Iperparatiroidismo secondario

Introduzione all'iperparatiroidismo secondario Iperparatiroidismo secondario (SHPT, indicato come iperparatiroidismo secondario) si riferisce a insufficienza renale cronica, sindrome da malassorbimento intestinale, sindrome di Fanconi e acidosi tubulare renale, carenza di vitamina D o In caso di resistenza, gravidanza, allattamento, ecc., La ghiandola paratiroidea viene stimolata a lungo da ipocalcemia, ipomagnesemia o iperfosfatemia per secernere l'eccesso di PTH per migliorare il calcio nel sangue, il magnesio nel sangue e ridurre il fosforo nel sangue. Sindrome clinica sessuale Con vari gradi di iperplasia paratiroidea, ma non causata dalla malattia della stessa ghiandola paratiroidea. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: frattura

La causa dell'iperparatiroidismo secondario

Innanzitutto, la causa della malattia

1, vitamina D con carenza di calcio causata da basso livello di calcio nel sangue

(1) Assunzione insufficiente di calcio o gravidanza, aumento del fabbisogno di calcio durante l'allattamento.

(2) Dopo resezione gastrica, la steatorrea, la sindrome da malassorbimento intestinale e il fegato, la cistifellea, le malattie croniche del pancreas che colpiscono la secrezione del succo digestivo possono causare malassorbimento del calcio.

(3) La malattia epatica cronica o l'uso a lungo termine di farmaci antiepilettici causano un'attività intraepatica insufficiente della 25-idrossilasi, portando a un disturbo di attivazione della vitamina D e alla riduzione dell'assorbimento intestinale di calcio.

(4) l'uso a lungo termine di lassativi o colestiramina provoca perdita di calcio intestinale, il fenobarbitale può bloccare l'attivazione della vitamina D, può indurre ipocalcemia.

2, malattia renale cronica, insufficienza renale cronica causata da deficit di 1,25 diidrossivitamina D3

(1) Insufficienza renale cronica: riduzione dell'escrezione renale di fosforo, con conseguente ritenzione di fosfato, iperfosfatemia causa riduzione del calcio nel sangue; allo stesso tempo a causa della mancanza di 1α-idrossilasi renale, l'assorbimento intestinale di calcio è insufficiente, con conseguente ipocalcemia; L'integrazione insufficiente di calcio durante la dialisi provoca anche ipocalcemia.

(2) acidosi tubulare renale (come la sindrome di Fanconi): una grande quantità di fosfato viene escreta nelle urine, causando insufficiente idrossiapatite nell'osso, perdita di calcio nell'osso, portando a ipocalcemia, stimolando indirettamente la ghiandola paratiroidea, Portare a iperparatiroidismo secondario.

(3) danno tubulare renale autoimmune: molte malattie autoimmuni possono portare a danno tubulare renale, mancanza di vitamina D attiva, portando a disturbi di assorbimento intestinale del calcio e scarsa mineralizzazione ossea, iperparatiroidismo secondario indotto.

3, pseudo-iperparatiroidismo: lo pseudo-ipertiroidismo è una specie di sindrome endocrina atopica, organi al di fuori della paratiroide, in particolare polmone, rene, fegato e pancreas Il tumore secerne una o più sostanze attive di calcio ascendenti diverse (come PTHrP), che causa ipercalcemia, ipofosfatemia e lesioni ossee.

4, tre iperparatiroidismo: eccessiva risposta a fattori patologici, iperparatiroidismo secondario per troppo tempo, ghiandola paratiroidea sviluppata da iperfunzione compensativa in iperfunzione autonoma, formazione di adenoma Eccessiva secrezione di PTH.

5, altre malattie endocrine: il cortisolo causato da varie cause, l'eccessiva secrezione di calcitonina, può causare iperparatiroidismo secondario; attivazione della vitamina D e assorbimento intestinale di calcio nelle donne in postmenopausa con osteoporosi La riduzione della capacità, o un tasso più lento di clearance renale di PTH, porta ad un elevato PTH plasmatico.

6, grave ipomagnesemia e trattamento con sale di litio, possono indurre iperparatiroidismo secondario.

(due) patogenesi

1. Insufficienza renale cronica: nei pazienti con insufficienza renale cronica e insufficienza renale sperimentale, è possibile misurare il frammento carbossil-terminale (iPTH) senza attività biologica PTH35-84 e l'aumento di PTH bioattivo intatto. Iperplasia, la sua patogenesi è dovuta a:

(1) Ipocalcemia e iperfosfatemia causate da insufficienza renale cronica, causando iperplasia compensativa e ipersecrezione delle ghiandole paratiroidi. Quando la velocità di filtrazione glomerulare scende a 25 ml / min, la pelvi renale Il fosforo viene ridotto, il fosfato nel sangue viene trattenuto e lo stronzio provoca una diminuzione del calcio ionizzato nel liquido extracellulare e una diminuzione del calcio totale nel sangue.

(2) L'iperfosfatemia può anche inibire direttamente l'1α-idrossilasi renale, combinata con la distruzione del tessuto renale stesso, causando la formazione di 1,25- (OH) 2D3 nel rene, con conseguente riduzione dell'assorbimento di calcio intestinale e riduzione del calcio nel sangue.

(3) La riduzione di 1,25- (0H) 2D3 può rendere le ossa con diversi gradi di resistenza al PTH e le ghiandole paratiroidi sono aumentate dalla secrezione compensativa.

(4) Nell'insufficienza renale, non solo l'emivita di PTH e i suoi frammenti di degradazione (in particolare il frammento terminale carbossilico di PTH35-84) è notevolmente prolungato, ma anche il tasso di clearance di catecolamine e vitamina A è ridotto; le catecolamine e la vitamina A contribuiscono al rilascio di PTH. .

(5) Quando si utilizza il dializzato a basso contenuto di calcio e di magnesio per il trattamento della dialisi dell'insufficienza renale, è più probabile che si aggravi l'ipocalcemia e la resistenza al PTH e quindi all'iperparatiroidismo secondario.

2, ipertiroidismo terziario (ipertiroidismo terziario): l'ipocalcemia a lungo termine (più comune nell'insufficienza renale cronica, osservata occasionalmente nel rachitismo) può causare iperparatiroidismo secondario, normale o superiore al normale calcio nel sangue Quando non è in grado di fornire un feedback sull'inibizione della secrezione autonoma delle ghiandole paratiroidee, si parla di tre paratiroidismo e i pazienti hanno spesso osteodistrofia renale grave.

3, carenza o resistenza di vitamina D: carenza di vitamina D o sua formazione di prodotti attivi di idrossilazione (questi ultimi come malattie epatiche o uso di anticonvulsivanti), carenza di pseudo-D (nota anche come idrossilazione 1α ereditaria) Carenza di enzimi o rachitismo ereditario dipendente dalla vitamina D), osteodistrofia renale, ecc., Possono causare iperparatiroidismo secondario a causa dell'ipocalcemia causata dal disturbo intestinale di assorbimento del calcio.

Rachitismo familiare anti-vitamina D (noto anche come poliuria fosfatica), la maggior parte dei pazienti a causa della mancanza di fosforo anziché di carenza di calcio, sebbene possa causare rachitismo, ma rara ipocalcemia e iperparatiroidismo secondario, solo acido fosforico Dopo il trattamento con sale, può verificarsi ipocalcemia secondaria al paratiroidismo; tuttavia, alcuni pazienti con questa malattia possono presentare iperparatiroidismo secondario a causa della formazione di 1,25- (OH) 2D3.

La sindrome di Fanconi è un altro tipo di rachitismo causato dal riassorbimento renale dei disordini del fosforo, ma questa malattia ha anche zucchero, "tutto" disturbo da riassorbimento degli aminoacidi e calcio urinario alto. Alcuni pazienti critici possono causare ipocalcemia e Iperparatiroidismo secondario; esiste anche una sindrome di Lignac-Fanconi con cistineosi: poiché la cistina si accumula in molti organi, in particolare i reni, è facile causare insufficienza renale. Kang.

4, acidosi tubulare renale: la malattia ha perdita di alcali, accompagnata da un aumento del calcio e causato da un basso livello di calcio nel sangue, e da iperparatiroidismo secondario, il calcio nel sangue può tornare alla normalità.

5, sindrome da malassorbimento: la malattia ha vitamina D, calcio, magnesio e altri disturbi di assorbimento completi, può essere secondaria all'iperparatiroidismo a causa della riduzione del calcio nel sangue e del magnesio.

Prevenzione dell'iperparatiroidismo secondario

Trattamento attivo della malattia primaria:

1, pazienti anziani con carenza vitaminica per il trattamento del sole, il più adatto a pazienti costretti a letto.

2. I pazienti causati da fattori dietetici aumentano l'assunzione di vitamine e calcio negli alimenti.

3, donne in gravidanza e in allattamento per aumentare l'assunzione di calcio, per quanto possibile nel supplemento alimentare.

4, il farmaco epilettico causato dal farmaco può essere sospeso, se non può essere fermato, solo l'uso di piccole dosi di vitamine e calcio può essere efficace.

5, la maggior parte dei pazienti con resezione gastrica necessita solo di un'iniezione intramuscolare di 300.000 unità di vitamine.

6, il malassorbimento di vitamine del tratto digestivo oltre alla causa del trattamento, ogni 2-3 giorni usano vitamine.

7, quando l'acidosi tubulare renale, utilizzare citrato di calcio o bicarbonato di sodio per correggere l'acidosi, se necessario, aggiungere potassio e utilizzare diuretici risparmiatori di potassio.

Complicanze secondarie dell'iperparatiroidismo Complicazioni fratture

Ci sono principalmente fratture patologiche e deformità ossee, debolezza muscolare prossimale e atrofia muscolare, ulcere ischemiche della pelle e necrosi muscolare.

Sintomi di iperparatiroidismo secondario Sintomi comuni Iperparatiroidismo Acidosi metabolica Insufficienza renale Ipocalcemia Iperattività del calcio nel sangue Deformità articolare Dolore osseo

Le principali manifestazioni cliniche dell'iperparatiroidismo secondario causato dalla CRF sono:

1. Sintomi scheletrici: il dolore scheletrico è spontaneo o promuove dopo la compressione Il dolore osseo è più comune nelle articolazioni portanti come colonna vertebrale, fianchi, ginocchia, ecc. Ed è aggravato durante l'attività. Il dolore è episodico o persistente e può anche essere patologico. Fratture e deformità ossee, questo e PTH promuovono l'osteolisi, gli osteoclasti, l'iperplasia ossea delle cellule ossee, il diradamento della corteccia ossea, la decalcificazione generale di tutto l'osso del corpo, le fratture sono più comuni nelle costole, nella colonna vertebrale e in altre parti, le fratture sono spontanee O una leggera forza esterna; la deformità articolare può essere vista scoliosi, deformazione toracica, bambini possono avere ritardi nella crescita ossea, distacco di osteofiti e deformazione femorale; il PTH è un importante fattore determinante della malattia ossea paratiroidea, il grado di elevazione e l'osso paratiroideo La gravità della malattia è coerente.

2, neurotossicità e sintomi neuromuscolari: gli effetti neurotossici del PTH, possono causare disturbi mentali, disturbi EEG e neuropatia periferica, ma anche perdita di muscolo prossimale e atrofia muscolare, declino progressivo della forza muscolare prossimale degli arti, Colpisce i sollevamenti e le camminate degli arti superiori

3, con PTH troppo elevato, ipercalcemia o calcificazione metastatica correlata ad altri sintomi: vari gradi di prurito cutaneo e deposizione di calcio nella pelle, eccesso di PTH causato da tessuto molle, calcificazione vascolare, che porta a necrosi ischemica, ischemia cutanea L'ulcera e la necrosi muscolare si verificano principalmente sulla punta del dito.Il sito di calcificazione della calcificazione atopica è la cornea, intorno all'articolazione, i vasi sanguigni, ecc. Alcuni possono presentare dolori articolari, sindrome pseudogout, occasionalmente muscolo ischemico. il dolore.

Esame dell'iperparatiroidismo secondario

1, ispezione di laboratorio

(1) Calcio sierico: principalmente normale o normale basso e inferiore alla norma.

(2) Calcio urinario nelle 24 ore: la carenza di vitamina D e l'uremia renale sono ridotte, l'acidosi tubulare renale è vicina alla normalità e il suo significato non è eccezionale quanto l'iperparatiroidismo primario.

(3) Fosforo sierico: diminuzione in assenza di vitamina D, aumento dell'insufficienza renale e principalmente normale nelle lesioni tubulari.

(4) Il fosforo urinario nelle 24 ore ha poca importanza.

(5) Test di funzionalità renale: la creatinina è spesso aumentata nell'osteodistrofia renale e la malattia dell'osso paratiroideo è parallela dopo l'aumento della creatinina.

(6) Elettroliti sierici: quando si verifica acidosi tubulare renale, il cloro ematico aumenta e il potassio nel sangue diminuisce.

(7) Elettrolita urinario: quando si verifica acidosi tubulare renale, il potassio nel sangue si riduce e il potassio urinario aumenta.

(8) Funzione di acidificazione urica: nel tipo I RTA, il pH delle urine è aumentato, lo scarico di acido titolabile è ridotto; il tipo II RTA è aumentato nella pressione parziale di biossido di carbonio nelle urine.

(9) Determinazione della vitamina D: carenza di vitamina D, riduzione della distrofia renale, acidosi tubulare renale è per lo più normale.

(10) Analisi dei gas nel sangue: cambiamenti dell'acidosi metabolica nell'acidosi tubulare renale e nell'osteodistrofia renale.

2, esame di imaging

La scansione ossea a raggi X e radionuclide è utile per la diagnosi e la classificazione dell'osteodistrofia renale.L'esame di imaging delle ghiandole paratiroidee non solo può trovare ghiandole paratiroidi allargate, ma anche identificare i siti di 4 ghiandole paratiroidi. La posizione della ghiandola paratiroidea, questo esame può aiutare a determinare la diagnosi di SHPT, un esame ripetuto può anche valutare l'effetto del trattamento non chirurgico.

3, altro

Elettromiografia di routine, elettroencefalogramma, elettrocardiogramma, radiografia ossea, ecc., Se necessario, la biopsia renale può aiutare ad escludere altre malattie renali.

Diagnosi e diagnosi di iperparatiroidismo secondario

diagnosi

L'iperparatiroidismo secondario causato da CRF comune può essere diagnosticato basandosi sui sintomi e sui segni corrispondenti e sui risultati di laboratorio.

1. Sintomi causati da malattie primarie che causano ipocalcemia, come insufficienza renale cronica, osteodistrofia renale o sindrome del rachitismo e anomalie di laboratorio.

2, ci sono sintomi e segni di ipocalcemia, come intorpidimento degli arti, paralisi, declino progressivo della forza muscolare dell'arto prossimale.

3, i pazienti gravi possono avere sintomi di iperparatiroidismo primario, come debolezza muscolare prossimale, dolore osseo, malattia ossea (può avere osteite fibrosa, osteomalacia, osteosclerosi e osteoporosi), solo le cisti ossee sono rare Secondo lo studio, la malattia ossea precoce dell'osteodistrofia renale è principalmente causata da osteoporosi e osteoporosi causate da eccessivo PTH. Successivamente, a causa della formazione di 1,25- (OH) 2D3, la condrosi è maggiore Vedi anche l'osteosclerosi: negli ultimi anni, i pazienti con insufficienza renale cronica hanno prolungato la vita con la terapia dialitica.L'incidenza dell'osteodistrofia renale è notevolmente aumentata e progressivamente aumentata.Può anche essere rimossa con eparina e shunt artero-venoso. Oltre ai fattori di crescita ossea nel sangue, oltre all'iperparatiroidismo secondario, possono esserci calcoli del tratto urinario del sottotipo associati a perdita di calcio renale, tali pazienti spesso accompagnati da lieve ipofosfatemia e aumento del CAMP urinario Alcuni iperparatiroidismi secondari possono anche presentare lieve acidosi metabolica.

4, esame biochimico del sangue diminuzione della concentrazione di calcio nel sangue, aumento del fosforo nel sangue, alterazioni anormali della fosfatasi alcalina nel sangue, diminuzione del sangue 1,25- (OH) 2D3, aumento del sangue di tre forme di PTH, esame di imaging se La diagnosi di 2-HPT può essere determinata trovando una ghiandola paratiroidea gonfia.

Diagnosi differenziale

La malattia è principalmente la differenziazione dell'iperparatiroidismo primario, secondario e della triade, l'iperparatiroidismo primario e secondario può causare acidosi tubulare renale, che può essere direttamente PTH Agendo sui tubuli renali, riducendo il riassorbimento del bicarbonato, la carenza di fosfato inibisce anche il riassorbimento del bicarbonato, l'ipercalciuria nell'iperparatiroidismo, possono verificarsi danni ai tubuli renali, tubuli distali e prossimali L'acidosi e l'acidosi tubulare renale non trattata a causa dell'eccessiva escrezione urinaria di calcio, un basso livello di calcio spesso aumenta il PTH, sebbene vi sia un'acidosi tubulare renale e un PTH elevato, ma si può identificare un'ipocalcemia precoce La funzione del riassorbimento degli aminoacidi nei tubuli prossimali è regolata dal PTH. Quando il PTH è aumentato, il riassorbimento degli aminoacidi è ridotto, pertanto l'iperparatiroidismo ha spesso aminoaciduria, funzione paratiroidea primaria, secondaria e terziaria. Nell'identificazione.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.