Reumatismi correlati al virus dell'epatite

Introduzione al reumatismo correlato al virus dell'epatite Il reumatismo associato al virus dell'epatite si riferisce all'epatite cronica attiva causata dal virus dell'epatite, nota anche come epatite cronica progressiva. È una malattia infiammatoria sistemica causata da un meccanismo immunitario e principalmente causata da un danno al fegato ed è caratterizzata da: 1 tipici cambiamenti istologici della malattia del fegato, 2 oltre alle lesioni al fegato, ci sono molte caratteristiche di danno sistemico; Un'anomalia immunologica. Tra i virus dell'epatite A, B, C, D, E e G attualmente noti dell'epatite, i primi cinque tipi possono essere associati a tessuto extraepatico cronico e danno d'organo, ma il più importante tipo B (HBV), tipo C ( Seguirono HCV), tipo D (HDV), tipo A (HAV) e tipo E (HEV). Il virus dell'epatite G non è stato isolato con successo in Cina, e nessun caso clinico: Saint et al (1953) scoprirono per la prima volta una malattia infiammatoria progressiva con prognosi sfavorevole, con manifestazioni precoci di epatite infettiva, e la chiamarono epatite cronica attiva. Joske (1955) ha sottolineato che lo sviluppo dell'epatite virale è correlato al fenomeno delle cellule di lupus, suggerendo che questa malattia epatica cronica dovrebbe essere chiamata come "epatite simile al lupus", ma ora è completamente certo che questa malattia del fegato è completamente diversa dalla malattia epatica sistemica del lupus eritematoso. Saint et al (1953) scoprirono per la prima volta una malattia infiammatoria progressiva con prognosi sfavorevole, con manifestazioni precoci di epatite infettiva e la chiamarono epatite cronica attiva, mentre Joske (1955) enfatizzò lo sviluppo dell'epatite virale e delle cellule del lupus. In relazione al fenomeno, si propone che questa malattia epatica cronica debba essere chiamata come "epatite simile al lupus", ma ora è completamente certo che questa malattia epatica è completamente diversa dalla malattia epatica sistemica del lupus eritematoso. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: 1, trasmissione fecale 2, infezione iatrogena 3, trasmissione trasfusionale 4, trasmissione sessuale 5, trasmissione gocciolina Complicanze: ascite nefrite cronica poliarterite nodulare insufficienza renale cronica miocardite anemia aplastica

Eziologia reumatica del virus dell'epatite

(1) Cause della malattia

1. Il virus dell'epatite A (HAV) è un acido ribonucleico (RNA), molti dei quali sono simili ai virus dell'acido microribonucleico intestinale, appartiene alla famiglia dei microriboviridae. L'enterovirus appartiene al tipo T2. Il virus ha un diametro di 27-32 nm ed è simmetrico. Tetraedro, due tipi di particelle cave e solide possono essere visti al microscopio elettronico: il primo non ha acido nucleico, la macchia può essere trasparente, il secondo contiene acido nucleico e la colorazione non è trasparente. I due sono immunologicamente indistinguibili, usando formalina, cloro, luce ultravioletta. Può essere inattivato riscaldando a 98 ° C per un minuto.

2. Il virus dell'epatite B (HBV) è un virus dell'acido desossiribonucleico (DNA) osservato mediante microscopia elettronica con particelle sferiche (22 nm di diametro), particelle colonnari o tubolari (22 nm di diametro, circa 230 nm di lunghezza) e particelle danesi (da 42 a 45 nm di diametro). ), è costituito da un virus dell'epatite B completo dal guscio esterno e dal nucleo interno. Le particelle del virus possono essere suddivise in tipo mezzo pieno, tipo parzialmente semi pieno e tipo cavo. Questi ultimi due tipi sono varianti di difetto. La malattia ha tre sistemi antigene-anticorpo, vale a dire il tipo B. Antigene di superficie dell'epatite (HBsAg), anticorpo di superficie dell'epatite B (Anti-HBS), antigene dell'epatite B E (HBeAg), anticorpo dell'epatite B E (Anti-HBE), antigene dell'epatite B (HBcAg), epatite B L'anticorpo principale (Anti-HBC), il genoma completo dell'HBV-DNA, è costituito da 3200-3300 coppie di basi contenenti azoto, che sono circolari e alcuni DNA a piccole molecole a doppio filamento contengono una catena lunga (catena negativa) e una catena corta. (Catena positiva), la catena lunga completa ha una lunghezza costante ad eccezione del punto fisso e la lunghezza della catena corta incompleta non è costante La sequenza nucleotidica del filo negativo ha quattro regioni di codifica aperte, rispettivamente denominate S. Regioni C, P e X, ognuna con un codone di avvio e un codone di arresto, ogni regione ha un diverso Sesso.

3. Il virus dell'epatite C (HCV) è un flavivirus con un diametro di 50-60 nm, il guscio esterno contiene lipidi ed è sensibile al cloroformio, il cui peso molecolare è 13724 ~ 13733D.

4. Il virus dell'epatite D (HDV) è un virus difettoso con un diametro da 35 a 37 nm. L'esterno è circondato da un guscio con HBsAg. Contiene l'antigene dell'epatite D (HDAg) e l'HDV-RNA, e il positivo e il negativo dell'HDV-RNA. I filamenti di nucleotidi trasportano informazioni genetiche e possono essere espressi separatamente: il frame di lettura aperto 5 (ORF5) situato nel filamento genomico complementare codifica un polipeptide costituito da 215 aminoacidi, HDAg, che è una proteina nucleare resistente al calore. E acido, ma facile da inattivare da proteasi e basi, l'assemblaggio di HDV deve fare affidamento sulla sintesi di HBsAg, la sua replica ed espressione deve anche avere la presenza di HBV, quindi HDV e HBV sono infezioni miste, è facile causare un'infezione cronica da HBV Tuttavia, l'effetto sinergico cronico dell'HDV sull'infezione da HBV non è chiaro ed è stato confermato che l'HDV da solo raramente causa solo la malattia.

5. Il virus dell'epatite E (HEV) è un nuovo genere della famiglia dei circoviridae: una particella a forma di anello (30-32 nm di diametro), non ha guscio esterno, presenta sporgenze e lacune arrotondate e il genoma virale è 8,51 KD. Il doppio virus RNA, circa 7600 nucleotidi, è stato confermato dalla tecnologia di clonazione molecolare.L'HEV proveniente da diverse regioni del mondo è un singolo ceppo.La combinazione genica ha tre frame di lettura aperti (ORF) parzialmente sovrapposti, che sono codificanti ORF1 non strutturali Proteine; ORF2 codifica una proteina con sette determinanti antigenici; ORF3 codifica una proteina con un alto contenuto di aminoacidi, eventualmente sintetizzando una proteina nucleocapside.

(due) patogenesi

Si ritiene che dopo il virus dell'epatite, in particolare l'infezione da virus dell'epatite B, il danno epatocitario e le lesioni extraepatiche siano causati dalla risposta immunitaria del corpo al virus, che comprende l'immunità antivirale e l'autoimmunità contro gli epatociti. Immunità cellulare e umorale degli antigeni, quest'ultima è una risposta immunitaria contro gli antigeni auto-bersaglio a causa di disturbi di coordinazione funzionale tra le cellule T e le cellule B.

1. Difetto immunitario cellulare

L'immunodeficienza cellulare è un fattore nella persistenza degli antigeni virali e nella ripetuta replicazione e riproduzione nelle cellule ospiti, portando a infezioni virali croniche.La pratica clinica ha confermato che l'immunizzazione delle cellule T killer con HBsAg sulla superficie degli epatociti infetti dal virus dell'epatite B La reazione non solo distrugge le cellule epatiche, ma stimola anche la reazione autoimmune, causando la distruzione ripetuta delle cellule epatiche di pazienti con epatite cronica attiva.Al momento, la maggior parte degli studiosi ritiene che il danno alle cellule epatiche dell'epatite cronica attiva sia strettamente correlato alla tossicità dei linfociti. È causata dalla risposta immunitaria dei linfociti sensibilizzati all'HBsAg o alle lipoproteine ​​epatiche specifiche (LSP) sulla superficie degli epatociti.Questa risposta immunopatologica può anche essere diretta ai normali antigeni della membrana epatocitaria, non all'infezione da virus dell'epatite B. Gli epatociti, alcuni pazienti HBsAg negativi con citotossicità, squilibrio del sottogruppo di cellule T e declino della funzione delle cellule T inibenti, sono la causa principale dell'epatite cronica attiva autoimmune HBsAg-negativa.

2. Fattori immunitari umorali Alberti

Quando nel 1977 furono scoperti solo 1/3 dei pazienti positivi per HBsAg, le cellule T avevano effetti citotossici su cellule bersaglio avvolte con HBsAg e l'indice di citotossicità era significativamente inferiore a quello dell'epatite acuta, indicando che la patogenesi dell'epatite cronica attiva non è un L'immunità cellulare può spiegare, comporta anche l'immunità umorale e altri fattori.L'effetto patogeno dell'immunità umorale è principalmente diversi complessi antigene-anticorpo associati al virus dell'epatite B, cioè HBsAg-anti-HBS, HBeAg resistente Anche i tre sistemi antigene-anticorpo HBE e HBcAg-anti-HBC sono coinvolti nella risposta infiammatoria di altri complessi immunitari autoantigene-anticorpo.

I complessi immunitari formati nel corpo dopo l'infezione da virus dell'epatite B possono essere suddivisi in intracellulari ed extracellulari. Il primo antigene è principalmente il virus e il suo antigene correlato, e la maggior parte di essi esiste nella circolazione sanguigna (ad es. CIC), questi ultimi antigeni sono principalmente HBsAg, HBcAg o LSP, situati sulla superficie della membrana cellulare, ma anche nel citoplasma e nel nucleo. Dopo la formazione di varie proprietà del CIC, il destino dipende principalmente dalle dimensioni del complesso, indipendentemente dal CIC delle particelle di grandi dimensioni. Combinato con il complemento o meno, viene infine fagocitato dalle cellule di Kupffer epatiche, ma piccole particelle di CIC non sono facilmente fagocitate.19SCIC può anche essere depositato sulla membrana basale vascolare attraverso la maggiore permeabilità dell'intima, mediata dal complemento. I tessuti danneggiati, i complessi di HBsAg, HBcAg e LSP della membrana cellulare negli epatociti possono non solo lisare le cellule legandosi al complemento, ma anche causare danni agli epatociti attraverso citotossicità mediata da cellule anticorpo-dipendente. L'epatite cronica attiva è ora disponibile. Di seguito viene presentato un breve riassunto dei meccanismi con cui vari complessi immunitari causano danni ai tessuti (Tabella 1):

3. Immunomodulazione e fattori genetici

La teoria immunomodulatoria di Eddleston ha ricevuto una crescente attenzione, che enfatizza il coordinamento delle cellule T e delle cellule B, armonizzando organicamente l'immunità cellulare, l'immunità umorale e le risposte immunitarie agli antigeni virali e autoimmuni, incluso il numero di cellule T e cellule B. E il coordinamento delle funzioni e il coordinamento è una base importante per la produzione di reazioni autoimmuni, oltre a sostanze come l'inibitore della rosetta E (RIF), l'estratto di fegato (LEX) e le lipoproteine ​​a bassa densità, che hanno effetti immunomodulatori molecolari nel siero ospite. Il RIF è rilasciato dalla sintesi degli epatociti e svolge un ruolo regolatorio nel sistema immunitario regolatorio.La sua presenza è strettamente correlata all'epatite cronica.Il LEX è rilasciato dagli epatociti e può inibire i linfociti contro PHA e cellule allogeniche. Pertanto, si ritiene che la LEX abbia un effetto citotossico sull'inibizione dei linfociti effettori dell'ospite e la sintesi di DNA e la sintesi del DNA, e la presenza di lipoproteine ​​a bassa densità influenza anche l'insorgenza di epatite cronica attiva, poiché può influenzare la funzione inibitoria delle cellule T, l'inibizione Le cellule T (cellule Ts) sono 9 volte più sensibili delle cellule TH e questi regolatori molecolari devono passare attraverso le cellule. La regolazione immunitaria svolge un ruolo, quindi il ruolo della regolazione immunitaria cellulare è più importante, l'ospite ha macrofagi inibitori, cellule B inibenti e cellule T inibitorie, che non solo possono interferire con la regolazione immunitaria molecolare, e L'effetto immunomodulatore può essere amplificato inibendo il fattore inibitorio secreto dalla cellula stessa. Pertanto, durante la lesione degli epatociti, i due possono interagire tra loro. Oltre alla persistenza dell'antigene virale e alla disregolazione immunitaria, la funzione inibitoria delle cellule T è anche associata a Relativamente a fattori genetici, durante gli studi di immunizzazione genetica è stato riscontrato che esiste una struttura sulle cellule T che non è controllata dal gene Ig ed è controllata dal sito HLA-D sul cromosoma 6 umano, che può essere correlato alle cellule T. È stato associato a specifici recettori dell'antigene È stato riscontrato che una varietà di malattie autoimmuni sono associate ad alleli sull'HLA L'incidenza di HLA-AT e B8 è significativamente aumentata nell'epatite cronica attiva È stato confermato che l'HBsAg è negativo o positivo. Epatite cronica attiva, la frequenza di HLA-B8 è molto alta, in particolare epatite cronica attiva HBsAg negativa, la frequenza di HLA-B8 è più alta, specifica dell'organo stesso Le malattie immunitarie sono tutte malattie associate a B8. Negli ultimi anni, paesi stranieri hanno riferito che gli antigeni attivi associati all'HLA nei caucasici sono A1, B8, DW3 e DRW3; i giapponesi sono A1, B13, BW22 e L'aplotipo A9, BW35, ecc. È associato all'epatite attiva cronica.I risultati sopra riportati indicano che gli antigeni HLA-A e B sono diversi nelle diverse razze associate all'epatite attiva cronica, indicando che gli antigeni HLA-A e B non sono completamente La causa diretta dell'epatite cronica attiva.

In sintesi, il processo di una serie di reazioni immunopatologiche, come il danno cronico al tessuto dell'epatite attiva, può essere:

1T, disfunzione delle cellule B.

2 effetti citotossici delle cellule effettrici.

3 Lesioni causate dal complesso immunitario del virus dell'epatite B.

4 la presenza di autoantigeni, in cui LSP è l'antigene bersaglio primario,

Il coinvolgimento di 5 e dei sistemi di regolazione immunitaria cellulare, 6 è correlato a determinati geni dell'antigene HLA a vari livelli.

4. Epatite attiva cronica indotta da farmaci

Può essere correlato all'allergia o all'avvelenamento da droghe, i rapporti stranieri che usano droghe di catarsi di fenolftaleina possono causare la malattia; dopo l'interruzione del farmaco, questo verrà migliorato e poi ricaduto con i farmaci, ci sono anche segnalazioni di isoniazide, metildopa, ecc. Che possono causare la malattia, Tuttavia, è raro in Cina causare questa malattia causata da droghe.

5. Patologia

(1) Cambiamenti del tessuto epatico: principalmente attorno ai cambiamenti lobulari, con le caratteristiche dell'epatite periferica portale.

1 periodo attivo: le cellule del fegato hanno evidente degenerazione, gonfiore, necrosi simile al baco da seta, un piccolo pezzo di distribuzione, noto anche come "necrosi frammentata", grave necrosi sub-macro, accompagnata da evidente "colecistosi", volantini Le cellule epatiche rimanenti sono spesso disposte in adenoidi, isolate o circondate da fibre sottili, causando la distruzione della struttura del lobulo epatico, il collasso dell'impalcatura della fibra reticolare, l'infiltrazione di cellule infiammatorie nell'area del portale, spesso accompagnata da piccola iperplasia del dotto biliare e iperplasia del tessuto fibroso. L'ittero è spesso accompagnato da evidente "colestatico", l'infiammazione nella zona del portale viene gradualmente ingrandita e infine viene distrutta anche la piastra di restrizione del lobulo epatico.

2 periodo quiescente: degenerazione degli epatociti, riduzione della necrosi, ma la distruzione della placca esiste ancora, la rigenerazione degli epatociti è evidente, formazione di pseudo-lobuli, fibre reticolari e fibre di collagene nell'area del portale e aumento dei focolai necrotici, e sviluppo nel parenchima epatico, formando La fibrosi a ponte o a stella, l'infiltrazione di cellule infiammatorie nell'area del portale, l'iperplasia del piccolo dotto biliare sono ancora evidenti e ci sono pile di cellule giganti multinucleate distribuite, che sono cambiamenti granulomatosi, quindi alcuni casi possono eventualmente evolversi in cirrosi.

(2) Cambiamenti nel tessuto extraepatico: Oltre ai cambiamenti nel tessuto epatico, questa malattia può anche invadere più sistemi di organi nel corpo.

1 Rene: il rene di questo paziente può essere modificato dalla glomerulonefrite, in particolare dalla glomerulonefrite membranosa.

2 vascolari: negli ultimi anni è stato confermato che l'epatite cronica attiva HBsAg positiva può essere associata a poliarterite nodulare.L'esame patologico mostra necrosi fibrinica e infiammazione perivascolare sulla parete delle piccole arterie. L'immunofluorescenza mostra gradi diversi sulla parete del vaso. La deposizione di HBsAg, IgM, IgG e C3 suggerisce che i complessi immunitari possono essere la causa del danno vascolare.

3 articolazioni e pelle: alcuni pazienti possono sviluppare l'artrite, alcuni possono presentare crioprecipitato nel siero, contenente C3 ~ C5, IgG, complesso immunitario IgM e alcuni pazienti possono presentare sinovite articolare, ma le cellule infiammatorie sono molto Meno, la microscopia elettronica ha scoperto che ci sono particelle 4 × 10-9mm ~ 6 × 10-9mm nelle cellule sinoviali, i cambiamenti patologici delle lesioni cutanee sono infiammazioni non specifiche, che sono anche causate da complessi immunitari.

4 Linfonodi e milza: al microscopio si possono vedere attivi linfonodi e centri di crescita dei peli della milza e la parete delle arteriole della milza è degenerata in modo trasparente.L'immunofluorescenza dimostra che vi è deposizione di HBsAg nei tessuti di cui sopra, accompagnata da IgG, IgM, virus occasionali, immunoglobuline. , complesso immunitario formato dal complemento.

Prevenzione del reumatismo correlato al virus dell'epatite

Il principale punto di prevenzione è prevenire l'infezione da virus dell'epatite B. La promozione e l'applicazione del vaccino contro l'epatite B è la più importante. È necessario promuovere tutti i tipi di iniezioni mediche e preventive una per una.

Complicanze reumatiche da virus dell'epatite Complicazioni ascite nefrite cronica poliarterite nodulare insufficienza renale cronica miocardite anemia aplastica

Può essere un allargamento progressivo, possono verificarsi gravi ascite e vi è tendenza al sanguinamento, versamento della cavità articolare, nefrite cronica, poliarterite nodulare, insufficienza renale cronica, miocardite, pericardite, riduzione del sangue intero, aplastica anemia.

Sintomi reumatici associati al virus dell'epatite Sintomi comuni Disfunzione epatica, debolezza, ragno, fegato, palma, emorragia, disagio nella parte superiore dell'addome, ittero, ulcera orale, farfalla facciale, eritema diarrea

Possono verificarsi entrambi i sessi, le persone HBsAg positive sono più maschi, il rapporto maschio-femmina è 9: 1, mentre le femmine HBsAg negative sono più femmine, il rapporto maschio-femmina è 1: 4, l'epatite cronica attiva HBsAg è più anziana, Più frequente tra 40 e 50 anni, l'epatite cronica attiva HBsAg negativa è più comune tra 30 e 40 anni.Questa malattia è spesso caratterizzata da primi sintomi di sintomi gastrointestinali, ma alcuni pazienti iniziano prima con sintomi extraepatici e pazienti con HBsAg negativi con extraepatico I sintomi sono più comuni

1. Prestazioni delle malattie del fegato

Diviso in pazienti leggeri e pesanti, leggeri con progressi lenti, i sintomi comuni sono debolezza, perdita di appetito, disagio del quadrante superiore destro e dolore al fegato, distensione addominale, diarrea, perdita di peso, bassa febbre, vertigini e insonnia, ecc., Senza ittero, oltre a quanto sopra Oltre ai sintomi, possono esserci ittero persistente o progressivo, pigmentazione della pelle, carnagione scura, acari visibili su viso, collo, torace e braccia, palmo del fegato ed emorragia sottocutanea, fegato spesso gonfio, consistenza dura Ci sono dolorabilità e starnuti, la milza può essere toccata e persino gonfiore progressivo, casi gravi possono anche avere ascite, edema degli arti inferiori e tendenza al sanguinamento a emorragia sottocutanea, sanguinamento delle gengive, sanguinamento del naso, sanguinamento uterino, gastrointestinale Il sanguinamento è comune.

2. Manifestazioni extraepatiche

(1) sintomi articolari: le articolazioni interessate appaiono come articolazioni multiple o singole, simmetria o asimmetria, arrossamento migratorio o persistente, gonfiore, calore, dolore e disfunzione, possono essere associati al versamento articolare, ma Non è stata trovata alcuna deformazione articolare e la causa principale dei sintomi articolari era che il complesso immunitario attiva il complemento e provoca una risposta infiammatoria locale.

(2) Lesioni renali: caratterizzate da nefrite proliferativa mesangiale, nefrite focale o sindrome nefrosica. Quando si verifica poliarterite nodulare in questa malattia, le lesioni renali progrediscono progressivamente e possono svilupparsi gradualmente in nefrite cronica. Portare a insufficienza renale cronica, accompagnata da ipertensione e squilibrio elettrolitico nel corpo, può verificarsi un coinvolgimento tubulare renale durante l'acidosi tubulare renale.

(3) Sindrome di Sjogren.

(4) Poliarterite nodulare: causata dal complesso HBsAg-anti-HBS, le sue manifestazioni cliniche sono febbre inspiegabile, poliartrite o dolore articolare, mialgia, rash, orticaria, sistema nervoso centrale e neuropatia periferica , ipertensione, eosinofilia ematica, azotemia, funzionalità epatica anormale.

(5) malattie cardiache: manifestate come miocardite, pericardite, blocco della conduzione e insufficienza coronarica, ecc., Possono causare palpitazioni, dispnea, dolore toracico simile all'angina pectoris e occasionalmente sindrome A-S e infarto del miocardio.

(6) cambiamenti nel sistema sanguigno: cambiamenti qualitativi e quantitativi, i cambiamenti di volume sono più comuni, tra cui leucopenia, trombocitopenia, riduzione del sangue intero e anemia aplastica, i cambiamenti qualitativi sono meno comuni, come l'emergere di linfociti atipici, Eritrocitosi gigante, riduzione della vita dei globuli rossi e anemia emolitica.

(7) Cambiamenti della pelle: Oltre agli acari visibili della pelle, prurito cutaneo, desquamazione, pigmentazione, teleangectasia, modello, linee viola, acne, sclerodermia, rilassamento cutaneo, eritema della farfalla facciale Allergico alla luce solare e ai farmaci, eritema nodulare, eritema multiforme, alopecia e riduzione dei peli corporei, ecc. Attualmente si ritiene che alcune eruzioni cutanee specifiche siano causate da vasculite allergica cutanea e che le lesioni cutanee siano direttamente correlate alle malattie del fegato, quindi si chiama Per "sindrome della pelle epatica", le lesioni della mucosa si manifestano come ulcere orali, principalmente in tre forme: 1 stomatite da carenza di niacina; 2 ulcere ulcerate; 3 ulcere superficiali sparse sulla mucosa orale congestionata.

(8) Malattie neurologiche: oltre all'encefalopatia epatica, anomalie del sistema nervoso centrale come convulsioni epilettiformi, aumento della pressione intracranica, emorragia subaracnoidea, lieve emiplegia con bassa sensazione parziale ed equilibrio extrapiramidale Ostruzione e paralisi del nervo cranico, danno al sistema nervoso periferico con neurite periferica, possono essere coinvolti nervi sensoriali e motori, possono anche essere espressi come una combinazione di singola neuronite, distribuzione asimmetrica, danno al sistema nervoso causato dalla deposizione del complesso immunitario circolante Causato da, ma il danno immunitario cellulare svolge anche un ruolo importante nella patologia neurologica.

(9) Anomalie endocrine e metaboliche: i disturbi metabolici sono principalmente un metabolismo del glucosio anormale e alcuni possono essere caratterizzati da ipoglicemia e diabete, questi ultimi con polidipsia, polifagia, poliuria, perdita di peso e diabete.

(10) Lesioni polmonari: possono essere caratterizzate da polmonite interstiziale, tosse grave, prolungata non guarita, ma meno evidente dolore al petto, può verificarsi versamento pleurico durante il deterioramento della malattia.

Esame dei reumatismi correlati al virus dell'epatite

1. Frequenza ematica e tasso di sedimentazione degli eritrociti: riduzione delle piastrine e dei leucociti è più comune, alcuni pazienti hanno un'anemia pigmentata positiva e occasionalmente cadono i reticolociti.

2. Routine urinaria: si possono osservare proteinuria, ematuria, urine tubulari, pH delle urine superiore a 6,6 nei pazienti con acidosi tubulare renale, bilirubina urinaria e urobilinogeno possono essere positivi e il tasso di sedimentazione del tasso di eritrosedimentazione aumenta.

3. Esame biochimico: la transaminasi spesso continua ad aumentare in modo significativo, a volte l'aspartato aminotransferasi è superiore all'alanina aminotransferasi, la bilirubina sierica è spesso elevata, il test di flocculazione continua ad essere positivo, l'albumina è ridotta, la globulina è elevata e il rapporto albumina e globulina è invertito. Il tempo di protrombina è prolungato, l'elettroforesi proteica mostra che la gamma globulina è significativamente elevata e il bromuro di solfonio è ovviamente mantenuto.In fase inattiva, il test di funzionalità epatica può essere migliorato o nell'intervallo normale, la fosfatasi alcalina può essere elevata.

I pazienti con edema grave o che assumono diuretici per lungo tempo, sodio nel sangue, potassio nel sangue possono essere bassi; pazienti con insufficienza renale cronica, sodio e potassio nel sangue elevati, NPN nel sangue, aumento della BUN, aumento della creatinina, acidosi tubulare renale Il calcio nel sangue del paziente, il fosforo nel sangue, il potassio nel sangue sono bassi, il cloro nel sangue è alto.

4. Esame immunologico

(1) Esame immunologico specifico:

1 Epatite A: anticorpo A.HAV-IgM: attualmente è il metodo più affidabile e sensibile per diagnosticare l'epatite acuta A. Il positivo di HAV-IgM indica infezione da HAV acuta, B.HAV o altro antigene: rilevato nelle feci L'HAV o il suo antigene possono essere considerati come infezione acuta e l'HAV-RNA può essere rilevato dall'HAV-RNA nel tessuto epatico e in altri tessuti.Questo metodo è sensibile e rapido.

2 Epatite B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC possono essere rilevati con vari metodi ed è di grande significato per giudicare la presenza o l'assenza di infezione da epatite B. Sono determinati i recettori del DNA-p e del PHSA. È di grande valore determinare la presenza o l'assenza della replicazione dell'HBV in pazienti con epatite B. Positivo anti-HBC-IgM ad alto titolo è favorevole alla diagnosi di epatite acuta B. Alcune persone hanno ottenuto i geni pre-S1 e pre-S2 dell'HBsAg dall'ingegneria genetica. E il saggio radioimmunologico in fase può essere utilizzato per studiare la localizzazione dell'antigene pre-S negli epatociti in pazienti con epatite acuta e cronica B. Nei tessuti epatici con replicazione dell'HBV, sono spesso inclusi pre-S1 e pre-S2 dell'HBsAg e nel siero si possono determinare anti-pre-S1 e anti-sieri. Nel primo S2, il primo appare nel periodo di incubazione e il secondo appare prima che la replicazione del virus sia terminata, quindi il positivo anti-pre-S1 può essere usato come indicatore diagnostico precoce dell'epatite B acuta e l'anti-pre-S2 può essere usato come indicatore del recupero dell'epatite.

3 Epatite C: l'epatite C viene spesso diagnosticata con l'esclusione di tipo A, tipo B, tipo E e altri virus (CMV, EBV) Gli anticorpi sierici anti-HCV-IgM e / o HCV-RNA sono positivi e possono essere diagnosticati.

4 epatite D: la diagnosi sierologica di epatite D dipende dal positivo anti-HDV-IgM, o positivo per l'ibridazione cDNA HDAg o HD-V; positivo per l'ibridazione cDNA HDAg-positivo o HD-V positivo nel tessuto epatico.

5 Epatite E: la diagnosi di epatite E dipende dalla microscopia sierica anti-HEV-IgM positiva o immunoelettronica per vedere le particelle di virus 30-32 nm nelle feci.

(2) Esame immunitario non specifico:

1 Test di immunoglobulina: le IgG erano significativamente elevate, le IgM e le IgA erano da lievi a moderatamente elevate, e la loro elevazione era parallela all'aumento della gamma globulina policlonale e il suo aumento o diminuzione significava che la condizione si deteriorava o si risolveva.

2 Test immunologico cellulare: la maggior parte dei pazienti presenta diversi gradi di test immunologico cellulare, ad esempio il test della rosetta E può ridurre il test di trasformazione dei linfociti PHA e l'immunità cellulare viene ridotta parallelamente al grado di malattia cronica.

3 Test del complemento: complemento totale (CH50), riduzione del C3 osservata nella maggior parte dei pazienti.

4 autoanticorpi: la percentuale positiva di fattore reumatoide (IgM-RF) è compresa tra il 10% e il 20%, la percentuale positiva di anticorpi antinucleari è compresa tra il 20% e il 50%, la percentuale positiva di anticorpi anti-muscolo liscio tra il 40% e l'80% , La percentuale positiva di anticorpi anti-mitocondriali è compresa tra il 10% e il 50%, la percentuale positiva di anticorpi anti-DNA è compresa tra il 30% e il 40%, la percentuale positiva di cellule di lupus F. tra il 10% e il 20%, l'anticorpo G.ENA tra il 20% e il 50% Positivi, la maggior parte sono SSA / Ro, SSB / La positivi, alcuni sono SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm sono positivi.

5. Ispezione a raggi X.

La fibrosi interstiziale può essere vista nei polmoni, la trama polmonare è reticolata e può esserci una piccola quantità di versamento pleurico, ispessimento pleurico, versamento pericardico e miocardite.

6. Esame dell'ECG

Possono verificarsi tachicardia sinusale multipla e possono verificarsi anche molte altre aritmie, miocardite, ipertrofia ventricolare sinistra e bassa tensione.

Diagnosi e identificazione dei reumatismi correlati al virus dell'epatite

Criteri diagnostici

La diagnosi di questa malattia si basa su:

1 ha una storia di epatite, il decorso della malattia è vicino o più di un anno.

2 Sintomi frequenti o ripetuti come affaticamento, dolore al fegato e gonfiore, calo generale della salute e della capacità lavorativa.

3 fegato è accompagnato da cambiamenti di consistenza e tenerezza.

4 Non ci sono altri motivi per spiegare la splenomegalia progressiva o gli acari del ragno, la palma da fegato e così via.

5 test di funzionalità epatica sono anomalie ripetute o persistenti.

La maggior parte dei saggi 6HBsAg sono positivi, anche se alcuni casi presentano sintomi e segni evidenti e il test di funzionalità epatica può ancora essere normale, può causare difficoltà nella diagnosi, pertanto è necessario osservare la condizione in modo dinamico, manifestazioni cliniche complete, esami ausiliari, patologia e altri aspetti. Il materiale può essere diagnosticato se considerato in modo completo.

L'epatite cronica attiva può essere suddivisa in due tipi in base alla rilevazione dell'HBsAg sierico:

1HBs Epatite attiva cronica positiva.

2HBs Epatite attiva cronica negativa (cioè epatite simile al lupus o epatite autoimmune).

Diagnosi differenziale

Epatite acuta

L'insorgenza è molto simile alla malattia, la prognosi dell'epatite acuta è buona, raramente migliora dopo 10 settimane, la malattia presenta spesso più sintomi di danno sistemico, il test di flocculazione e la globulina sono persistentemente positivi, con presenza di autoanticorpi nel siero. Identificazione, biopsia epatica se necessario.

2. Epatite cronica persistente

I cambiamenti clinici, biochimici e persino istopatologici di casi lievi o di remissione di questa malattia sono simili a quelli dell'epatite cronica persistente.È necessario seguire a lungo, accumulare più dati clinici, biochimici, immunologici e condurre analisi complete per formulare giudizi. L'identificazione principale dei due è mostrata nella Tabella 3.

3. Malattie autoimmuni

La malattia a volte deve essere differenziata dalle malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico e l'artrite reumatoide. Sebbene il lupus eritematoso sistemico abbia un danno sistemico multiplo, i cambiamenti clinici e patologici del fegato sono diversi da quelli dell'epatite cronica attiva. Se necessario, la puntura epatica può essere utilizzata per l'identificazione: l'anticorpo anti-sm si trova nel siero, è un riscontro caratteristico del lupus eritematoso sistemico Se l'epatite attiva cronica è positiva per i sintomi articolari e il fattore reumatoide, deve essere differenziata dall'artrite reumatoide. Tuttavia, quest'ultimo generalmente non ha una malattia epatica attiva e la malattia a volte si sovrappone all'artrite reumatoide.

4. Cirrosi biliare primaria

Più comune nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni, nella fase iniziale della malattia, anche nella fase iniziale dell'ittero, c'è un prurito generalizzato, ipercolesterolemia, fosfatasi alcalina significativamente aumentato, ecc., La maggior parte dei casi di anticorpi mitocondriali è positiva e queste manifestazioni sono rare, inoltre l'originale La cirrosi biliare della cirrosi biliare è meno efficace degli agenti immunosoppressori come gli ormoni.

5. Degenerazione epatolenticolare (morbo di Wilson)

È una malattia ereditaria autosomica dominante, spesso con manifestazioni del sistema nervoso, a volte le manifestazioni cliniche possono essere simili a questa malattia, ma il 90% dei pazienti con degenerazione epatolenticolare può essere visto nell'anello KF della cornea, ceruloplasmina sierica, rame nel sangue e Vi è un aumento del rame urinario, ma nessuna anomalia immunitaria sierica e cellulare.

6. Anamnesi di farmaci utili per la malattia del fegato da farmaci, come la fenolftaleina, la metildopa, ecc., L'insorgenza è generalmente lenta, i sintomi gastrointestinali sono lievi, spesso accompagnati da manifestazioni allergiche, come eruzione cutanea, elevato numero di eosinofili, Il test di trasformazione dei linfociti specifici è stato positivo e HBsAg è stato negativo.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.