Basso livello di zucchero nel sangue nei bambini

Introduzione alla glicemia bassa nei bambini Ipoglicemia significa che la concentrazione di glucosio nel sangue causata da cause diverse è inferiore al normale. Il livello di glucosio nel sangue scende al punto più basso da 1 a 2 ore dopo la nascita e quindi aumenta gradualmente. Il glucosio plasmatico normale dovrebbe essere> 2,8 mmol / L (> 50mg / dl) a 72 ore e il glucosio nel sangue neonatale < 2,2 mmol / L (<40 mg / dl) è ipoglicemia e glicemia a digiuno <2,8 mmol / L (<50 mg / dl) nei neonati e nei bambini più anziani è ipoglicemia. Quando nasce una glicemia <2.24mmol / L (<40mg / dl), il trattamento attivo deve iniziare. L'ipoglicemia può causare danni irreversibili al cervello e influire sulla funzione cerebrale. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: coma

Cause di ipoglicemia nei bambini

(1) Cause della malattia

1. Glucosio plasmatico e sviluppo del cervello nei neonati

Il glucosio è una parte importante del metabolismo energetico umano, il glucosio è quasi tutte le sostanze presenti nel metabolismo dell'ossigeno nel cervello, dal 60% all'80% del glucosio prodotto dal fegato adulto viene utilizzato dal cervello, mentre dall'80% al 100% del neonato viene utilizzato dal cervello. Quando il peso del neonato è di 3,5 kg, il peso del cervello è di circa 450 grammi Ogni tessuto cerebrale da 100 grammi utilizza 4-5 mg di glucosio al minuto, circa 20 mg / min I neonati e i bambini producono glucosio 5-8 mg / kg al minuto e il fegato produce glucosio. Da 5 a 7 mg / kg al minuto, quindi il glucosio prodotto dal fegato è tutto usato dal cervello.La produzione di glucosio endogeno è completamente positivamente correlata alla crescita di uomo e cervello con peso inferiore a 40 kg, a causa del più rapido sviluppo cerebrale nel primo anno dopo la nascita. Il tasso di utilizzo del glucosio è il più elevato e il grado di danno cerebrale è anche il più grave nel primo anno dopo la nascita: più bassa è l'età del bambino, maggiore è il danno dell'ipoglicemia e il danno allo sviluppo del cervello e alla funzione cerebrale. È importante sottolineare che quando l'ipoglicemia neonatale è limitata a causa della conservazione del glicogeno epatico, al fine di mantenere l'energia delle cellule cerebrali, i componenti del tessuto cerebrale come proteine ​​strutturali, mielina e simili vengono scissi e gli aminoacidi e i corpi chetonici vengono generati come cervelli. La sostanza di Xie e quindi il tessuto cerebrale sono danneggiati. Sebbene la capacità del cervello neonatale di usare corpi chetonici sia elevata, la quantità di corpi chetonici prodotti è estremamente limitata. In particolare, l'insulina alta e l'ipoglicemia inibiscono la decomposizione di glicogeno e grasso e mancano di gluconeogenesi. La matrice, quindi il danno cerebrale è più grave, la funzione della membrana delle cellule cerebrali distrugge completamente il danno cerebrale permanente, la materia grigia viene atrofizzata, la mielina della sostanza bianca viene ridotta e anche la corteccia cerebrale viene atrofizzata.

2. Classificazione e caratteristiche dell'eziologia

(1) Matrice di glicogeno insufficiente nel periodo neonatale: il motivo principale dell'alta incidenza di ipoglicemia nei neonati prematuri e nei neonati a basso peso alla nascita è che a causa della riserva insufficiente di glicogeno e glicogeno muscolare, il grasso corporeo diventa la sostanza principale per fornire energia a causa dei neonati. I piccoli, in particolare i neonati prematuri e i bambini immaturi o il deterioramento dell'apporto nutrizionale della placenta e lo sviluppo inadeguato del sistema enzimatico necessario per la gluconeogenesi sono le principali cause dell'ipoglicemia.

La maggior parte dei neonati ha livelli ormonali normali, riduzione dell'insulina dopo la nascita, aumento del glucagone, più normale hGH e cortisolo, bambini immaturi e in particolare gemelli, sindrome da distress respiratorio grave, neonati con madri tossiche in gravidanza Oltre alla riduzione della conservazione del glicogeno epatico, anche la conservazione dei grassi è piccola, gli acidi grassi liberi e i corpi chetonici prodotti dalla mobilizzazione dei grassi sono bassi, quindi è soggetto a ipoglicemia. Negli ultimi anni, è stata prestata attenzione precoce alla somministrazione precoce degli acidi grassi ai neonati e ai neonati a basso peso alla nascita. Gli alimenti grassi e altri precursori dello zucchero greggio come acido piruvico, acido lattico, ecc. Promuovono la gluconeogenesi neonatale, che può causare la gluconeogenesi per aumentare lo zucchero nel sangue e prevenire l'ipoglicemia causata dal digiuno; e impedire allo zucchero nel sangue di inibire la gluconeogenesi La reazione della sostanza ora suggerisce di nutrire il neonato il più presto possibile e l'alimentazione inizia da 4 a 6 ore dopo la nascita. L'apporto di glucosio per via endovenosa che non può essere alimentato viene immesso nella quantità da 5 a 10 mg / kg al minuto. Se necessario, al cortisone possono essere somministrati 5 mg / kg al giorno. 3 volte o 3 volte di prednisone o cucciolo, 1 volta / die, monitorare e mantenere la concentrazione di zucchero nel sangue, i bambini normali da 3 a 5 giorni dopo la nascita possono naturalmente mantenere il livello di zucchero nel sangue normale.

(2) iperinsulinemia neonatale: i bambini con diabete possono avere iperinsulinemia temporanea, l'incidenza del diabete gestazionale è di circa il 2%, tali bambini sono grandi, sanguinanti, glicogeni, proteici e Il grasso è sufficiente, la madre della madre diabetica ha iperinsulinemia dopo la nascita e la secrezione di glucagone è ridotta, che è diversa dai neonati normali. Allo stesso tempo, a causa dell'eccitazione simpatica, l'adrenalina del midollo surrenale è esaurita, quindi il glucosio endogeno è La quantità di produzione è ridotta, in modo che possa verificarsi ipoglicemia.

L'eritrocitosi neonatale alla nascita è anche iperinsulinemia, il corpo è anche più grande, il meccanismo di aumento della secrezione di insulina non è completamente compreso, può essere correlato all'emolisi per produrre un aumento del glutatione, poiché il glutatione produce insulina La rottura del legame disolfuro è associata a un tasso eccessivamente elevato di secrezione compensativa.

Il trattamento di madri e bambini diabetici richiede glucosio endovenoso, ma l'iperglicemia può causare il rilascio di insulina, portando a un rimbalzo ipoglicemico, pertanto è necessario mantenere l'infusione di glucosio fino a quando l'iperinsulinemia scompare, l'insulina scende a livelli normali e la glicemia rimane a 6,7-8,3. Mmmol / L, il tasso di glucosio in ingresso di 6 ~ 10 mg / kg al minuto, può prevenire il rimbalzo dell'ipoglicemia, ma la quantità di zucchero in ogni bambino deve essere regolata in base alle esigenze individuali, monitorando la glicemia per evitare l'iperglicemia, la secrezione di insulina L'aumento, oltre al normale controllo della glicemia nelle donne in gravidanza durante la gravidanza, può ridurre l'incidenza di complicanze alla nascita.

(3) Iperinsulinemia nei neonati e nei bambini: l'iperinsulinemia può verificarsi a qualsiasi età e l'iperinsulinemia neonatale può non essere causata da una madre diabetica. Quando clinicamente, i bambini sviluppano sintomi di ipoglicemia, come convulsioni. Quando la debolezza è debole, nervosa o convulsiva, è necessario prelevare il sangue e misurare contemporaneamente glicemia e insulina Quando la glicemia è <2,2 mmol / L (40 mg / dl), la concentrazione di insulina nel sangue deve essere <5μU / ml anziché> 10μU / ml. Nei bambini con iperinsulinemia, l'insulina nel sangue è spesso> 10μU / ml nell'ipoglicemia. Se l'iperglicemia si verifica due o più volte e i livelli di insulina sono alti, può essere diagnosticata come iperinsulinemia. Alcuni neonati o bambini sono piccoli e non mangiano. Cioè, i sintomi dell'ipoglicemia, in generale, l'ipoglicemia e l'insulina nel sangue alta> 10μU / ml possono essere diagnosticati come iperinsulinemia.

1 Sindrome di Beck con Weidemann: circa il 50% dei pazienti con questa sindrome presenta iperinsulinemia, caratterizzata da corpo grande e organi interni, lingua grande, microcefalia e ernia ombelicale, fessure sul lato laterale o del lobo dell'orecchio, sviluppo del cervello, alta insulina L'emorragia è dovuta alla proliferazione diffusa delle cellule insulari o alla proliferazione e ipoglicemia delle cellule insulari, e c'è una tendenza a verificarsi epatoblastoma, teratoma e simili.

2 ipoglicemia sensibile alla leucina: pazienti con diagnosi di ipoglicemia sensibile alla leucina in passato a causa del progresso delle moderne tecniche diagnostiche, la maggior parte diagnosticata come iperplasia delle cellule beta, adenoma o proliferazione delle cellule delle isole, la diagnosi di questa malattia Ridotto, questo paziente può essere una variante della sindrome da dismatura delle cellule delle isole, come l'iperinsulinemia funzionale sensibile alla leucina quando la malattia continua a manifestarsi dopo 5-7 anni di ipoglicemia. È caratterizzato dall'induzione dell'ipoglicemia dopo il consumo di alimenti proteici e leucina e l'ipoglicemia può essere controllata dalla somministrazione di cibo a basso contenuto di leucina o diazossido (cloroxilazina) o corticosteroidi.

(4) Mancanza di ormoni endocrini: il cortisolo e l'ormone della crescita sono ormoni che principalmente antagonizzano l'insulina e sono fattori importanti per mantenere la stabilità di zucchero nel sangue nel corpo. Semplice carenza di ormone della crescita o disfunzione ipofisaria totale e / o ACTH-glucocorticoide Insufficiente, l'attività enzimatica polimogenica e la produzione di matrice sono ridotte, disturbo della gluconeogenesi, ipoglicemia al digiuno, malattia di Edison e leucoencefalopatia surrenalica, ecc. Possono anche presentare ipoglicemia, inoltre, le persone con deficit midollare surrenalico Quando la glicemia viene abbassata, la secrezione di adrenalina non aumenta e la decomposizione del glicogeno non viene promossa, quindi la glicemia non può aumentare, spesso rimane a un livello basso e la carenza di glucagone provoca anche ipoglicemia.

(5) Substrato limitato:

1 ipoglicemia di chetosi: la causa più comune di ipoglicemia nei bambini, di età superiore ai 18 mesi a 5 anni, fino a quando la remissione naturale da 8 a 9 anni, la storia del mangiare di meno o la cena non ha mangiato, il mattino dopo il sonno è difficile Eccitazione o convulsioni, chetonemia e chetonuria nell'ipoglicemia, l'insulina nel sangue è un limite inferiore normale di 5 ~ 10μU / ml, lo stato di base dopo la notte è una riduzione significativa dell'alanina nel sangue, input di alanina (250mg / Dopo kg), la glicemia può essere aumentata, mentre l'acido lattico nel sangue e l'acido piruvico sono sostanzialmente normali. Vengono introdotti fruttosio e glicerolo e aumento della glicemia. Tutto quanto sopra indica che la matrice di gluconeogenesi è carente. Dopo aver mangiato, la glicemia è normale e altri metabolismi e ormoni sono normali.

L'alanina è l'unico amminoacido di zucchero grezzo, mentre altri amminoacidi vengono metabolizzati per formare l'alanina.L'ipoglicemia della chetosi è in realtà ipoalaninemia, che può comportare alcuni processi di metabolismo proteico complesso, principalmente catabolismo proteico muscolare. L'alanina è una matrice di gluconeogenesi che può avere una storia di ipoglicemia temporanea nel periodo neonatale. È soggetta all'ipoglicemia della chetosi quando il tessuto muscolare è ridotto. La remissione naturale dopo 8-9 anni può aumentare a causa dello sviluppo della massa muscolare. Alcune persone pensano che sia il risultato del disturbo della secrezione di adrenalina, ma i pazienti con sostituzione bilaterale della ghiandola surrenale con glucocorticoidi raramente hanno ipoglicemia e anche la causa dell'ipoglicemia chetotica è controversa.

Il trattamento dell'ipoglicemia della chetosi consiste nel fornire una dieta ricca di proteine ​​e di glucosio. Il corpo del chetone urinario deve essere testato frequentemente durante il periodo di ipoglicemia. Se la comparsa del corpo chetonico urinario (), l'ipoglicemia si verificherà dopo poche ore, dando bevande zuccherate, non Tollerare il glucosio per via endovenosa o assumere cortisolo per un ciclo di trattamento.

2 Tratto urinario di acero: mancanza di decarbossilasi ossidativa a α-cheto-catena ramificata nel metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata, aminoacidi a catena ramificata con leucina, isoleucina e prolina aumentati nel sangue L'acido chetonico urinario aumenta, l'urina ha un sapore simile di sciroppo d'acero, il bambino ha vomito, apatia, letargia, alta tensione muscolare e convulsioni e la leucina ematica aumenta prima che si verifichi l'ipoglicemia.

(6) Malattia da accumulo di glicogeno: il tipo I, il tipo III, il tipo IV e il tipo O della malattia da accumulo del glicogeno presentano ipoglicemia, la cui carenza di glucosio-6-fosfatasi di tipo I è più comune.

Tipo 1I: una carenza di glucosio-6-fosfatasi, un enzima necessario per la fase finale di glicogenolisi e gluconeogenesi per produrre glucosio, che riduce la produzione di glucosio e presenta grave ipoglicemia e metabolismo del glucosio sin dalla prima infanzia. Disturbo, alta lattateemia, aumento del corpo dei chetoni nel sangue, iperuricemia, acidosi e ingrossamento del fegato, il miglioramento del trattamento migliora la prognosi, al fine di evitare il verificarsi di ipoglicemia, l'alimentazione continua del tubo gastrico notturno dopo una diagnosi precoce, oppure Mangia giorno e notte 3 ~ 4 ore, gli ingredienti alimentari dovrebbero essere il 60% ~ 70% di zucchero e amido, meno fruttosio e galattosio, proteine ​​12% ~ 15%, grassi 15% ~ 25%, alimentazione notturna del naso per il cibo totale giornaliero 1/3 delle calorie vengono continuamente instillate continuamente da 8 a 12 ore (formule di prodotto all'estero), che possono migliorare i disturbi metabolici e prevenire l'ipoglicemia. Recentemente, è stato riportato che il trattamento con pasta di amido di mais crudo 4-6 volte / giorno può migliorare i sintomi. Il trattamento finale è il trapianto di fegato.

Tipo 2III: L'esaurimento degli enzimi di debranching fa sì che il glicogeno si decomponga producendo glucosio, ma la via della gluconeogenesi è normale, quindi i sintomi dell'ipoglicemia sono lievi.

Tipo 3IV: è una carenza di fosforilasi epatica, che può verificarsi in qualsiasi fase dell'attivazione della fosforilasi nella glicogenolisi, a volte si verifica ipoglicemia e compromissione della funzionalità epatica.

Tipo 4O: carente di glicogeno sintasi, ridotta sintesi di glicogeno epatico, soggetto a ipoglicemia e chetosi a digiuno, glicemia alta e zucchero nelle urine dopo i pasti, trattato con più diete iperproteiche per migliorare il metabolismo e la crescita.

(7) gluconeogenesi: i disturbi della gluconeogenesi possono causare ipoglicemia, comuni sono:

1 deficit di fruttosio-1,6-bisfosfato aldolasi: questo deficit enzimatico blocca la conversione del precursore della gluconeogenesi in fruttosio-1,6-difosfato, influenzando la gluconeogenesi, può causare ipoglicemia a digiuno, riserva di glicogeno nel fegato L'ipoglicemia può verificarsi in tempi normali, clinicamente simile alla malattia da accumulo di glicogeno di tipo I, il trattamento dovrebbe proibire il consumo di alimenti contenenti fruttosio e fornire alimenti a basso contenuto di proteine ​​(12%), grassi normali (30%) e zuccheri elevati, può essere mantenuto La crescita e lo sviluppo normali, se necessario, possono anche essere utilizzati per iniettare cibo nello stomaco durante la notte per prevenire l'ipoglicemia.

Carenza di carbossilasi piruvato: questo enzima è un enzima importante che agisce sulla conversione del piruvato in acetoacetato.La malattia è caratterizzata da encefalomielopatia subacuta. L'acido lattico e l'acido piruvico non possono essere utilizzati e il sangue viene aumentato. C'è lieve ipoglicemia a stomaco vuoto.

Carenza di fosfoenolo piruvato carbossinasi (PEPCK): questo enzima è un enzima che limita la velocità per la gluconeogenesi e, in assenza di ipoglicemia a digiuno grave, può verificarsi a 24 ore dalla nascita, l'enzima totale di PEPCK nel fegato. L'attività è normale, ma l'enzima è carente nella parte citosolica dei mitocondri e si ritiene che questa parte dell'attività enzimatica abbia un ruolo importante nella gluconeogenesi. Nel fegato, nei reni e in altri tessuti, la carenza di PCPCK è ampiamente infiltrata nel grasso. A causa dell'aumento dell'acetil CoA, il grasso viene sintetizzato. Le caratteristiche cliniche sono una grave ipoglicemia. L'acido lattico nel sangue e l'acido piruvico sono normali. Vi è una lieve acidosi metabolica. Viene determinata solo l'attività di biopsia epatica. La diagnosi clinica viene fatta raramente. Le diete multiple a elevato contenuto di zuccheri, evitando il digiuno a lungo termine, aiutano la sintesi del glicogeno e hanno una certa funzione compensativa dovuta alla normale decomposizione del glicogeno.

(8) Difetti nell'ossidazione degli acidi grassi: è anche importante fornire una matrice per la glicemia nell'ossidazione degli acidi grassi, ad esempio difetti del metabolismo degli acidi grassi congeniti o indotti da farmaci possono causare ipoglicemia a digiuno. La carenza congenita di vari enzimi del metabolismo dei grassi può causare botulismo. Carenza di metabolismo degli alcali o degli acidi grassi, il metabolismo dei grassi è stagnante nel mezzo, non può produrre corpo chetonico, ipoglicemia, fegato, tensione muscolare e convulsioni.

La carnitina plasmatica si riduce anche in assenza di acetil CoA deidrogenasi nel metabolismo degli acidi grassi a catena lunga, media o corta, manifestazioni cliniche simili alla sindrome di Reye, coma ipoglicemico grave, depressione cardiaca e respiratoria, acidosi metabolica senza La chetoacidosi, il tono muscolare basso, le convulsioni e l'odore corrosivo possono essere usati come indizio per la diagnosi.La sopravvivenza dei bambini dipende dalla gravità della carenza di enzimi.L'incidenza del disturbo del metabolismo degli acidi grassi è di circa 1: 15000, in attesa dello sviluppo di metodi diagnostici molecolari. Al fine di rendere possibile lo screening neonatale.

(9) Mancanza di altri enzimi e altri motivi:

1 galattosemia: deficit di galattosio-1-fosfato uridina transferasi, bambini con ipoglicemia dopo l'allattamento, galattosio-1-fosfato non possono essere utilizzati e accumulati nel corpo, causando sintomi di avvelenamento, come diarrea, fegato Grande, ittero, acidosi e può causare danni ai reni e al cervello e inibire il rilascio di glucosio nel fegato.

2 intolleranza al fruttosio: un difetto del fruttosio 1-fosfato aldolasi o del fruttosio 1,6-bisfosfatasi, il bambino mangia solo latte materno, nessun sintomo, ma appare quando si aggiungono alimenti di base.

3 altri danni al fegato: malattie epatiche gravi e croniche (danni superiori all'80% del fegato) possono influenzare il metabolismo del glucosio, l'epatite virale acuta, la cirrosi, l'avvelenamento del fegato e altre malattie del fegato e della cistifellea possono causare ipoglicemia, i bambini piccoli che soffrono di La sindrome di Reye, con encefalopatia associata a steatosi epatica, può anche presentare ipoglicemia.

4 avvelenamento da droghe:

R. L'alcolismo acuto, che si riscontra raramente nei bambini, principalmente a causa di un maggiore utilizzo del glucosio e interferisce con la gluconeogenesi, può causare ipoglicemia.

B. L'avvelenamento da salicilato, il salicilato aumenta la secrezione di insulina e provoca ipoglicemia.

5 riduzione dell'assorbimento intestinale di piccole dimensioni: come diarrea cronica, sindrome da malassorbimento, edema della malattia renale, ecc., Possono causare disturbi della funzione di assorbimento intestinale, il digiuno non superiore alle 24 ore può presentare episodi ipoglicemizzanti.

6 episodi di ipoglicemia difficili da controllare: 2 casi di neonati hanno difficoltà a controllare i sintomi di ipoglicemia, ipoglicemia, riduzione del glucosio nel liquido cerebrospinale, riduzione del lattato e glicemia normale, glicemia del fluido cerebrospinale normale e rapporto glicemico di 0,8, il paziente è 0,2 ~ 0.4, l'esame dei globuli rossi ha scoperto che il trasportatore di glucosio nei globuli rossi è difettoso, suggerendo che il trasporto di glucosio nel fluido cerebrospinale può avere gli stessi difetti, per essere ulteriormente dimostrato.

(due) patogenesi

1. Il meccanismo di matrice, energia e ormoni per la stabilizzazione della glicemia La concentrazione di glucosio nel sangue fetale è simile a quella della glicemia della madre (equivalente all'80% del sangue materno), ma il meccanismo di regolazione della glicemia non è esattamente lo stesso. La glicemia fetale non dipende dalla regolazione dell'ormone. Lo zucchero nel sangue della madre viene drasticamente ridotto o aumentato e non si verificano cambiamenti nella secrezione dell'ormone fetale. Tuttavia, quando il feto si trova in un ambiente iperglicemico a lungo termine, la secrezione di insulina aumenta per ridurre lo zucchero nel sangue. Al contrario, quando la madre è affamata cronicamente e lo zucchero nel sangue è basso, l'insulina fetale è Diminuzione della secrezione e aumento del glucagone, la risposta lenta del feto ai cambiamenti della glicemia è correlata alla maturazione del cAMP e del sistema enzimatico prodotto dai recettori ormonali nel feto e parte della risposta ritardata può essere estesa al periodo neonatale.

Dopo che la nascita del feto lascia la madre, il glucosio nel sangue materno viene interrotto.Dopo la nascita, il glucosio interno del neonato deve essere mobilitato.Questo cambiamento richiede cambiamenti negli ormoni, nei recettori ormonali e nelle attività chiave degli enzimi e una matrice con glucosio sintetico appropriato. La secrezione di glucagone è aumentata bruscamente fino a 5 volte entro poche ore dalla nascita e l'insulina è diminuita al normale intervallo di valori basali.In questo momento, la catecolamina ha stimolato la secrezione di glucagone e GH, inibendo la secrezione di insulina e le tre erano correlate tra loro. Gli ormoni nel sangue dei neonati normali sono adrenalina alta, glucagone alto, ormone della crescita alto e insulina bassa, e il cortisolo aumenta: questi ormoni decompongono il glicogeno, producono glucosio e il grasso si decompone per produrre acidi grassi e corpi chetonici. E il glicerolo, la disgregazione delle proteine ​​muscolari produce alanina, fornisce una matrice di gluconeogenesi per produrre glucosio, i cambiamenti ormonali possono far aumentare temporaneamente lo zucchero nel sangue dopo il temporaneo calo dello zucchero nel sangue, ma lo zucchero nel sangue è stabile, ma le riserve di glicogeno nel fegato del neonato sono limitate, tenendo conto dei neonati Il 10% del glucosio prodotto entro poche ore dalla nascita, si esaurisce rapidamente, a causa della produzione di glucosio alanino mediante gluconeogenesi Chetoni lipolisi cervello può anche essere utilizzato.

I cambiamenti ormonali dopo la nascita sono causati da cambiamenti nei recettori ormonali postnatali, che diminuiscono i recettori dell'insulina e aumentano la quantità di recettori del glucagone, producendo al contempo enzimi chiave come la fosforilasi e il fosfoenolpiruvato. L'attività della fosfoenol piruvato carbossichinasi (PEPCK) è notevolmente aumentata dopo la nascita e quest'ultima è l'enzima limitatore della gluconeogenesi, che è la chiave del rapido ritorno alla glicemia neonatale alla normalità.

La regolazione della glicemia nei bambini di età superiore a 1 anno è la stessa di quella degli adulti: la capacità di conservazione del glicogeno epatico nei bambini di peso pari a 10 kg è di 20-25 g, che può fornire 4-6 mg / kg di glucosio al minuto per 6 ~ 12 ore.La gluconeogenesi epatica è attiva, ma lo zucchero è diverso. La matrice grezza deriva principalmente dall'alanina prodotta dalle proteine ​​muscolari, il tessuto muscolare dei neonati e dei bambini è relativamente inferiore a quello degli adulti, pertanto la capacità di produrre glucosio mediante gluconeogenesi è limitata. Soprattutto quando c'è un disordine del metabolismo degli aminoacidi, viene prodotto solo il metabolismo dei grassi. Corpo chetonico, quindi è molto incline alla chetosi.

(1) Regolazione degli ormoni sulla stabilità della glicemia:

1 Insulina: l'insulina è l'unico ormone del corpo che abbassa lo zucchero nel sangue, il cui ruolo è quello di stimolare l'utilizzo del glucosio e inibire la produzione di glucosio.L'inibizione della decomposizione del glicogeno epatico e la stimolazione della produzione di glicogeno epatico è il principale meccanismo per ridurre la glicemia, aumentando al contempo il tessuto periferico. Principalmente l'assunzione di glucosio da parte dei muscoli per sintetizzare il glicogeno muscolare; promuovere la sintesi dei grassi nei tessuti grassi, un maggiore utilizzo di glucosio, ridurre la glicemia; l'insulina favorisce anche la sintesi proteica, l'insulina ha una forte gluconeogenesi, lipolisi e produzione di chetoni inibizione.

2 ormoni che aumentano la glicemia: ci sono diversi ormoni che promuovono l'aumento della glicemia, prevengono l'ipoglicemia a digiuno e mantengono la stabilità della glicemia. Questi ormoni sono glucagone, adrenalina, ormone della crescita e cortisolo, noti collettivamente come Regola gli ormoni.

A. Il glucagone è più sensibile all'ipoglicemia, inibisce l'assorbimento di glucosio nel fegato e nei tessuti e favorisce la decomposizione del glicogeno, aumenta la gluconeogenesi e inibisce la glicolisi del glucosio per aumentare la glicemia.

B. L'adrenalina, la catecolamina stimola la decomposizione del glicogeno, la lipolisi e aumenta la gluconeogenesi L'adrenalina stimola anche la secrezione di glucagone e GH e migliora l'effetto glicogeno.

C. L'effetto dell'ormone della crescita sul metabolismo del glucosio è più complicato: quando viene secreto l'hGH, ha un effetto simile all'insulina, riduce la glicemia e la secrezione prolungata aumenta l'iperglicemia e favorisce la gluconeogenesi.

D. Il cortisolo aumenta la gluconeogenesi, la lipolisi produce corpi chetonici e la scomposizione proteica, fornisce un substrato per la gluconeogenesi, il cortisolo può ridurre la sensibilità dell'insulina e antagonizzare direttamente l'insulina.

(2) Il meccanismo d'azione degli ormoni anti-regolatori completi per aumentare la glicemia:

1 Attivare il glicogeno e gli enzimi gluconeogenesi sono glucagone ed epinefrina.

2 aumentare l'attività dell'enzima gluconeogenesi è glucagone e cortisolo.

3 inibiscono l'assorbimento di glucosio periferico di adrenalina, ormone della crescita e cortisolo.

4 L'amminoacido che decompone le proteine ​​muscolari per fornire gluconeogenesi è il cortisolo.

5 Tutti gli ormoni controregolatori attivano il grasso attivato per produrre glicerolo per la gluconeogenesi e la produzione di acidi grassi dei corpi chetonici.

L'interazione tra gli effetti degli ormoni anti-regolatori è diversa: l'adrenalina e il glucagone agiscono rapidamente Il metabolismo del glucosio tra adrenalina e glucagone ha un effetto compensativo Ormone della crescita e corteccia. Vi è anche un parziale effetto compensativo tra gli alcoli: una varietà di ormoni controregolatori come l'ipoglicemia si verificano quando l'intera funzione ipofisaria è ridotta e anche il tempo di insorgenza è precoce Fasi metaboliche ed enzimi chiave per glicogenolisi e gluconeogenesi .

2. Regolazione del metabolismo del glucosio da parte del fegato Il fegato influisce sull'attività dell'enzima metabolizzante dello zucchero sotto l'azione degli ormoni L'enzima metabolizzante del glucosio epatico influenza il livello di zucchero nel sangue attraverso l'attivazione o l'inibizione degli ormoni sopra citati, ma i difetti degli enzimi metabolici epatici primari come lo zucchero Alcune carenze enzimatiche nella malattia da accumulo originale sono anche responsabili dell'ipoglicemia.

Prevenzione dell'ipoglicemia pediatrica

Come genitori di un bambino, non solo dovresti stare attento durante il giorno, ma non puoi rilassare la vigilanza di notte. Perché è probabile che lo zucchero nel sangue del bambino diminuisca significativamente di notte, anche a un livello mai visto prima.

Quando hai un episodio di ipoglicemia, prima sdraiati in silenzio, non scherzare e prepara rapidamente una tazza di zucchero caldo (circa 250 ml) da bere. È meglio avere glucosio a casa tua. Dopo aver bevuto l'acqua zuccherata, e poi rimanere immobili per circa 10 minuti, i sintomi sono alleviati.

Come affrontare il coma ipoglicemico

1 Se possibile, misurare la glicemia;

2 pazienti sono ancora consapevoli, possono bere acqua zuccherata;

3 Il paziente è stato in coma e parenti e amici possono applicare il miele sulla mucosa e sulle gengive orali del paziente;

4 Rivolgiti al tuo medico contemporaneamente.

Complicanze di ipoglicemia pediatrica complicazioni Coma

Spesso complicato da tachicardia, disturbi visivi, disturbi del linguaggio e del pensiero, confusione, ridotta intelligenza, perdita anche di coscienza e coma, convulsioni e danni permanenti ai nervi; i bambini piccoli possono mostrare apnea, difficoltà respiratorie.

Sintomi di ipoglicemia nei bambini Sintomi comuni : affaticamento, nausea, irritabilità, tremore, tachicardia, letargia, espressione sbalordita, coma indifferente, disturbo termoregolatore

Esistono due principali manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia: una è la conseguenza dell'eccitabilità del sistema nervoso autonomo e del rilascio di adrenalina, che si verifica spesso con un brusco calo della glicemia, l'altra è dovuta alla riduzione dell'utilizzo del glucosio nel cervello, spesso accompagnata da un rallentamento della glicemia. Si verifica ipoglicemia ridotta o prolungata, soprattutto nei bambini più grandi, a causa del rilascio eccitatorio nervoso autonomo di adrenalina causata da sudorazione eccessiva, tremori, tachicardia, irritabilità, nervosismo, irritabilità, fame , nausea e vomito, i sintomi causati da un ridotto utilizzo di glucosio nel cervello hanno mal di testa, disturbi visivi, affaticamento, apatia o depressione, irrequietezza, irritabilità, disturbo del linguaggio e del pensiero, incapacità mentale di concentrazione, confusione, riduzione intelligente, cambiamento del comportamento della personalità, rigidità Il legno è noioso, letargico e persino perdita di coscienza, coma e danni permanenti ai nervi.

I sintomi dell'ipoglicemia nei neonati e nei bambini piccoli non sono evidenti, spesso ignorati e non specifici. L'ipoglicemia nei bambini piccoli può manifestarsi come cianosi, apnea, difficoltà respiratorie, rifiuto di mangiare latte, mioclono improvviso transitorio, Debilitazione, letargia e convulsioni, la temperatura corporea è spesso anormale.

Controllo dell'ipoglicemia pediatrica

1. I bambini con ipoglicemia da zucchero nelle urine, lo zucchero nelle urine positivo dopo i pasti, possono essere dovuti a sostanze che non riducono il glucosio, dovrebbero determinare ulteriormente la loro natura.

2. Il corpo del chetone urinario spesso fornisce alcuni indizi per la diagnosi, ma i metodi convenzionali possono rilevare solo l'acido acetoacetico e l'acetone.Non viene rilevato il 70% dell'acido β-idrossibutirrico. Va notato che quando l'acido β-idrossibutirrico aumenta in modo significativo, L'aumento dell'acetoacetato potrebbe non essere evidente e non è erroneamente giudicato una chetosi lieve.

3. Il glucosio plasmatico, i corpi chetonici, l'acido lattico e l'acido piruvico allo stato di digiuno, la determinazione sistematica di queste sostanze, aiutano a comprendere la relazione tra ormoni e substrati correlati all'equilibrio dello zucchero, se necessario, determinano simultaneamente il cortisolo e l'ormone della crescita.

L'esame dell'elettrocardiogramma può presentare tachicardia, bassa tensione; l'esame radiografico del torace generalmente non presenta risultati anomali.

Diagnosi e diagnosi di ipoglicemia nei bambini

diagnosi

La causa dell'ipoglicemia nei bambini è estremamente complicata. Oltre all'anamnesi dettagliata, l'età, il tempo e le condizioni dell'ipoglicemia sono molto importanti. I neonati alla nascita, in particolare i neonati prematuri, immaturi o meno dell'età gestazionale L'ipoglicemia nell'ultima settimana è principalmente ipoglicemia transitoria neonatale, pazienti diabetici neonatali neonatali, policitemia o testa piccola, visceri di grandi dimensioni e ipoglicemia della lingua grande devono considerare l'iperinsulinemia, quando c'è fegato Considerando la mancanza di vari enzimi, la causa dell'ipoglicemia si trova nella storia clinica clinica dettagliata e nell'esame fisico dettagliato e vengono eseguiti gli esami necessari.La tabella 2 elenca le caratteristiche anormali dell'ipoglicemia maggiore, che è utile per la diagnosi e la diagnosi differenziale. I campioni di sangue devono essere prelevati in tempo per misurare lo zucchero nel sangue, l'insulina, il corpo chetonico, l'alanina, l'acido lattico, i lipidi nel sangue e l'acido urico.In caso di diagnosi differenziale, se necessario, osservare il test di stimolazione del glucagone e osservare la glicemia dopo l'assunzione di alanina e glicerolo. La risposta, episodi clinici di ipoglicemia acuta può prolungare il tempo di digiuno all'ipoglicemia indotta 24-32 ore, con disfunzione della ghiandola endocrina L'esame della funzione della ghiandola endocrina può essere diagnosticato in tempo e, infine, è necessario eseguire un'accurata diagnosi della carenza di enzimi per determinare l'attività dell'enzima.

Diagnosi differenziale

Questa malattia è causata da una serie di ragioni, dovrebbe essere prontamente approfondita, in particolare per identificare il tumore dell'isole β-cellula o l'iperplasia dell'ipoglicemia funzionale e inspiegabile, generalmente queste ultime sono per lo più leggere, solo ovvie simpatie Il nervo o l'adrenalina è una sindrome; mentre il primo ha un nervo cerebrale e evidenti sintomi mentali, che possono essere combinati con esami di laboratorio e altri esami speciali per confermare la diagnosi.

1. Per episodi (specialmente a stomaco vuoto) con anomalie psico-neuronali, convulsioni, anomalie comportamentali, disturbi della coscienza o coma, in particolare per i pazienti diabetici trattati con insulina o agenti ipoglicemizzanti orali, deve essere presa in considerazione la possibilità di ipoglicemia. Controllo tempestivo della glicemia, vale la pena notare che alcuni pazienti con ipoglicemia hanno glicemia normale al momento del trattamento e non ci sono sintomi di ipoglicemia, spesso manifestati solo come sequele di ipoglicemia cronica, come emiplegia, demenza, epilessia, disturbi mentali, QI dei bambini è significativamente più basso, ecc. Di conseguenza, la diagnosi clinica viene spesso erroneamente diagnosticata come malattia mentale, epilessia o altra encefalopatia organica (come l'encefalite), pertanto dovrebbe essere differenziata da altre malattie del sistema nervoso centrale, come l'encefalite, la sclerosi multipla, l'incidente cerebrovascolare. , epilessia, coma chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare non chetotico del diabete, psicosi, intossicazione da farmaci, ecc.

2. Il digiuno, l'ipoglicemia con eccitazione simpatica come manifestazione principale dopo ore di attività fisica o dopo attività fisica, dovrebbero essere associati ad eccitazione simpatica, come ipertiroidismo, feocromocitoma, disfunzione autonomica, Differenziazione diagnostica della neuropatia autonomica diabetica, della sindrome della menopausa, ecc.

3. L'ipoglicemia dopo l'alcolismo dovrebbe essere differenziata dall'alcolismo: l'etanolo può non solo causare ipoglicemia, ma anche causare chetosi, a volte ipoglicemia e chetosi causate dall'etanolo possono essere scambiate per chetoacidosi diabetica. È necessario prestare attenzione a.

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