Ipertensione parenchimale renale

Introduzione all'ipertensione parenchimale renale L'ipertensione parenchimale renale (ipertensione renale parenchimale) è causata da varie malattie parenchimali renali, che rappresentano dal 5% al ​​10% di tutta l'ipertensione, la cui incidenza è seconda solo all'ipertensione essenziale, nell'ipertensione secondaria Primo posto. Conoscenza di base La percentuale di malattia: si verifica principalmente nei pazienti con nefrite, il tasso di incidenza è di circa lo 0,003% - 0,006% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale, encefalopatia ipertensiva

Causa sostanziale ipertensione renale

Parenchima renale unilaterale (25%) che può causare ipertensione:

Comprese nefropatia da reflusso, pielonefrite cronica, idronefrosi e adenocarcinoma renale, se il test mostra che il livello di renina nel sangue venoso renale è elevato, la resezione precoce del rene può curare o migliorare significativamente l'ipertensione, deficit congenito del singolo rene Ad esempio, i pazienti con ipertensione (sviluppo renale) sono più comuni e la nefrectomia singola acquisita (rimozione del rene o del donatore di trapianto) non aumenta il rischio di ipertensione e il meccanismo non è chiaro.

Parenchima renale bilaterale (30%) che causa ipertensione:

Compresi la malattia glomerulare primaria, secondaria, la nefrite interstiziale cronica, la malattia renale policistica adulta, ecc. In generale, l'incidenza dell'ipertensione nella malattia glomerulare secondaria originale è superiore alla nefrite interstiziale cronica e agli adulti Digitare la malattia renale policistica, nell'originale, malattia glomerulare secondaria, la proliferazione patologica e / o le prestazioni di indurimento della più alta incidenza di ipertensione, inoltre, indipendentemente da quale malattia renale si verifica quando si verifica un danno renale, l'incidenza di ipertensione Il tasso è aumentato Secondo la letteratura, circa il 90% dei pazienti con malattia renale allo stadio terminale ha la pressione alta.

Fattori che causano ritenzione di sodio e aumento del volume del sangue (20%):

(1) portare ad un aumento del volume del sangue: i seguenti fattori possono portare alla ritenzione di sodio: 1 riduzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), diminuzione dell'escrezione di sodio e sodio; 2 attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, L'aldosterone promuove il riassorbimento del sodio nei tubuli renali distali e condotti di raccolta; 3 l'attivazione del sistema nervoso simpatico promuove il riassorbimento del sodio nei tubuli prossimali; 4 diminuzioni nella produzione di ossido nitrico (NO), diminuisce l'escrezione renale tubulare renale; 5 funzione renale L'insulina incompleta porta ad un aumento dei livelli di insulina nel corpo.La stimolazione della pompa del sodio (Na-K-ATPase) aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli prossimali.La ritenzione significativa di sodio può portare all'ipertensione volumetrica.

(2) Aumento della resistenza vascolare: esistono meccanismi che fanno contrarre le arterie periferiche e renali e aumento della resistenza vascolare: 1 attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, attivazione del sistema nervoso simpatico e aumento della sintesi di endotelina, che stimolano la vasocostrizione; La produzione di 2NO è diminuita, l'antagonismo dei fattori vasocostrizione è diminuito; la riduzione del 3GFR porta ad un aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo, l'espansione del volume extracellulare ha stimolato il rilascio di quetiapina endogena, l'ormone paratiroideo e la quetiapina hanno aumentato la concentrazione intracellulare di Ca2, promossa Vasocostrizione e miglioramento della sensibilità della muscolatura liscia della parete ai vasocostrittori; 4 resistenza all'insulina, alti livelli di insulina stimolano l'ipertrofia della muscolatura liscia vascolare, migliorano la reattività vascolare, la parete ispessita, il restringimento del lume, l'aumento della resistenza vascolare, questi fattori Può portare a resistenza all'ipertensione.

Nell'ipertensione parenchimale renale, l'ipertensione volumetrica semplice o l'ipertensione con resistenza semplice è rara e la maggior parte dei pazienti presenta due fattori patogeni, rispetto all'ipertensione essenziale, l'ipertensione renale. I fattori di volume sono spesso più pronunciati.

Si può vedere da quanto sopra che, indipendentemente dal verificarsi di ipertensione volumetrica o di resistenza, sono coinvolti molti fattori neuroumorali e la Tabella 2 riassume brevemente.

patogenesi

Il meccanismo principale della malattia parenchimale renale acuta che porta all'ipertensione è la ritenzione di sodio, aumento del volume del sangue, diuretico spesso abbassa la pressione sanguigna e persino normale, mentre la patogenesi dell'ipertensione parenchimale renale cronica è complicata, che può essere causata da molti fattori.

1. Fattori che portano alla pressione alta

(1) Attivazione del sistema renina-angiotensina aldosterone (RAAS): sono stati raccolti numerosi dati a conferma del fatto che RAAS svolge un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione dell'ipertensione essenziale renale e manca la malattia parenchimale renale. Il sangue può causare l'attivazione di RAAS L'angiotensina II (AII) può stimolare direttamente la vasocostrizione, aumentare l'attività nervosa simpatica attraverso il sistema nervoso centrale e promuovere il rilascio di catecolamine dalle terminazioni nervose simpatiche, promuovendo ulteriormente la vasocostrizione; l'aldosterone può aumentare di molto I tubuli renali e le provette di raccolta sono riassorbiti dal sodio, che aggrava la ritenzione di sodio e acqua, pertanto l'attivazione di RAAS può partecipare sia alla resistenza che all'ipertensione volumetrica.

(2) Eccitabilità del nervo simpatico: il nervo simpatico svolge anche un ruolo importante nella patogenesi dell'ipertensione parenchimale renale. Nella malattia parenchimale renale, i nervi simpatici possono essere attivati ​​da riflessi renali afferenti e l'aumento dell'AII sarà anche dal centro. E periferico aumenta la sua attività, l'attivazione del sistema nervoso simpatico può stimolare la vasocostrizione, aumentare la resistenza vascolare; può promuovere il riassorbimento tubulare renale prossimale, aumentare il volume del sangue, può partecipare all'ipertensione e all'attivazione del sistema nervoso simpatico sia dalla resistenza che dal volume Può anche causare vasocostrizione renale e ridurre il flusso sanguigno renale e stimolare

La secrezione di renina attiva ulteriormente RAAS per aumentare di peso.

(3) Rilascio di sostanza simile al digitale endogeno: può reagire in modo crociato con l'anticorpo digitale La sostanza digitale endogena (EDIS) ha le seguenti caratteristiche: inibizione della Na-K-ATPasi, promozione dell'escrezione di sodio, Quando la malattia parenchimale renale provoca l'espansione del volume extracellulare, può riflettere e stimolare il rilascio di EDIS dal tessuto cerebrale ipotalamico, inibire la Na-K-ATPasi nelle cellule epiteliali tubulari renali prossimali, ridurre il riassorbimento del sodio e causare effetti di escrezione di sodio, tuttavia, D'altra parte, l'EDIS inibirà la Na-K-ATPasi nella muscolatura liscia vascolare, aumenterà la concentrazione intracellulare di sodio, ridurrà il gradiente di sodio transmembrana, ridurrà lo scambio di Na / Ca2 e la depolarizzazione del canale Ca2 dipendente dalla tensione, quindi aumenta la Ca2 intracellulare. Questo promuove lo sviluppo dell'ipertensione da resistenza.

(4) Endotelina: l'endotelina è la vasopressina più potente trovata nel corpo, può svolgere un ruolo attraverso il percorso endocrino, così come le vie autocrine e paracrine, l'endotelina può stimolare la vasocostrizione; promuovere l'attivazione di RAAS; ridurre il rene Il flusso sanguigno e il GFR riducono l'escrezione urinaria di sodio, pertanto può anche partecipare alla patogenesi dell'ipertensione renale da resistenza e volume.

(5) arginina vasopressina: l'arginina vasopressina ha scarso effetto sulla pressione arteriosa nei pazienti normali ed essenziali per l'ipertensione, ma studi clinici hanno dimostrato che l'arginina vasopressina è applicata a pazienti con insufficienza renale cronica. Gli antagonisti possono ridurre efficacemente l'ipertensione, suggerendo che l'arginina vasopressina può partecipare allo sviluppo dell'ipertensione nei pazienti con insufficienza renale attraverso la vasocostrizione, ma sono necessarie ulteriori ricerche per confermare questa osservazione e chiaro meccanismo d'azione.

(6) riduzione del fattore di abbassamento della pressione sanguigna: il rene può produrre una varietà di fattori di abbassamento della pressione sanguigna, come le prostaglandine E2 e I2, la chinina (le cellule epiteliali tubulari renali remote producono kallikrein, che converte il chininogeno plasmatico in chinina ), peptide natriuretico atriale, peptide natriuretico cerebrale, NO e lipidi antiipertensivi midollari, ecc., come descritto sopra, la produzione di N0 è ridotta nella malattia parenchimale renale, l'antagonismo della vasocostrizione è indebolito e la riduzione di NO può anche ridurre l'escrezione tubulare renale, Aggravando la ritenzione di sodio e acqua, può partecipare alla patogenesi dell'ipertensione sia dalla resistenza che dal volume, ma non ha ancora ottenuto prove conclusive che altri fattori di abbassamento della pressione sanguigna siano coinvolti nell'insorgenza dell'ipertensione renale.

Prevenzione sostanziale dell'ipertensione renale

La prevenzione e il trattamento attivo della malattia renale primaria sono la chiave per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione renale.

Complicanze renali sostanziali di ipertensione Complicanze, insufficienza renale, encefalopatia ipertensiva

Può essere complicato da complicanze come insufficienza renale ed encefalopatia ipertensiva.

Sintomi di ipertensione sostanziale renale sintomi comuni ipertensione refrattaria iperuricemia pressione del polso stato di infiammazione del glucosio disturbo del metabolismo ematuria iperomocisteinemia proteina urinaria acidosi metabolica fibrosi renale interstiziale

Esistono anche vari sintomi di ipertensione, ipertensione renale ipertensiva, non più ripetere, di seguito sono descritti solo alcuni aspetti specifici delle manifestazioni renali di ipertensione.

Rispetto allo stesso livello di ipertensione essenziale, l'ipertensione parenchimale renale ha maggiori probabilità di progredire in ipertensione maligna rispetto all'ipertensione primaria e l'incidenza è circa il doppio di quest'ultima. Tra queste, la nefropatia da IgA, in particolare l'iperplasia o la sclerosante La nefropatia da IgA è particolarmente comune nell'ipertensione maligna e la prognosi dell'ipertensione maligna renale è peggiore di quella dell'ipertensione maligna primaria: secondo gli autori, la prima ha un tasso di sopravvivenza renale a 5 anni del 60%, mentre la seconda ha un anno e mezzo. Il tasso di sopravvivenza ai reni è solo del 4%.

Le lesioni del fondo dell'ipertensione parenchimale renale sono spesso più gravi e spesso si verificano più complicazioni cardiache e cerebrovascolari, poiché oltre all'ipertensione, la malattia parenchimale renale presenta spesso altri complessi fattori di rischio cardiovascolare, come la sindrome nefrosica. Disturbo del metabolismo lipidico, disturbo del metabolismo del glucosio nella nefropatia diabetica, anemia nell'insufficienza renale, iperuricemia, iperomocisteinemia, tossina uremica, acidosi metabolica e microinfiammazione, ecc. Aumenterà significativamente l'incidenza di complicanze cardiovascolari.

Qui, un'enfasi particolare dovrebbe essere posta sugli effetti dell'ipertensione renale sulla progressione della malattia renale di base, in particolare la malattia glomerulare cronica Nella malattia glomerulare cronica, l'arteriole glomerulare anteriore è in uno stato diastolico e l'ipertensione sistemica è facilmente trasmessa. Nel glomerulo, con conseguente alta pressione glomerulare, elevata perfusione e alta filtrazione, questo "tre alti" può accelerare la sclerosi glomerulare residua; allo stesso tempo, l'ipertensione a lungo termine può portare a piccole arteriosclerosi, comprese le palline Cambiamenti arteriosi simili al vetro, arterie interlobulari e ispessimento arterioso intimo arterioso, restringimento del lume della piccola parete arteriosa, ischemia renale secondaria

Il danno (contrazione ischemica glomerulare alla sclerosi ischemica, atrofia tubulare e fibrosi interstiziale renale), quindi l'ipertensione renale che non è ben controllata accelererà in modo significativo la progressione della malattia parenchimale renale e la forma di malignità. ciclo.

La malattia glomerulare con una grande quantità di proteine ​​urinarie e il danno renale dell'ipertensione sono più evidenti A causa della sovrapposizione dei due effetti, è noto che la proteinuria, in particolare una grande quantità di proteinuria, può causare ipertensione glomerulare, elevata perfusione e alta filtrazione. Promuove la sclerosi glomerulare; e, le proteine ​​filtrate (inclusi complementi e fattori di crescita, ecc.) E alcune sostanze che si legano alle proteine ​​(inclusi lipidi e ferro) vengono riassorbite dai tubuli renali per attivare le cellule tubulari e rilasciare Fattori patogeni (come la trasformazione del fattore di crescita beta) promuovono la fibrosi interstiziale renale, pertanto è necessario controllare rigorosamente l'ipertensione nei pazienti con ipertensione renale che hanno proteinuria.

Esame dell'ipertensione parenchimale renale

Secondo le specifiche lesioni parenchimali renali, i test di laboratorio hanno le loro caratteristiche, come glomerulonefrite acuta: ematuria urinaria, proteinuria con azotemia transitoria, glomerulonefrite cronica: una grande quantità di proteine ​​nelle urine dei pazienti, spesso Ci sono globuli rossi e calchi, anemia e compromissione della funzionalità renale, pielonefrite cronica: una storia di infezione del tratto urinario, tracce di piccole o piccole quantità di proteine ​​nelle urine, una piccola quantità di globuli rossi e globuli bianchi, cultura delle urine positiva.

1. L'ecografia B del rene ha mostrato lesioni diffuse sia nel parenchima renale, nel diradamento della corteccia renale, ecc .; ci sono stati corrispondenti cambiamenti di imaging nella malattia primaria.

2. Il fondo può presentare emorragia retinica, essudazione ed edema del disco ottico.

Diagnosi e diagnosi di ipertensione parenchimale renale

diagnosi

I principali punti diagnostici dell'ipertensione parenchimale renale sono: i pazienti sono generalmente più giovani; c'è una storia di malattia renale; gli arti sono spesso umidi e freddi, pallidi; la pressione sanguigna è caratterizzata da pressione sanguigna diastolica più alta, piccola pressione del polso, piccole fluttuazioni della pressione sanguigna; spesso malattia renale Segni come anemia, ematuria, proteinuria, nicturia, danno alla funzione renale a vari livelli; l'ecografia B ha mostrato lesioni diffuse in entrambi i parenchimi renali, assottigliamento della corteccia renale.

Diagnosi differenziale

L'ipertensione sostanziale renale deve essere differenziata dall'ipertensione vascolare renale, dalle lesioni renali secondarie all'ipertensione e da altri ipertensione secondaria.Alcuni pazienti presentano sintomi latenti di malattia renale e l'ipertensione è molto importante e può essere facilmente diagnosticata come primaria. Alta pressione sanguigna

1. L'ipertensione vascolare renale è causata da varie cause di stenosi unilaterale o bilaterale dell'arteria renale o del ramo causate da ipertensione, cause comuni sono l'arterite, la displasia fibromuscolare e l'aterosclerosi, come ad esempio le seguenti Le caratteristiche cliniche dell'ipertensione devono essere sospettate di questa malattia: si è verificata in pazienti di età inferiore ai 30 anni o superiore ai 50 anni, nessuna storia familiare di ipertensione; l'ipertensione ha un decorso breve, rapidi progressi, la maggior parte mostra ipertensione maligna; la retina può avere sanguinamento, infiltrazioni Fuori, edema del disco ottico, ecc .; il soffio vocale può essere sentito nella testa e nel collo, nella parte superiore dell'addome e / o nella zona della cresta lombare; l'esame a raggi X e gli ultrasuoni B mostrano le dimensioni e la densità dei reni; l'esame del sangue venoso renale aumenta l'attività renina del lato interessato , l'esame renale del radionuclide captopril (captopril) è risultato positivo, l'aorta addominale o l'angiografia renale selettiva con stenosi vascolare possono confermare la diagnosi.

2. Malattia renale ipertensiva Ipertensione sostanziale renale e ipertensione primaria secondaria all'identificazione del danno renale, la storia è molto importante per la sua identificazione, è l'ipertensione arteriosa, o prima la proteinuria, svolge un ruolo chiave nella diagnosi differenziale, Questi ultimi punti diagnostici sono i seguenti: 1 più comune nella mezza età, può avere una storia familiare di ipertensione; 2 più di 10 anni di ipertensione persistente prima del danno renale; 3 progressione lenta della malattia, disfunzione tubulare renale (declino della funzione di concentrazione urinaria, Vi è un aumento della nicturia) prima della disfunzione glomerulare; 4 lievi alterazioni delle urine (basse proteine ​​urinarie, meno microscopia urinaria); 5 spesso associate a retinopatia ipertensiva, cuore, complicanze cerebrali; 6 diagnosi della malattia ancora Necessità di escludere una varietà di malattia renale primaria e secondaria, la diagnosi clinica è davvero difficile quando la biopsia renale è fattibile, l'esame patologico del tessuto renale è utile per la diagnosi differenziale.

3. Altra ipertensione secondaria 1 Ipertensione endocrina: ipercortisolismo nei disturbi endocrini, feocromocitoma, aldosteronismo primario, ipertiroidismo e menopausa possono verificarsi in alta pressione sanguigna, generalmente Può essere basato su storia endocrina, manifestazioni cliniche speciali e test endocrino per fare una diagnosi corrispondente, 2 costrizione aortica, coartazione aortica congenita o arterite multipla causata da aorta discendente e stenosi aortica addominale, possono portare a ipertensione Le caratteristiche cliniche hanno spesso ipertensione negli arti superiori e bassa pressione negli arti inferiori; l'aorta addominale, l'arteria femorale e altre arterie degli arti inferiori sono indebolite o inaccessibili; la regione interscapolare, la caviglia e l'addome medio e superiore possono presentare arterie collaterali. Pulsazione, tremori e soffi; segni di ipertrofia e dilatazione ventricolare sinistra, 3 lesioni craniocerebrali: alcune encefaliti o tumori, ipertensione endocranica, ecc. Spesso presentano ipertensione, le manifestazioni neurologiche di questo tipo di lesioni sono caratteristiche, la diagnosi è generale Non difficile, 4 sindrome da ipertensione indotta dalla gravidanza: più di 3-4 mesi dopo il terzo trimestre di gravidanza, durante il parto o 48 ore dopo il parto, caratterizzata da ipertensione, edema e proteinuria Quelli pesanti hanno convulsioni e coma.

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