Anemia emolitica autoimmune nei bambini

Introduzione all'anemia emolitica autoimmune nei bambini L'anemia emolitica autoimmune (AIHA) è un'anemia immunitaria acquisita che produce autoanticorpi che reagiscono con gli autoantigeni e gli adsorbimenti dei globuli rossi sulla superficie dei globuli rossi, causando la distruzione prematura dei globuli rossi. E un'anemia emolitica prodotta. Può verificarsi a qualsiasi età, il più comune nell'infanzia è l'anemia omologa neonatale, seguita da AIHA. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ittero, insufficienza renale acuta, ipersplenismo

La causa dell'anemia emolitica autoimmune nei bambini

(1) Cause della malattia

La classificazione di AIHA è classificata in base alla causa, classificata in base al tipo di anticorpo e classificata in base all'insorgenza della malattia e al decorso clinico.

1. Secondo la classificazione delle cause

Divisi in due tipi di AIHA idiopatica e AIHA secondaria, i pazienti pediatrici sono per lo più idiopatici, pari a circa il 70%.

(1) Idiopatico: la causa è sconosciuta.

(2) Secondario: le cause più comuni sono:

1 infezione: può essere causata da batteri, virus, micoplasma o vaccinazione, agenti patogeni tra cui tifo, streptococchi, stafilococco aureo, tubercolosi, virus dell'epatite, inclusione di cellule giganti, virus di Epstein-Barr, virus dell'herpes, virus dell'influenza, adenovirus, Virus della parotite, mononucleosi infettiva, varicella, rosolia e Mycoplasma pneumoniae (polmonite atipica), infezione da spirochete (come la leptospirosi).

2 malattie immunitarie: comuni nel lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, dermatomiosite, porpora trombocitopenica idiopatica, malattia da immunodeficienza, assenza di globulinemia, gamma globulinemia anormale e midollo osseo Trapianto, ecc.

3 tumori maligni: come leucemia, linfoma, malattia di Hodgkin e così via.

4 tipi di farmaci: possono essere attraverso anticorpi non specifici dipendenti dalla droga (come penicilline, cefalosporine, ecc.) O attraverso complessi immunitari (come il chinino, la chinidina, ecc.) O indurre veri e propri anticorpi (come il metile Dopa, levodopa, ecc.) Distruggono i globuli rossi, l'anemia emolitica, l'AIHA indotta da farmaci ha principalmente tre tipi:

A. Tipo di penicillina: noto anche come tipo di adsorbimento del farmaco, il farmaco si assorbe sulla superficie dei globuli rossi per formare un nuovo antigene, il sistema immunitario produce anticorpi, di solito IgG viene combinato con esso per causare emolisi e AIHA causato da penicillina, cefalosporina, tetraciclina, ecc. Questo tipo

B. tipo di metildopa: l'AIHA causato dall'α-metildopa è autoimmune, il 60% è stato trovato in HIA_B7.

C. Tipo complesso immunitario: questo perché IgM reagisce con il farmaco, attiva il sistema del complemento e depositi di C3b sulla superficie dei globuli rossi, causando l'attacco dei macrofagi e fagocitosi i globuli rossi portatori di C3b. Alcuni anticorpi IgG possono anche essere condensati. Simile all'IgM, osservato nell'emoglobinuria fredda parossistica, questo anticorpo si lega all'antigene del gruppo sanguigno P sulla membrana eritrocitaria e l'anemia emolitica si verifica attivando il complemento.

2. Classificazione in base alla natura dell'anticorpo

È diviso in due tipi: tipo di anticorpo caldo e tipo di anticorpo freddo Il tipo di anticorpo caldo ha l'effetto più forte a 37 ° C ed è diviso in anticorpo caldo incompleto ed emolisina calda.L'anticorpo incompleto a temperatura è un anticorpo incompleto. Tipo di IgG; l'emolisina calda è di tipo IgM, il tipo di anticorpo freddo è il più forte a 4 ° C, è un anticorpo completo, può essere diviso in agglutinina fredda ed emolisina fredda, il primo è di tipo IgM, può causare la formazione di condensa Sindrome; quest'ultima è di tipo IgG, può causare emoglobinuria fredda parossistica, entrambi i tipi hanno tipo misto.

3. Secondo l'insorgenza della malattia e la classificazione clinica

È diviso in tipi acuti, subacuti e cronici, i tipi acuti e subacuti sono più comuni nei neonati e nei bambini piccoli, mentre i tipi cronici sono più comuni nei bambini e negli adolescenti.

(due) patogenesi

1. Il meccanismo di produzione di autoanticorpi eritrocitari

Il meccanismo di produzione di autoanticorpi anti-eritrociti non è completamente compreso e vi sono principalmente i seguenti punti di vista:

(1) Cambiamenti dell'antigenicità degli eritrociti: gli organismi normali non producono anticorpi verso i propri globuli rossi. Dopo l'infezione virale o alcune sostanze chimiche si legano alla membrana eritrocitaria, l'antigenicità dei globuli rossi viene modificata per produrre autoanticorpi.

(2) Sistema immunitario anormale: a causa dell'influenza di alcuni fattori (come l'immunodeficienza, il tumore maligno, la malattia timica, la mutazione genetica, ecc.), Provoca il disordine della funzione di sorveglianza immunitaria del corpo e le cellule immunitarie attive nel corpo perdono la capacità di riconoscere i propri globuli rossi. Pertanto, producendo autoanticorpi, a causa della riduzione e disfunzione delle cellule T inibenti, causando uno squilibrio inibitorio (o indotto da inibizione) delle cellule T, la risposta delle cellule B corrispondente è troppo forte, con conseguente autoimmunità, inoltre, a causa di anomalie interne delle cellule B o T Le cellule che producono linfociti in eccesso che stimolano le cellule B (come l'interleuchina-6) causano l'attivazione policlonale indipendente dall'antigene delle cellule B autoreattive, che può anche essere correlata alle risposte autoimmuni.

2. Meccanismo di emolisi

(1) Autorizzazione immunitaria dei globuli rossi: in vivo, gli autoeritrociti sono prima condizionati dagli autoanticorpi, quindi i globuli rossi condizionati vengono direttamente distrutti nella circolazione sanguigna (emolisi intravascolare) e / o eliminati dai macrofagi nei tessuti (emolisi extravascolare) ), i globuli rossi condizionati si trovano principalmente nella milza e un piccolo numero di macrofagi situati nel fegato riconosce e pulisce e i macrofagi sono rivestiti con specifici recettori del segmento Fc IgG (in particolare IgG1 e IgG3) e recettori C3b. Esistono interazioni di globuli rossi di IgG e / o C3, almeno due molecole di IgG che si legano alla superficie dei globuli rossi per innescare la deposizione di C3b nella membrana eritrocitaria. La sottoclasse di IgG non si lega solo all'eritrocita nel recettore Fc dei macrofagi. Svolge un ruolo importante (IgG3> IgG1) ed è necessario anche per l'attivazione del complemento La sottoclasse IgG attiva il complemento in ordine di forza: IgG1> IgG3> IgG2> IgG4 e la presenza simultanea di IgG e C3b sulla membrana eritrocitaria accelera i globuli rossi. La clearance immunitaria, la quantità di IgG legata ai globuli rossi può anche influenzare il tasso di emolisi, in alcuni casi, il numero di molecole di IgG per globulo rosso è inferiore a 200 è ancora sufficiente per causare emolisi, inoltre la milza L'ambiente ha anche un ruolo speciale nella clearance immunitaria: nella lenta circolazione sanguigna nella milza, la concentrazione di IgG plasmatica relativamente bassa nel seno della milza può indebolire il legame competitivo dei globuli rossi rivestiti con IgG e IgG plasmatici con il recettore Fc, facilitando così il gigante I fagociti interagiscono con i globuli rossi condizionati e li catturano efficacemente.

(2) Danni dei globuli rossi: i macrofagi non solo possono digerire direttamente i globuli rossi condizionati, ma anche gli enzimi con attività proteolitica sulla superficie possono anche digerire parte della membrana eritrocitaria, producendo così cellule sferiche che passano lentamente attraverso la microcircolazione della milza. È facile da rompersi, che è il principale meccanismo di emolisi extravascolare dei globuli rossi rivestiti di IgG (con o senza C3b). Inoltre, C3b può essere degradato in C3d a causa delle proteine ​​regolatrici del sistema del complemento (fattore di inattivazione C3b e globulina β1H). Pertanto, il processo di attivazione del complemento sulla superficie dei globuli rossi condizionati viene bloccato, l'anticorpo dei globuli rossi viene rilasciato spontaneamente e i globuli rossi rivestiti con C3d sopravvivono, quindi l'emolisi intravascolare è relativamente rara.

(3) Il complemento partecipa alla lisi eritrocitaria: autoanticorpo e complemento dopo il legame con l'antigene eritrocitario, attraverso la tradizionale via di attivazione del complemento C1a, il complemento attivato (C3b, C5b, ecc.) Viene inserito nella membrana eritrocitaria, in modo che la membrana eritrocitaria venga prodotta all'interno e all'esterno. I canali idrosolubili dello stesso causano la controcorrente dell'elettrolita e l'infiltrazione di acqua, facendo gonfiare e dissolvere i globuli rossi.

(4) Agglutinazione debole di globuli rossi: globuli rossi combinati con autoanticorpi e complementi, a causa della ridotta carica negativa reciproca della superficie, causando una debole agglutinazione tra i globuli rossi e i globuli rossi agglutinati si scontrano tra loro nella circolazione sanguigna, causando la deformazione e la rottura dei globuli rossi. I globuli rossi che diventano sferici vengono più facilmente distrutti nella milza, causando emolisi.In sintesi, il meccanismo di emolisi mediata dai macrofagi è un meccanismo importante che porta alla lesione eritrocitaria di AIHA, ma l'azione dei linfociti citotossici (cellule NK) Non si può escludere che la funzione delle cellule reticoloendoteliali sia anche correlata al grado di clearance immunitaria dei globuli rossi, il che potrebbe spiegare il motivo per cui l'infezione del virus o dei batteri provoca il peggioramento della malattia.L'emolisi causata dal tipo di anticorpo caldo è principalmente emolisi extravascolare, quando vi è un coinvolgimento del complemento. Può anche verificarsi emolisi intravascolare, l'anemia emolitica immunitaria fredda di tipo anticorpale può essere suddivisa in sindrome da emoagglutinina fredda (sindrome da emoagglutinina fredda) o malattia condensata ed emoglobinuria fredda parossistica; la prima dall'agglutinina fredda del bambino IgM causata.

Un piccolo numero può essere causato da IgG o IgA, quest'ultimo è un anticorpo freddo di tipo IgG, questi anticorpi si coagulano con i loro globuli rossi nel freddo e nel complemento, principalmente nel fegato per distruggere o causare emolisi intravascolare, il tipo di anticorpo freddo è spesso secondario a vari L'infezione può essere causata da una somiglianza tra vari microrganismi patogeni e antigeni di superficie degli eritrociti umani, noto anche come antigenicità crociata, e si ritiene che i metaboliti microbici patogeni si leghino alle proteine ​​della membrana eritrocitaria in vivo, denaturino le proteine ​​e diventino un nuovo tipo di infezione. L'antigene, stimolando così il sistema immunitario del corpo a produrre autoanticorpi, malattia da agglutinina a freddo: l'agglutinazione a freddo con IgM può formare agglutinazione con globuli rossi autologhi nelle appropriate condizioni di bassa temperatura e complementare, causando emolisi intravascolare, ampiezza di calore dell'agglutina fredda (la temperatura minima richiesta per l'agglutinazione dei globuli rossi) è correlata al titolo di lectina. L'ampiezza del calore dell'agglutinina di condensa è diversa in ogni caso e anche le manifestazioni cliniche sono diverse. L'emolisina fredda è emolizzata. A bassa temperatura (sotto i 16 ° C), questo anticorpo Legandosi all'antigene di tipo P sulla membrana eritrocitaria, la via tradizionale del complemento viene attivata durante il riscaldamento e il risultante attacco C3b Sulla membrana eritrocitaria, il complesso di attacco della membrana multi-C9 provoca direttamente danni alla membrana eritrocitaria, perdite di ioni, in particolare perdita di ioni potassio, ioni sodio entrano nei globuli rossi e infine i globuli rossi si gonfiano ed emolisi, AIHA può anche essere complicato con malattie proliferative del sistema immunitario Ad esempio, leucemia linfocitica, linfoma maligno, ecc., Inoltre, l'AIHA si verifica spesso nelle malattie vascolari del collagene.

Prevenzione dell'anemia emolitica autoimmune pediatrica

Principalmente per prevenire l'AIHA secondaria e le malattie condensate, come fare un buon lavoro in vaccinazione, salute, idoneità fisica, dieta equilibrata, prevenzione attiva e trattamento di varie malattie infettive, nessun abuso di antibiotici, riduzione dell'inquinamento ambientale, evitando l'esposizione a sostanze tossiche, ecc. e così via.

Complicanze di anemia emolitica autoimmune pediatriche Complicanze, ittero, insufficienza renale acuta, ipersplenismo

Spesso infezione acuta, anemia progressiva, ittero, splenomegalia; si verifica spesso emoglobinuria, grave insufficienza renale acuta; può essere complicata da ipersplenismo; alcuni con trombocitopenia, pelle, sanguinamento della mucosa, possono essere causati da sanguinamento la morte. Il tipo di anticorpo freddo può essere complicato da segni di Reynolds e simili.

Sintomi di anemia emolitica autoimmune nei bambini Sintomi comuni Affaticamento infezione ripetuta di ittero trombocitopenia anemia emolitica tendenza sanguinante proteinuria dolore addominale epatosplenomegalia

Le manifestazioni cliniche di questa malattia variano con l'eziologia e il tipo di anticorpo: i pazienti pediatrici sono più comuni nel tipo acuto e più spesso rispetto ai pazienti adulti.

Tipo di anticorpo caldo

(1) tipo acuto: dal 70% all'80%, la maggior parte dei pazienti sono neonati e bambini piccoli, occasionalmente nei neonati, l'età massima di insorgenza è di circa 3 anni, maggioranza maschile, spesso da 1 a 2 settimane prima dell'insorgenza della storia di infezione acuta, da Malattie improvvise, accompagnate da febbre, brividi, anemia progressiva, ittero, splenomegalia, emoglobinuria si verificano spesso, un piccolo numero di pazienti con trombocitopenia, pelle, sanguinamento delle mucose, la progressione clinica è auto-limitante, dopo 1-2 settimane di insorgenza L'emolisi può arrestarsi da sola, il 50% dei pazienti guarisce completamente entro 3 mesi, il più lungo non è più di 6 mesi, emolisi grave, insufficienza renale acuta, oliguria, assenza di urina e azotemia, tipo acuto Il trattamento dell'ormone adrenocorticale è migliore, la prognosi è generalmente buona e la maggior parte di essi può essere completamente recuperata, ma quelli con trombocitopenia possono morire a causa di sanguinamento.

(2) Tipo subacuto: la maggior parte dei pazienti sono bambini di età inferiore a 9 anni, con maggioranza sessuale secondaria.La storia di iniezione di vaccino o influenza è spesso da 1 a 2 settimane prima dell'esordio e l'insorgenza è lenta.I sintomi principali sono affaticamento e anemia, ittero. E l'epatosplenomegalia, generalmente non esiste alcuna malattia sistemica, un piccolo numero di pazienti ha una tendenza all'emorragia dovuta a trombocitopenia combinata, spesso ricorrente nel decorso della malattia, aggravando i sintomi, il decorso della malattia è generalmente di circa 2 anni, alcuni pazienti guariscono dopo il trattamento, ci sono La condizione è prolungata e convertita in tipo cronico.I pazienti con trombocitopenia possono morire per sanguinamento.La causa della penicillina è correlata alla dose di penicillina.Se la dose giornaliera supera 1,2 milioni U, l'emolisi è rara, anche se si verifica l'emolisi. Leggera, l'emolisi si è rapidamente attenuata dopo l'interruzione del farmaco.

(3) Tipo cronico: la maggior parte dei pazienti sono bambini in età scolare, con la maggior parte delle malattie primarie, occasionalmente secondarie a malattie del tessuto connettivo come il lupus eritematoso sistemico, insorgenza lenta, emolisi progressiva o intermittente, infezione ripetuta L'emolisi può essere aggravata, i sintomi principali sono anemia, ittero, epatosplenomegalia, spesso accompagnati da emoglobinuria, che spesso si ripresentano, l'emolisi può durare mesi o anni e il decorso della malattia primaria può durare dai 10 ai 20 anni. La prognosi dei pazienti secondari dipende dalla malattia primaria. La coinfezione può aggravare la condizione. La prognosi della trombocitopenia è per lo più grave e può verificarsi anche la crisi emolitica. Altri componenti delle cellule del sangue sono spesso complicati, come neutrofili o trombocitopenia Anche la sindrome), l'efficacia dei glucocorticoidi surrenali non è certa, il tasso di mortalità è di circa il 10%, principalmente nei casi con malattie sistemiche.

2. Tipo di anticorpo freddo

(1) malattia da agglutinina a freddo: i pazienti acuti sono per lo più bambini sotto i 5 anni, spesso secondari a polmonite micoplasmatica, mononucleosi infettiva, infezione da citomegalovirus, ecc., Possono insorgere anche leptospirosi e varicella, Improvvisamente, le manifestazioni principali sono la cianosi acrale e il segno di Raynaud, con anemia e ittero di varia entità. Il processo clinico è auto-limitante. Quando la malattia primaria è curata, la malattia è curata. I pazienti cronici sono visti principalmente nei 50 anni di età o più vecchi. Gli anziani, principalmente primari, possono anche essere secondari al lupus eritematoso e alla linfoadenite cronica, la condizione è lenta, spesso ricorrente e la prognosi è grave.

(2) emoglobinuria fredda parossistica (PCH): non raro in Cina, dopo che i bambini di 1 anno possono essere malati, più secondari alla sifilide congenita, morbillo, parotite, varicella e altre malattie, un piccolo numero Per la primaria, il bambino malato soffre di raffreddore, la maggior parte dell'insorgenza improvvisa, emolisi intravascolare acuta improvvisa, manifestata come febbre, brividi, dolore addominale, lombalgia, anemia ed emoglobinuria, occasionalmente con il segno di Raynaud, che dura per lo più diverse ore Cioè per alleviare, dopo la remissione; se fa di nuovo freddo, può ricadere.

Esame dell'anemia emolitica autoimmune nei bambini

Tipo di anticorpo caldo

(1) Sangue periferico: i pazienti acuti hanno spesso un'anemia più pesante La maggior parte dei pazienti con pazienti cronici e subacuti hanno un'anemia lieve La maggior parte dei casi ha emoglobina <60 g / L, i globuli rossi sferici e policromatici sono più comuni, di tipo acuto I reticolociti sono spesso> 10% e talvolta i tipi cronici sono ridotti.Il motivo principale è che gli anticorpi IgG possono legarsi ai giovani globuli rossi e ai reticolociti, riducendo i globuli rossi e i reticolociti nel midollo osseo e aumentando leggermente i tipi subacuti. In caso di anemia aplastica, i reticolociti possono essere estremamente ridotti, il numero totale di globuli bianchi di solito è aumentato e possono verificarsi reazioni simili alla leucemia.In assenza della sindrome di Even, le piastrine sono di solito normali.

(2) Test di fragilità osmotica degli eritrociti: la fragilità aumenta quando la malattia progredisce e i sintomi possono essere normali quando i sintomi sono alleviati.

(3) Determinazione della bilirubina e della globina: aumento della bilirubina sierica indiretta, aumento dell'urobilinogeno e riduzione dell'aptoglobina o scomparsa.

(4) Test di Coombs: il risultato positivo di questo test è una base importante per la diagnosi di questa malattia, che si divide in test di antiglobulina diretta (DAT) e test di antiglobulina indiretta (IAT). Il primo è misurare gli anticorpi incompleti assorbiti sulla superficie dei globuli rossi, il secondo è misurare gli anticorpi incompleti nel siero. La maggior parte dei due test sono positivi, ma pochissimi pazienti (dal 2% al 4%) sono sempre negativi. Il verificarsi di questa condizione è principalmente correlato alla mancanza di sensibilità del test anti-globulina umana: quando le molecole di IgG attaccate alla superficie di ciascun globulo rosso sono 40-200, può essere causata emolisi, ma a causa di molecole di IgG insufficienti, può essere eseguito il test diretto. Reazione negativa, solo quando le molecole di IgG sulla superficie di ciascun globulo rosso raggiungono 200-500 o più, è possibile rilevare il risultato positivo Al fine di migliorare la sensibilità del test, è stato utilizzato il test del consumo di anticorpi radioattivi o leganti il ​​complemento per misurare la superficie dei globuli rossi. Una molecola di IgG per confermare la diagnosi della malattia.Inoltre, il negativo di questo test è anche correlato ai limiti del reagente anti-globulina umana utilizzato, perché Solo senza anticorpi IgA autoanticorpi IgG e IgM, questi rari casi, la globulina di siero anti-umano disponibile IgA specifiche per il rilevamento diretto del 0,5% al ​​2,5% dei pazienti.

(5) Test di agglutinazione eritrocitaria trattato con enzimi: i globuli rossi di tipo O del genotipo Rh trattati con tripsina, papaina o bromelina sono stati rispettivamente incubati con siero del paziente e la reazione di agglutinazione indica che nel siero del paziente è presente un anticorpo anti-eritrocitario libero e la temperatura è alta. L'autolisina (IgM) consente ai globuli rossi trattati con enzimi di dissolversi direttamente.

(6) Midollo osseo: il sistema rosso del midollo osseo è ovviamente iperplasia.

2. Malattia condensata

(1) Sangue: anemia da lieve a moderata, striscio di sangue: la morfologia dei globuli rossi può essere normale.

(2) Test dell'agglutinina a freddo: il sangue di questo paziente contiene agglutinina a freddo (principalmente IgM, solo pochissime IgA o IgG) e l'agglutinina a freddo e i suoi globuli rossi agglutinano con la partecipazione di raffreddore e complemento. Il test positivo è una base importante per la diagnosi di questa malattia: il titolo di questo test è aumentato a 4 ° C, il titolo può raggiungere 1: 1000 o più e il titolo di alcuni pazienti tra 2 e 5 ° C è 1: (16 ~ 256), la temperatura L'aggregazione scompare quando si avvicina la temperatura corporea.

(3) Test diretto anti-globulina umana: positivo.

3. Emoglobinuria fredda parossistica

(1) Immagine del sangue: risultati dell'esame ematologico con tipica emolisi intravascolare.

(2) Urina: ripetutamente l'autore è apparso nelle urine di emosiderina.

(3) Test positivo di emolisi fredda e fredda: il siero del paziente ha una propria emolisina fredda (IgG non lectinica), che è un anticorpo auto-freddo contro i globuli rossi. Quando il paziente è a 16 ° C o meno, anticorpi freddi e La combinazione dei propri globuli rossi; quindi aggiungere siero o siero di cavia (fornendo complemento) corrispondente al gruppo sanguigno del paziente, quando la temperatura sale a 37 ° C, si verifica l'emolisi, il test positivo è una base importante per la diagnosi di questa malattia.

(4) Test diretto della globulina anti-umana: quando l'emoglobinuria è insorgente, è spesso positiva e l'intervallo tra l'emolisi è negativo.Le pellicole radiografiche di routine, l'ecografia B e l'elettrocardiogramma vengono eseguiti abitualmente e altri vengono selezionati in base alle esigenze cliniche.

Diagnosi e diagnosi di anemia emolitica autoimmune nei bambini

diagnosi

Secondo le manifestazioni cliniche dell'emolisi, il test anti-globulina umano è positivo e può essere fatta la diagnosi.Dopo aver stabilito la diagnosi, dovrebbe essere ulteriormente determinato come primario o secondario.Per questo, può essere considerato in combinazione con manifestazioni cliniche. Nei pazienti con AIHA, la malattia primaria di solito si verifica dopo l'anemia emolitica, pertanto un'osservazione di follow-up a lungo termine può rilevare la malattia primaria nel tempo.Inoltre, i risultati sierologici possono anche contribuire all'IAHA primaria e secondaria. In generale, le IgG sono più comuni nei pazienti con malattia primaria cronica, mentre le IgM e il complemento sono più comuni nei pazienti secondari: per i casi sospetti con test anti-globulina negativo nell'uomo, la diagnosi dipende principalmente dalle manifestazioni cliniche e dalla ghiandola surrenale. Risposta al trattamento con glucocorticoidi per determinare, come l'uso di glucocorticoidi surrenali, combinato con considerazioni cliniche sulla malattia, malattia da agglutinina fredda e diagnosi di PCH, oltre a manifestazioni cliniche e test anti-globulina umana, la condensa precedente Il test della lignina è stato positivo e quest'ultimo è risultato positivo per il test dell'emolisi fredda e calda, che hanno tutti un significato diagnostico.

Diagnosi differenziale

Nella diagnosi differenziale, la malattia dovrebbe essere differenziata da altre anemie emolitiche come l'anemia che forma la globina, la sindrome uremica emolitica, la porpora trombotica trombocitopenica, la mononucleosi infettiva combinata con l'emolisi e le esigenze del tipo di anticorpo freddo È stata identificata l'emoglobinuria parossistica notturna, quest'ultima positiva per i test Ham e Rous e negativa per i test anti-globulina umana.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.