una storia di angina pectoris o miocardica infarto, è favorevole alla diagnosi di cardiomiopatia ischemica congestizia.

La storia di angina pectoris nella cardiomiopatia ischemica è osservata nel 42%-92% dei pazienti, con vecchio infarto del miocardio e alterazioni elettrocardiografiche nel 64%-85%, mentre solo il 10% dei pazienti con cardiomiopatia idiopatica ~ Il 20% ha una storia di angina pectoris e meno del 10% ha alterazioni simili all'infarto del miocardio sull'elettrocardiogramma. Sebbene siano presenti ecocardiografia o esame radionuclidico, funzionalità ventricolare sinistra anormale e disturbi del movimento diffuso della parete, entrambi presenti, l'ischemia. spesso presenta disturbi del movimento della parete multisegmentale e talvolta è possibile osservare calcificazioni delle arterie coronarie alla radiografia del torace e agli esami TC ad altissima velocità.

La cardiomiopatia idiopatica è una cardiomiopatia diffusa, mentre la cardiomiopatia ischemica coinvolge principalmente il ventricolo sinistro, quindi la misurazione della funzione ventricolare destra è utile per l'identificazione dei due. La funzione ventricolare era meno compromessa. Iskandrian et al. hanno riportato 90 pazienti con angiografia coronarica e angiografia con radionuclidi.Tra i pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 30%, 69 erano cardiomiopatia ischemica, 21 erano Per cardiomiopatia idiopatica, la frazione di eiezione ventricolare sinistra era simile nei due gruppi, ma la frazione di eiezione ventricolare destra era più alto nella cardiomiopatia ischemica e più basso nella cardiomiopatia idiopatica e in 59 pazienti con frazione di eiezione ventricolare destra ≥ 30% Tra i pazienti con cardiomiopatia ischemica, 50 presentavano cardiomiopatia ischemica.Inoltre, il rapporto tra il volume telediastolico del ventricolo destro e l'estremità del ventricolo sinistro -il volume diastolico era 0,57 nella cardiomiopatia ischemica e 1,07 nella cardiomiopatia idiopatica La funzione ventricolare è utile per la diagnosi differenziale tra i due.

Negli ultimi anni, studiosi in patria e all'estero si sono resi conto che l'aterosclerosi periferica, in particolare l'aterosclerosi carotidea, l'aterosclerosi femorale è un forte predittore indipendente di aterosclerosi coronarica. Alcuni studiosi hanno studiato che questo indice è di grande importanza per il valore predittivo e diagnosi differenziale della cardiomiopatia dilatativa e della cardiomiopatia ischemica.

Le placche carotidee e femorali nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa rappresentavano solo una parte delle placche positive, mentre le placche carotidee e femorali nei pazienti con cardiomiopatia ischemica erano tutte positive, suggerendo miocardio dilatato Tuttavia, una volta che l'arteria carotide è determinata e la placca dell'arteria femorale è negativa, la diagnosi di cardiomiopatia ischemica può essere esclusa L'arteria carotide nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa e cardiomiopatia ischemica La gravità della placca dell'arteria femorale varia notevolmente La classificazione della placca vascolare periferica nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa è per lo più lesioni moderate o gravi. Naturalmente, quando si esegue questo esame, si dovrebbe anche considerare che la formazione della placca carotidea è più suscettibile all'età. , fumo, iperlipidemia, ipertensione e altri fattori.

Quando l'identificazione è molto difficile, è possibile eseguire l'angiografia coronarica e la biopsia endocardica. L'angiografia coronarica selettiva per la cardiomiopatia dilatativa non mostra malattia coronarica ostruttiva. La biopsia miocardica mostra necrosi focale del miocardio e fibrosi senza infiltrazione di cellule infiammatorie.

2. Malattia cardiaca da ipotiroidismo

Manifestazioni clinicamente evidenti di ipotiroidismo, come paura del freddo, espressione indifferente, movimenti lenti, capelli radi e muco Edema, possono avere dispnea dopo lo sforzo, affaticamento e angina pectoris, cerchi di ottundimento cardiaco allargati, battiti apicali diffusi, suoni cardiaci deboli, bradicardia sinusale all'ECG, bassi voltaggi nei complessi P e QRS, onde T in derivazioni multiple Basso livello o invertito, che coinvolgono il sistema di conduzione, possono causare fasci blocco di branca o blocco atrioventricolare, l'ecocardiografia ha mostrato ingrossamento cardiaco, battito indebolito, spesso versamento pericardico.

Le manifestazioni del mixedema nei pazienti anziani possono essere atipiche. Se hanno angina pectoris, cuore ingrossato, aritmia e insufficienza cardiaca complicata, sono facilmente diagnosticate erroneamente come cardiomiopatia ischemica, cardiopatia ipotiroidea, spesso diminuzione di T3, T4 , il contenuto sierico di ormone stimolante la tiroide aumenta, lo iodio legato alle proteine ​​plasmatiche è inferiore al normale, il tasso di assorbimento della tiroide è inferiore al normale, mentre il tasso di escrezione urinaria di 131I aumenta, il contenuto di emoglobina e la conta dei globuli rossi diminuiscono e il metabolismo basale diminuisce. L'ecocardiografia mostra una grande quantità di versamento pericardico, a causa della sua lenta insorgenza, i sintomi del tamponamento cardiaco non sono evidenti, la maggior parte della pressione venosa è normale e il versamento è ricco di colesterolo e proteine.

3. Cardiopatia ipertensiva

L'ipertensione è un importante fattore di rischio per la malattia coronarica. I pazienti anziani spesso hanno ipertensione e malattia coronarica contemporaneamente e possono manifestare angina pectoris, infarto del miocardio e altri sintomi. Si verifica insufficienza cardiaca, ma la pressione sanguigna elevata è rara nella cardiomiopatia ischemica e la maggior parte di esse è normale o bassa. Il danno cardiaco nell'ipertensione è principalmente correlato al continuo aumento della pressione sanguigna, che aumenta il postcarico ventricolare sinistro, con conseguente nell'ipertrofia miocardica, che può successivamente causare un ingrossamento cardiaco è associato a episodi ricorrenti di insufficienza cardiaca.

Nella fase iniziale dell'ipertensione, l'ipertrofia ventricolare sinistra è per lo più assente e la funzione sistolica è normale. Con la progressione della malattia può verificarsi ipertrofia ventricolare sinistra concentrica. Ad esempio, la frazione di eiezione ventricolare sinistra, gittata, indice cardiaco e ventricolare sinistro Spesso non vi è alcun cambiamento significativo nella velocità di accorciamento del diametro interno e la funzione diastolica del cuore ha spesso prestazioni anormali. Con l'aggravarsi della malattia, possono esserci sintomi di insufficienza cardiaca. L'esame cardiaco può mostrano che il battito apicale è potenziato ed è elevato e spostato in basso a sinistra Espansione in basso a sinistra, secondo suono iperattivo nell'area della valvola aortica, esame radiografico, ipertrofia ventricolare sinistra, ingrossamento, tortuosità e prolungamento dell'aorta , e l'ombra cardiaca può mostrare cambiamenti di tipo aortico.In combinazione con l'esame obiettivo, i segni positivi di cardiopatia ipertensiva, l'ecocardiografia e l'esame radiografico, la diagnosi non è difficile da identificare.

4. Stenosi della valvola aortica

Secondo il tipico soffio cardiaco e le caratteristiche alterazioni della valvola all'ecocardiografia, generalmente non è difficile distinguere.

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