Trombosi cerebrale nell'anziano

Introduzione alla trombosi cerebrale negli anziani La trombosi cerebrale (trombosi cerebrale), indicata come trombosi cerebrale, si riferisce alla formazione di vasi sanguigni a causa di lesioni della parete arteriosa cerebrale, in particolare sulla base di aterosclerosi, cambiamento dei componenti del sangue o aumento della viscosità del sangue, con conseguente lume arterioso Una malattia cerebrovascolare acuta ischemica che è marcatamente ristretta o occlusa, causando infarto cerebrale nel sito corrispondente ed è il tipo più comune di malattia cerebrovascolare acuta con la più alta incidenza. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,1% - 0,3% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: polmonite, acne, aritmia, edema cerebrale, paralisi cerebrale

Cause di trombosi cerebrale negli anziani

(1) Cause della malattia

L'aterosclerosi patologica più comune della parete arteriosa cerebrale è la causa primaria di trombosi: ipertensione, iperlipidemia e diabete possono accelerare lo sviluppo dell'arteriosclerosi cerebrale; seguita da varie arterite cerebrali, tra cui la leptospirosi Infiammazione, arterite, arterite cerebrale sifilitica, poliarterite nodulare, tromboangiite obliterante, arterite cerebrale tubercolare, arterite a cellule giganti, lupus eritematoso, malattie del sistema del collagene, ecc. Inoltre, le cause rare sono Trauma diretto dell'arteria cervicale, stenosi dell'arteria congenita, malformazione; alterazioni dei componenti del sangue (come policitemia vera, trombocitopenia, anemia falciforme, macroglobulinemia), aumento della coagulazione del sangue (ad es. Dopo il parto, Tumori, contraccettivi orali, postoperatorio, disidratazione), abbassamento della pressione sanguigna (ipertensione con farmaci antiipertensivi, shock) e bradicardia, insufficienza cardiaca, ecc. Sono tutti fattori di trombosi.

Sulla base delle conoscenze attuali, i fattori di rischio noti per la trombosi cerebrale includono:

1 aterosclerosi: può ridurre il diametro dell'arteria cerebrale, può favorire la formazione di infarto cerebrale quando incontra cambiamenti nella reologia del sangue.

2 Ipertensione: gli studiosi giapponesi ritengono che l'emorragia cerebrale sia la più pericolosa con un'elevata pressione diastolica e che l'infarto cerebrale sia più pericoloso con un'elevata pressione sistolica.

3 Diabete: facile da complicare con danno cerebrovascolare, è un fattore di rischio comune per infarto cerebrale arterioso e infarto lacunare.

4 disturbo reologico del sangue: aumento dell'ematocrito e aumento dei livelli di fibrinogeno, è un indicatore pericoloso di trombosi cerebrale.

5 Altri: età, fattori genetici, fumo e alcolismo, obesità, contraccettivi orali, ecc. Hanno un impatto sulla trombosi cerebrale.

Tra i molti fattori di rischio sopra menzionati, solo alcuni sono ereditari o difficili da intervenire (come l'età) e la maggior parte di essi sono abitudini personali (come fumare, bere) o sintesi multi-fattore (come ipertensione, obesità), attraverso la prevenzione e il trattamento. cambiare.

(due) patogenesi

La malattia della parete dell'arteria cerebrale è la base della trombosi cerebrale La degenerazione aterosclerotica o i cambiamenti infiammatori della parete possono rendere ruvida l'intima dell'arteria, il lume è stretto e le forme di sangue come globuli rossi, piastrine, fibrinogeno, ecc., In particolare Le piastrine tendono ad aderire alle lesioni endometriali; l'adesione a piastrine aggregate e il rilascio di acido arachidonico, serotonina, ADP, ecc., Possono causare aggregazione piastrinica e vasocostrizione, accelerare la riaggregazione piastrinica e formare la parete arteriosa Trombosi, trombosi si allargano gradualmente, causando infine una completa occlusione delle arterie e causando infarto cerebrale Sulla base di arteriosclerosi, come aumento della viscosità del sangue dovuta a cambiamenti dei componenti del sangue, iperlipidemia dovuta a disturbi metabolici, proteinemia anormale e malattie cardiovascolari Anche i cambiamenti emodinamici dovuti a disfunzione contribuiscono alla trombosi.

Nel processo di trombosi, come la circolazione collaterale, l'afflusso di sangue è sufficiente, possono verificarsi sintomi o può verificarsi solo ischemia cerebrale transitoria.Se la circolazione collaterale è scarsa, i sintomi sono gravi e il trombo può formarsi entro poche ore. Lo sviluppo antegrado o retrogrado provoca l'occlusione di più rami e il trombo può dissolversi in pochi giorni, mentre l'embolo può rompersi nella nave distale o bloccarne i rami.

1. Cambiamenti aterosclerotici cerebrali

(1) Il sito di capelli buoni: nella biforcazione e nella flessione delle arterie, come l'area del seno carotideo, il sifone carotideo, l'arteria cerebrale, le arterie anteriore, media e posteriore, l'arteria vertebrale e l'arteria basilare.

(2) I rigonfiamenti della parete arteriosa dovuti a lesioni aterosclerotiche locali, ovvero si forma un aneurisma fusiforme.

(3) La parete vascolare dell'arteriosclerosi mostra placche irregolari di lipidoidi giallo pallido nella fase iniziale e iperplasia grigio-bianca delle placche di tessuto fibroso nella fase avanzata.

(4) L'aterosclerosi carotidea extracranica può causare l'allungamento, la distorsione o persino la formazione di nodi delle arterie o la formazione di placche ulcerative, emorragia o necrosi sulla parete interna dell'arteria.

2. Cambiamenti dopo trombosi cerebrale

(1) Poiché il flusso sanguigno viene bloccato o interrotto dopo la formazione di trombi, come la circolazione collaterale non può compensare l'afflusso di sangue, il tessuto cerebrale delle arterie colpite fornisce ischemia, rammollimento e necrosi. Questa necrosi addolcente può anche essere multipla, come la lesione Materia bianca profonda, principalmente infarto ischemico; nella corteccia dovuta a vasi sanguigni più abbondanti della sostanza bianca, spesso infarto emorragico.

(2) a causa di accumulo di CO2 locale, vasodilatazione, aumento della permeabilità della parete del vaso, può verificarsi edema cerebrale intorno alla necrosi addolcita.

(3) Dopo che il tessuto molle necrotico viene rimosso dalle cellule fagocitiche, la cicatrice gliale può essere lasciata indietro e la grande lesione ammorbidente può formare la cavità cistica.

Prevenzione della trombosi cerebrale negli anziani

Le principali misure per prevenire questa malattia sono di controllare attivamente vari fattori di rischio di ictus, in particolare quelli con alti fattori di rischio, come l'attacco ischemico transitorio e un trattamento più attivo per prevenire lo sviluppo di infarto cerebrale.

Complicanze della trombosi cerebrale negli anziani Complicazioni polmonite acne aritmia edema cerebrale paralisi cerebrale

Può essere complicato da emiplegia, afasia, polmonite, emorroidi, aritmia, insufficienza cardiaca, edema cerebrale o paralisi cerebrale.

Sintomi di trombosi cerebrale negli anziani Sintomi comuni Ipertensione endocranica coma, nausea, vertigini, debolezza, quadriplegia, vertigini, paralisi, sordità, disturbi sensoriali

La trombosi cerebrale è generalmente più comune nelle persone di mezza età e anziane, l'arteriosclerosi cerebrale di età superiore ai 60 anni, i pazienti con iperlipidemia e diabete hanno maggiori probabilità di manifestarsi, alcuni pazienti hanno sintomi prodromici prima dell'inizio, come vertigini, intorpidimento degli arti transitori, ecc. I sintomi del TLA, a lenta insorgenza, soprattutto durante il sonno notturno, si svegliano solo al mattino per trovare la paralisi degli arti; alcuni pazienti durante il giorno, spesso hanno un attacco ischemico a breve termine e successivamente progressi nell'emiplegia, la maggior parte dei pazienti con trombosi cerebrale Incoscienza, mal di testa, vomito e altri sintomi, il lento progresso dei segni focali in molte ore o 2-3 giorni per raggiungere il picco, un piccolo numero di casi di infarto cerebrale o che coinvolgono la struttura della rete del tronco encefalico, possono esserci vari gradi di disturbo della coscienza Se combinato con un grave edema cerebrale, può anche essere accompagnato da sintomi di ipertensione endocranica.

Classificazione clinica

(1) Attacco ischemico reversibile: noto anche come disfunzione neurologica ischemica cerebrale reversibile, che è diversa dall'attacco ischemico transitorio, in cui i sintomi clinici non si sono completamente ripresi dopo 24 ore, spesso accompagnati da infarti grandi o piccoli. Tuttavia, non ha causato danni neurologici irreversibili o a causa di compensazione della circolazione collaterale, trombolisi, edema cerebrale diminuito, ecc., I sintomi e i segni del paziente sono stati completamente alleviati entro 3 settimane senza lasciare sequele.

(2) Ictus progressivo: la trombosi cerebrale appartiene principalmente a questo tipo: man mano che il trombo si sviluppa gradualmente, la portata dell'ischemia cerebrale e dell'edema continuano ad espandersi, ei sintomi progrediscono gradualmente da leggeri a pesanti fino a quando viene chiamato l'ictus completo, che si chiama ictus progressivo. Di solito dura giorni o addirittura settimane.

(3) fulminante: un piccolo numero di trombosi cerebrale, insorgenza rapida, che coinvolge il tronco principale dell'arteria carotide, pazienti spesso in coma rapido, accompagnati da edema cerebrale, sintomi di ipertensione endocranica, emiplegia completa, afasia, ecc., Sintomi e segni sono molto simili all'emorragia cerebrale Tuttavia, le scansioni TC spesso aiutano a identificare, chiamato emorragia fulminante o cerebrale.

2. Diagnosi di posizionamento

Le manifestazioni cliniche della trombosi cerebrale sono spesso direttamente correlate allo stato dell'afflusso di sangue dei vasi sanguigni infartuati e la diagnosi di localizzazione può essere fatta in base ai suoi sintomi.

(1) La caratteristica comune della trombosi cerebrale nel sistema dell'arteria carotide interna è che è coinvolto un lato dell'emisfero cerebrale e compaiono i sintomi del lato controlaterale della lesione: emiplegia centrale, disturbi sensoriali parziali, emianopia, come danno da emisfero dominante, può ancora verificarsi afasia. dove:

1 arteria cerebrale media: il lato esterno dell'emisfero cerebrale comprende i lobi frontali, il lobo parietale, il lobo temporale, la corteccia cerebrale e la sostanza bianca subcorticale dell'insula, e il ramo perforante profondo domina i gangli basali e il ginocchio capsulare interno e il primo 1/3 del cervello. Le arterie e i loro rami sono i più inclini all'occlusione dei vasi sanguigni cerebrali. Quando l'occlusione principale e l'occlusione dell'arteria profonda, possono spesso causare emiplegia controlaterale, disturbo sensoriale parziale, emianopia e afasia (emisfero dominante); l'occlusione del ramo corticale può causare afasia , disuso, emiplegia controlaterale (l'arto superiore è più pesante degli arti inferiori), disturbi sensoriali, ecc.

2 arteria cerebrale anteriore: 3/4 davanti al lato interno dell'emisfero cerebrale incluso il lobulo centrale, il primo 4/5 e il corpo frontale del corpo calloso, e il perforatore profondo supporta il nucleo anteriore e il nucleo caudato del sacco, e l'occlusione dell'arteria cerebrale anteriore è spesso Provoca sensazione controlaterale degli arti inferiori e disturbo del movimento, accompagnato da disuria (lobulo paracentrale), forte presa, riflesso di suzione, cambiamenti mentali e comportamentali (lobo frontale), perforazione profonda dovuta al coinvolgimento dell'arteria dello striato mediale - Arteria di Heubner, Compaiono spesso le estremità superiori controlaterali e gli spasmi centrali facciali, ma l'occlusione clinica dell'arteria cerebrale anteriore è meno comune.

(2) Il sistema dell'arteria vertebrale-basale fornisce principalmente il tronco cerebrale e il cervelletto e l'area di rifornimento di sangue dell'arteria cerebrale posteriore, tra cui:

1 arteria cerebrale posteriore: fornisce principalmente lobo occipitale, lobo temporale, talamo e mesencefalo, ecc., L'occlusione principale spesso causa emianismo controlaterale e sindrome talamica, perforatore profondo inclusa arteria penetrante talamica, arteria genicolata talamica, una volta occlusa Provoca la sindrome talamica, tra cui paralisi parziale, parziale disturbo sensoriale, dolore talamico, disturbo da iperattività della mano e del piede da ballo, emiplegia, sguardo verticale e altri sintomi.

2 arteria vertebrale: forniscono principalmente midollo, cervelletto posteriore e parte superiore del midollo spinale cervicale, più rami, occlusione dell'arteria vertebrale, spesso causano la sindrome dorsolaterale midollare, nota anche come sindrome di Wallenberg, temperatura del dolore controlaterale e dolore facciale omolaterale La diminuzione della temperatura, il segno di Horner, il nervo vestibolare e IX, il disturbo neurologico del cervello X e l'atassia cerebellare, come il coinvolgimento del ramo mediale dell'arteria vertebrale, possono causare la sindrome midollare mediale, le estremità superiori e inferiori controlaterali e la lingua ipsilaterale, accompagnate da C'è una perdita della sensazione laterale profonda, ma a volte un lato dell'occlusione dell'arteria vertebrale non può apparire sintomi a causa di compensazione, solo l'afflusso di sangue bilaterale dell'arteria vertebrale è insufficiente, i sintomi compaiono.

3 arteria basilare: più rami dell'arteria basilare, i rami principali includono: arteria cerebellare inferiore anteriore, arteria uditiva interna, arteria para-mediana, arteria cerebellare superiore, ecc., Le manifestazioni cliniche sono anche più complesse, spesso costituiscono varie sindromi, l'occlusione dell'arteria basilare può essere Provoca l'addolcimento del ponte, la rapida morte del paziente o la generazione della sindrome di atresia, la quadriplegia del paziente (incluso il viso), non può parlare, ma cosciente e può usare l'attività degli occhi chiusi e ammiccanti per esprimere significato, causata da rami clinici comuni dell'arteria basilare Sindrome come la sindrome di Weber: paralisi oculomotoria ipsilaterale, emiplegia controlaterale; Sindrome di Millard-Gubler: paralisi ipsilaterale e ascellare, emiplegia controlaterale e disturbi sensoriali; Sindrome di Foville, sguardo laterale malato, interno Le lesioni arteriose uditive spesso causano vertigini, accompagnate da nausea, vomito, sordità e altri sintomi.

Esame della trombosi cerebrale negli anziani

Sangue, lipidi nel sangue, glicemia, anomalie del flusso sanguigno.

La TC cerebrale o la risonanza magnetica hanno mostrato un cambiamento nell'area infartuale a bassa densità dopo 24 a 48 ore.

Diagnosi e diagnosi di trombosi cerebrale negli anziani

Criteri diagnostici

1. Potrebbe esserci una storia di attacchi ischemici cerebrali transitori.

2. Quando c'è un riposo tranquillo, c'è più morbilità e di solito si verifica quando ti svegli al mattino.

3. I sintomi spesso peggiorano per un periodo di ore o più, mostrando un tipo di ictus progressivo.

4. La coscienza è spesso mantenuta chiara, mentre i deficit neurologici parziali come l'emiplegia e l'afasia sono più evidenti.

5. L'età di insorgenza è più alta e il tasso di incidenza è significativamente più alto di 60 anni.

6. Spesso l'arteriosclerosi cerebrale e l'arteriosclerosi di altri organi, spesso accompagnate da ipertensione, diabete e così via.

7. Il liquido cerebrospinale è chiaro e la pressione è normale.

8. La diagnosi può essere fatta in base all'esame ausiliario di cui sopra.

Oltre all'identificazione della malattia cerebrovascolare emorragica, la trombosi cerebrale deve essere differenziata dall'embolia cerebrale e dall'attacco ischemico transitorio e dovrebbe essere associata ad altre malattie craniocerebrali come lesioni intracraniche che occupano spazio, tumori cerebrali e subdurali. Ematoma, ascesso cerebrale, encefalite, malattie parassitarie del cervello, ecc., Ma si basano sull'anamnesi e sull'esame (incluso l'esame ausiliario), spesso difficili da identificare.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.