Ipertensione polmonare persistente neonatale

Introduzione all'ipertensione polmonare persistente neonatale L'ipotensione pu1monare persistente del neonato (PPHN) si riferisce al continuo aumento della resistenza vascolare polmonare dopo la nascita, la pressione dell'arteria polmonare supera la pressione arteriosa sistemica, che provoca il passaggio dalla circolazione fetale al normale disturbo circolatorio di tipo "adulto", con conseguente atriale e (o) shunt di sangue da destra a sinistra a livello del catetere arterioso, sintomi clinici come grave ipossiemia. La malattia è più comune nei neonati a termine o nei bambini scaduti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: neonati e bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca

Cause di ipertensione polmonare persistente nei neonati

Fattori intrauterini (45%):

Come utero - insufficienza placentare che porta a ipossia cronica, espettorato, assenza di cervello, produzione scaduta, sindrome di oligoidramnios, ecc., Come la madre che assume aspirina o indometacina durante la gravidanza.

Fattore di parto (35%):

Ci sono sindrome da soffocamento e inalazione (liquido amniotico, meconio, ecc.).

Fattori post-consegna (20%):

Malattia polmonare congenita, displasia polmonare, inclusi parenchima polmonare e displasia vascolare polmonare, sindrome da distress respiratorio (RDS); insufficienza cardiaca, eziologia inclusa asfissia perinatale, disturbi metabolici, chiusura del catetere intrauterino, ecc .; Nel caso della sepsi, la contrazione del cuore causata da batteri o virus, endotossina, ecc., Trombosi microvascolare polmonare, aumento della viscosità del sangue, vasospasmo polmonare, ecc .; disturbi del sistema nervoso centrale, scleredema neonatale.

Inoltre, molte sostanze chimiche influenzano l'espansione e la contrazione dei vasi sanguigni e quindi sono correlate alla circolazione continua del feto. In breve, ad eccezione di un piccolo numero di arteriole polmonari primarie, eccessivo sviluppo muscolare e perdita di rilassamento, qualsiasi altra ipossia e acidosi può portare ad un aumento della pressione arteriosa polmonare. Conduce persino a uno shunt destro-sinistro del catetere arterioso e del forame ovale.

patogenesi

Il declino della resistenza vascolare polmonare dopo la nascita è un importante processo di transizione da cambiamenti fisiologici intrauterini a extrauterini La resistenza vascolare polmonare dei neonati normali diminuisce significativamente entro 12-24 ore dopo la nascita e può essere ridotta dell'80% a 24 ore dopo la nascita. Nei pazienti con PPHN C'è un ostacolo nel processo di trasformazione, l'ipertensione polmonare continua a salire e c'è uno shunt da destra a sinistra a livello del catetere arterioso e / o del forame ovale.L'aumento della pressione dell'arteria polmonare aumenta il postcarico ventricolare destro e il consumo di ossigeno, portando al ventricolo destro e al ventricolo sinistro. Ischemia ipotalamica subventricolare della parete posteriore e destra, necrosi del muscolo papillare, disfunzione tricuspide e infine dovuta a un aumento del carico cardiaco destro, setto ventricolare distorto dal ventricolo sinistro, che colpisce il riempimento ventricolare sinistro, riducendo la gittata cardiaca, alcuni bambini dopo la nascita La resistenza vascolare polmonare è aumentata solo temporaneamente e si è ridotta rapidamente dopo la rimozione dei fattori predisponenti; tuttavia, la risposta vasocostrittore dei vasi polmonari neonatali era più evidente di quella degli adulti e la struttura vascolare era facilmente cambiata sotto la stimolazione dell'ipossia e appariva un ispessimento muscolare. La circolazione polmonare è altamente reattiva a vari stimoli e talvolta il vasospasmo polmonare non può essere alleviato dopo aver rimosso i fattori che causano la risposta vascolare polmonare.

Ci sono almeno tre tipi patologici in PPHN clinicamente:

1. L'ipoplasia vascolare polmonare (sottosviluppo) si riferisce alle vie aeree, il numero di arterie alveolari e correlate è diminuito, l'area dei vasi sanguigni è diminuita, la resistenza vascolare polmonare aumentata, può essere vista nell'ernia diaframmatica congenita, displasia polmonare, ecc., Il suo effetto terapeutico è il peggiore.

2. la displasia polmonare (sviluppo) si riferisce alla crescita intrauterina della muscolatura liscia dai prealveoli (prealveoli) alla normale muscolatura liscia dell'arteria intra-alveoli e il numero di arteriole polmonari è normale, a causa dell'ipertrofia della muscolatura liscia vascolare, La diminuzione del lume provoca il blocco del flusso sanguigno, l'ipossia intrauterina cronica può causare rimodellamento polmonare e ipertrofia dei muscoli medi; la chiusura anticipata del catetere fetale intrauterino (come l'applicazione materna di aspirina, indometacina, ecc.) Può essere secondaria Iperplasia vascolare polmonare; per questi pazienti l'effetto del trattamento è scarso.

3. Il disadattamento si riferisce al rapido declino della resistenza vascolare polmonare dopo la nascita e il numero di arteriole polmonari e l'anatomia dello strato muscolare sono normali, spesso a causa di stress perinatale, come acidosi, ipotermia, ipossia , inalazione di meconio, ipercapnia, ecc .; questi pazienti rappresentano la maggior parte di PPHN, la sua resistenza vascolare polmonare è reversibile, spesso risponde al trattamento farmacologico.

Prevenzione dell'ipertensione polmonare persistente neonatale

1. Asfissia fetale: la causa è principalmente correlata alla malattia della membrana ialina, alla polmonite da aspirazione del meconio, all'asfissia neonatale e ad altre malattie, quindi dovrebbe prevenire attivamente l'asfissia fetale e l'ipossia.

2. Le donne in gravidanza usano cautela: il Dr. Ostrea della Wayne State University di Detroit, USA, riferisce che le donne in gravidanza usano FANS e ipertensione polmonare persistente neonatale (PPHN) e assumono FANS-ibuprofene durante la gravidanza. Il naprossene, l'aspirina, è potenzialmente dannoso per il feto e avrà gravi conseguenze per i neonati sani a tempo pieno. Le donne in gravidanza devono assumere questi farmaci da banco con cautela. Allo stesso tempo, gli effetti collaterali di questi farmaci devono essere chiaramente contrassegnati. L'uso continuo di antidepressivi SSRI nelle fasi successive della gravidanza aumenta il rischio di disturbi respiratori nei neonati e deve essere usato con cautela.

Complicanze neonatali persistenti dell'ipertensione polmonare Complicanze insufficienza cardiaca

Ischemia cerebrale concomitante e danno da ipossia, danno miocardico, insufficienza cardiaca e così via.

Sintomi di ipertensione polmonare persistente neonatale sintomi comuni soffio sistolico soffocamento caduta della pressione sanguigna shock ipertrofia ventricolare destra

La PPHN si verifica spesso nelle piccole arterie delle arteriole polmonari con un buon sviluppo dei muscoli lisci e delle nascite scadute.I neonati prematuri sono rari, spesso hanno una storia di liquido amniotico contaminato dal meconio e spesso mostrano normale dopo la nascita, tranne che per angoscia a breve termine; Più di 12 ore dopo la nascita, c'erano sintomi come lividi generali e respirazione rapida, ma nessuna apnea e tri-concavità, e non c'era correlazione tra difficoltà respiratoria e gravità dell'ipossiemia. La maggior parte dei bambini dopo un'alta concentrazione di ossigeno veniva assorbita. I sintomi del livido non sono ancora migliorati ed è difficile distinguere clinicamente dalla cardiopatia congenita cianotica.

Circa la metà dei bambini può sentire soffi sistolici sul bordo sternale sinistro, secondo, reflusso tricuspidale, ma la pressione sanguigna sistemica è normale, quando si verifica uno shunt grave da destra a sinistra del livello del catetere arterioso, il sangue arterioso dell'estremità superiore destra La pressione parziale dell'ossigeno è maggiore dell'arteria ombelicale o della pressione parziale arteriosa degli arti inferiori. Se combinato con insufficienza cardiaca, può essere sentito e galoppante con pressione sanguigna, scarsa perfusione periferica e altri sintomi, l'ECG può essere visto nell'ipertrofia ventricolare destra, nell'asse elettrico deviazione destra o ST -T cambiamenti; l'esame radiografico del torace può manifestarsi come ingrossamento del cuore, congestione ilare e malattia polmonare primaria; la valutazione ecocardiografica della pressione arteriosa polmonare è significativamente aumentata e si può trovare la presenza di catetere transarteriale o forame ovale shunt.

Esame dell'ipertensione polmonare persistente nei neonati

1. Se l'immagine del sangue è causata da polmonite da aspirazione del meconio o sepsi, si tratta di un'immagine infettiva del sangue, la viscosità del sangue aumenta, il conteggio dei globuli rossi e la quantità di emoglobina aumentano.

2. Analisi dei gas nel sangue I gas nel sangue arterioso hanno mostrato grave ipossia, diminuzione della PaO2 e la pressione parziale dell'anidride carbonica era relativamente normale.

3. La proporzione della radiografia del torace torace e del torace può essere leggermente aumentata. Circa metà della radiografia del torace dei bambini mostra ingrossamento del cuore, flusso di sangue polmonare ridotto o normale. Per la semplice PPHN idiopatica, il campo polmonare è spesso chiaro e i vasi sanguigni sono inferiori; Altre cause di PPHN sono spesso normali o associate a malattia polmonare primaria, come la polmonite da aspirazione del meconio e altre caratteristiche dei raggi X.

4. L'elettrocardiogramma mostra che il ventricolo destro è dominante e può anche verificarsi ischemia miocardica.

5. L'esame Doppler ad ultrasuoni esclude la presenza di cardiopatie congenite e si raccomanda una serie di valutazioni emodinamiche.

(1) Segni indiretti di ipertensione polmonare:

1 Il rapporto tra il tempo sistolico ventricolare destro e il tempo sistolico ventricolare destro può essere misurato mediante ultrasuoni M o metodo Doppler.La frequenza normale è generalmente di circa 0,35 e la probabilità di ipertensione polmonare è> 0,5.

Il metodo Doppler è stato utilizzato per misurare il tempo di accelerazione del flusso sanguigno polmonare e il rapporto tra tempo di accelerazione / tempo di espulsione ventricolare destra Il valore misurato è stato ridotto, suggerendo ipertensione polmonare.

3 Doppler è stato usato per misurare la velocità media del flusso sanguigno dell'arteria polmonare sinistra o destra La diminuzione della velocità del flusso indicava un aumento della resistenza vascolare polmonare e dell'ipertensione polmonare.

Il valore normale degli indicatori di cui sopra varia notevolmente, ma la serie di osservazioni dinamiche ha un certo significato per la valutazione dell'effetto terapeutico di PPHN.

(2) Segni diretti di ipertensione polmonare:

1 mostra catetere aperto e shunt: l'ecografia Doppler a colori bidimensionale mostra un catetere arterioso aperto nella sezione sternale sinistra alta, e lo shunt da destra a sinistra, lo shunt bidirezionale o lo shunt da sinistra a destra possono essere determinati in base alla direzione del flusso sanguigno del livello del catetere. Il punto di campionamento Doppler può anche essere posizionato nel catetere arterioso e la pressione dell'arteria polmonare può essere calcolata semplificando l'equazione di Bernoulli (differenza di pressione = 4 x velocità 2) in base alla portata con riferimento alla pressione di circolazione sistemica.

2 ipertensione polmonare: utilizzo del rigurgito tricuspidale in pazienti con ipertensione polmonare, portata continua misurata dal Doppler continuo per semplificare l'equazione di Bernoulli, calcolo della pressione arteriosa polmonare: pressione arteriosa sistolica polmonare = 4 × flusso sanguigno massimo di rigurgito tricuspide Velocità 2 CVP (supponendo che CVP sia 5 mmHg), l'ipertensione polmonare può essere diagnosticata quando la pressione arteriosa sistolica polmonare è ≥75% della pressione arteriosa sistolica sistemica.

3 Conferma shunt da destra a sinistra: osserva direttamente lo shunt da destra a sinistra attraverso il forame ovale per colore Doppler Se non può essere visualizzato, puoi anche usare 2 ~ 3 ml di soluzione salina normale attraverso l'arto superiore o la vena del cuoio capelluto (migliore vena centrale). Bolo, se vedi l'ombra del "fiocco di neve" dalla stanza destra nella stanza sinistra, puoi confermare lo shunt da destra a sinistra.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'ipertensione polmonare persistente neonatale

Criteri diagnostici

Sotto una corretta ventilazione, la cianosi grave, l'ipossiemia, le radiografie del torace e l'ipossia non sono parallele nella fase iniziale del neonato e dovrebbero essere prese in considerazione quelle con pneumotorace e cardiopatie congenite, considerando la possibilità di PPHN. Il metodo diagnostico, la diagnosi ideale dovrebbe essere non invasivo, indolore, sensibile e specifico, ma non esiste un singolo metodo diagnostico per soddisfare i requisiti di cui sopra.

1. Esame fisico Se il bambino ha una storia di asfissia perinatale, il soffio sistolico causato da rigurgito tricuspidale può essere udito al margine sinistro o inferiore dello sterno.

2. Test diagnostico

(1) Test dell'ossigeno puro: test di ossigeno elevato o inalazione della maschera del 100% di ossigeno per 5-10 minuti, come nessun miglioramento dell'ipossia, suggerendo la presenza di PPHN o malattie cardiache cianotiche causate dallo shunt del sangue da destra a sinistra.

(2) Test di iperossia e iperventilazione: per coloro che sono ancora espettorati dopo il test di iperossia, l'aria viene gonfiata sotto l'intubazione o la maschera tracheale, la frequenza è 100-150 volte / min e la pressione parziale dell'anidride carbonica viene ridotta al "punto critico" (20 ~ 30 mmHg), la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue PPHN può essere superiore a 100 mmHg e l'aumento della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue nella cardiopatia cianotica non è evidente, se è necessaria una pressione di ventilazione più elevata (> 40 cm H2O) per ridurre la pressione parziale dell'anidride carbonica al punto critico, indica l'ipertensione polmonare Il bambino ha una prognosi sfavorevole.

(3) differenza di pressione parziale dell'ossigeno nel sangue: prima dell'apertura del catetere arterioso (di solito prendendo l'arteria iliaca destra) e dell'arteria dopo l'apertura del catetere arterioso (di solito l'arteria iliaca sinistra, l'arteria ombelicale o dell'arteria degli arti inferiori), la differenza di pressione parziale dell'ossigeno nel sangue, quando i due Se la differenza è maggiore di 15-20mmHg o la differenza della saturazione percutanea di ossigeno tra i due punti è> 10% e la cardiopatia congenita può essere esclusa contemporaneamente, al bambino viene richiesto di avere PPHN e c'è uno shunt da destra a sinistra a livello del catetere arterioso perché l'uovo Uno shunt da destra a sinistra può anche verificarsi a livello del foro circolare e il test negativo non esclude completamente PPHN.

Diagnosi differenziale

Nella diagnosi della circolazione fetale continua, deve essere differenziato dalla cianosi centrale causata da altre malattie nel periodo neonatale.È particolarmente necessario distinguere dalla cardiopatia congenita cianotica neonatale e distinguerla dalla cianosi secondaria alla malattia polmonare. L'esame fisico, combinato con elettrocardiogramma, risultati dei raggi X, può aiutare a rilevare la malattia primaria del cuore o dei polmoni, combinata con il test dell'ossigeno puro, può comprendere l'esistenza di shunt e identificare inizialmente shunt intracardiaco o shunt intrapolmonare, ultrasuoni La tecnologia cardiografica è diventata uno dei metodi diagnostici più importanti per questa malattia e non solo può essere utilizzata per la diagnosi qualitativa, ma fornisce anche dati quantitativi preziosi sulla pressione arteriosa polmonare, che è un indispensabile metodo di diagnosi differenziale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.