Nefropatia ipokaliemica

Introduzione alla nefropatia da ipopotassiemia L'ipokalmicnephropathy è una nefrite interstiziale cronica o malattia renale causata da ipopotassiemia persistente, nota anche come nefropatia da perdita di kalium. La gravità dipende dall'entità e dalla durata della carenza di potassio Le manifestazioni cliniche sono principalmente disfunzioni concentranti urinarie, ma è raro nella pratica clinica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: pielonefrite

Cause della nefropatia da ipopotassiemia

(1) Cause della malattia

La malattia è causata da ipopotassiemia cronica, la causa dell'ipopotassiemia è principalmente dovuta a insufficiente assunzione di potassio; perdita eccessiva (perdita del tratto digestivo e perdita di urina), vari diuretici e steroidi Applicazione ormonale; malattia renale cronica come acidosi tubulare renale, sindrome di Bartter, sindrome di Liddle, tumore alla secrezione di renina, sindrome di Cushing e malattia da carenza di idrossilasi, ecc. Ipopaliemia clinicamente comune:

1. Ipopotassiemia non nefrogenica L'escrezione di potassio nei reni non è aumentata. L'aumento dell'assunzione di potassio nelle cellule per vari motivi è anche una delle cause più comuni di ipopotassiemia. L'ipopotassiemia causata dall'aumento del potassio nelle cellule è per lo più temporanea. Nella maggior parte dei casi non è necessario alcun trattamento speciale.La paralisi periodica a basso contenuto di potassio è una rara malattia ereditaria autosomica dominante I pazienti possono improvvisamente sviluppare debolezza muscolare ipopotassiemica e il potassio nel sangue è spesso inferiore a 3 mmol / L. L'acetazolamide può efficacemente migliorare la debolezza muscolare.Alcuni pazienti con ipertiroidismo possono anche avere manifestazioni cliniche di paralisi periodica.Il potassio nel sangue può anche essere temporaneamente ridotto, ma la causa potrebbe non essere esattamente la stessa. Le ammine non sono efficaci e i beta-bloccanti possono migliorare significativamente la debolezza muscolare.

Inoltre, la principale causa di ipopotassiemia non nefrogenica è la carenza di potassio o dovuta a diarrea acuta cronica causata dalla perdita intestinale di potassio.

2. L'aumento dell'escrezione urinaria di potassio causata da varie cause di ipopotassiemia renale è la causa più importante di ipopotassiemia, collettivamente definita ipopotassiemia renale.I pazienti sono spesso accompagnati da ipopotassiemia. Acidosi metabolica o alcalosi metabolica, la pressione arteriosa è per lo più normale nell'ipopotassiemia con acidosi metabolica e i pazienti con ipopotassiemia con alcalosi metabolica possono presentare ipertensione.

(1) ipopotassiemia accompagnata da acidosi: poiché l'ipopotassiemia può compensare la concentrazione di bicarbonato di sodio plasmatico, la maggior parte dei pazienti ha la tendenza a causare alcalosi; al contrario, se i pazienti con ipopotassiemia sono accompagnati da acido metabolico L'avvelenamento è di grande aiuto per la diagnosi poiché l'ipopotassiemia con acidosi si osserva solo nell'acidosi tubulare renale, compresi tubuli contorti prossimali e acidosi convolutica distale e chetoacidosi diabetica.

Chetoacidosi diabetica dovuta all'effetto diuretico osmotico iperosmolare e un gran numero di corpi chetonici caricati negativamente dall'urina per promuovere la scarica di potassio urinario, accompagnata da una significativa riduzione del potassio totale del corpo, ma nell'acidosi Nella fase iniziale, a causa della ridistribuzione del potassio intracellulare ed extracellulare, l'ipopotassiemia potrebbe non essere ovvia: se il potassio non viene trattato con insulina e farmaci alcalini, può causare ipopotassiemia grave o addirittura fatale.

(2) ipopotassiemia e pH del sangue normale o alcalosi metabolica:

1 aldosteronismo primario, aumento dei livelli sierici di aldosterone e aumento degli ioni sodio nei tubuli contorti distali, a causa dell'aumento dell'escrezione urinaria di potassio e di scambio di potassio, pazienti con aumento dei livelli di aldosterone nel sangue, ipopotassiemia, ma anche Esistono manifestazioni cliniche di ipertensione e alcalosi metabolica e l'attività plasmatica della renina è in gran parte diminuita, poiché l'ipopotassiemia può fornire un feedback sull'inibizione della secrezione di corteccia surrenale di aldosterone, i livelli sierici di aldosterone in pazienti con ipopotassiemia grave non aumentano di conseguenza, le persone normali o Altre cause di pazienti ipertesi con normale soluzione salina o idrocortisone siero aldosterone dovrebbero essere 110,96 nmol / L (4 ng / dl), mentre i livelli sierici di aldosterone non sono inibiti per aiutare la diagnosi della malattia, i tumori del surrene A causa dell'elevato livello di aldosterone nel sangue, anche le prestazioni dell'ipopotassiemia sono ovvie e devono essere trattate chirurgicamente.L'iperplasia surrenalica può essere testata con spironolattone (antisofthora) per il trattamento anti-aldosterone La maggior parte dei pazienti con ipopotassiemia e ipertensione può essere corretta. La concentrazione di 18-idrossile e 18-ossicortisone nelle urine di pazienti con iperaldosteronismo è aumentata e il test di soppressione del desametasone è positivo, il che è raro malattia genetica autosomica dominante, questi pazienti che assumono diuretici tiazidici possono causare molto grave ipokaliemia durante l'assunzione di basse dosi di desametasone (0.75 mg) è in grado di correggere in modo efficace l'ipopotassiemia e diminuire aldosterone nel sangue.

2 aldosteronismo secondario: la malattia è spesso associata a malattia vascolare renale, come stenosi dell'arteria renale, vasculite renale, ecc., Clinicamente può anche manifestarsi come alcalosi ipocale e ipertensione, ma va notato che non Tutto l'aldosteronismo secondario presenta ipopotassiemia e le cellule epiteliali vascolari renali (sindrome di Robertson-Kihara) sono un raro dispositivo glomerulare para-palloncino che provoca un aumento dell'aldosterone a causa della sua renina secreta. Clinicamente, ha anche mostrato ipopotassiemia e ipertensione, e l'attività della renina venosa renale è risultata significativamente aumentata nella parte interessata.Alcuni tumori maligni extrarenali possono anche avere un aumento dell'aldosterone, ma il siero ha aumentato principalmente i livelli di renina inattiva. .

3 sindrome da mineralcorticoide congenita: a causa della bassa attività dell'11β-idrossisterol deidrogenasi congenita (11β-OHSD), che provoca la conversione del cortisolo nel rene in idrossicortisolo inattivo, con conseguente elevata quantità di cortisolo Il recettore dei mineralcorticoidi si lega e lo attiva, esercita un effetto simile ai mineralcorticoidi e mostra clinicamente un aumento dell'aldosterone.Inoltre, farmaci come la liquirizia, il fenolo di cotone e il carbenoxato di sodio inibiscono l'11-OHSD, causando corteccia salina. Le manifestazioni cliniche di aumento ormonale sono state riportate in letteratura a causa dell'assunzione di cibo o farmaci contenenti liquirizia.

Sindrome di Liddle: una malattia familiare, clinicamente caratterizzata principalmente da ipopotassiemia, ipertensione e alcalosi Le caratteristiche patofisiologiche dell'intrinseco sono caratterizzate da un significativo aumento del riassorbimento del tubulo renale distale renale, con conseguente ulteriore espansione dell'espansione della capacità. La produzione di renina e aldosterone, quindi il livello di aldosterone nel sangue della malattia è ridotto, la ritenzione di sodio è la causa della pressione alta, mentre un aumento del riassorbimento del sodio provoca un aumento dell'escrezione di potassio causata da ipopotassiemia e alcalosi, pazienti con disfunzione dello ione sodio della membrana eritrocitaria Una delle caratteristiche di questa malattia, i diuretici ricchi di potassio come il triamterene e l'amiloride (amiloride) possono essere usati per il trattamento di questa malattia, al contrario, lo spironolattone (anti-Shutong) non è efficace per questa malattia, non dovrebbe essere applicato.

5 Sindrome di Cushing: circa il 30% dei pazienti con sindrome di Cushing può presentare ipopotassiemia, specialmente nei pazienti con sindrome di Cushing secondaria alla secrezione di corticosteroidi ectopici, l'incidenza di ipopotassiemia è più elevata, a causa dello zucchero I corticosteroidi possono anche produrre effetti simili ai mineralcorticoidi se combinati con i recettori dei mineralcorticoidi: recentemente, negli esperimenti su animali, è stato scoperto che i glucocorticoidi possono aumentare la velocità di filtrazione glomerulare e quindi fluire attraverso i tubuli renali. L'aumento del volume del fluido è la causa principale dell'aumento dell'escrezione urinaria di potassio.

6 sindrome da ipoclorito: l'ipocloremia è anche una delle cause di ipopotassiemia e alcalosi metabolica, i pazienti senza ipertensione, ipocloremia si verificano spesso in vomito frequente o perdita massiccia di ioni cloruro a causa della decompressione gastrointestinale Inoltre, l'uso a lungo termine di dosi elevate di diuretici tiazidici o ad anello è anche una causa importante di ipocloremia.

7 Sindrome di Bartter: Intrinsic è una rara malattia ereditaria, l'80% dei pazienti ha meno di 15 anni, la maggior parte dei pazienti è accompagnata da ritardo nella crescita e quelli con più di 50 anni sono estremamente rari.La caratteristica patologica di questa malattia è il lato della palla. Iperplasia del dispositivo, i pazienti possono avere renina alta, iperaldosteronismo, quindi l'ipopotassiemia è anche un sintomo clinicamente rilevante, a causa della prostaglandina, anche la produzione di chinine è significativamente aumentata, in modo che i pazienti con angiotensina II, armatura L'azione dell'adrenalina produce resistenza, quindi il paziente non ha ipertensione.Alcuni studi hanno scoperto che l'ipopotassiemia di questa malattia non è completamente causata dall'aumento dell'aldosterone. A causa della restrizione dell'assunzione di sale di sodio, l'assunzione di spironolattone (Antisophthora), ammoniaca Il guanto o l'escissione della ghiandola surrenale possono spesso ridurre efficacemente l'escrezione urinaria di potassio nei pazienti con aldosteronismo, ma questi metodi non possono correggere l'ipopotassiemia della sindrome di Bartter, al contrario, gli inibitori delle prostaglandine come l'indometacina (indometacina) e altri farmaci Ma può correggere tutti i disturbi metabolici e le anomalie di questa malattia, suggerendo che la produzione di prostaglandine può essere la causa principale di questa malattia, oltre al trattamento di questa malattia dovrebbe essere un inibitore delle prostaglandine Inoltre, il potassio dovrebbe essere integrato nel tempo.Per coloro che hanno più escrezione urinaria di potassio, dovrebbero essere somministrati diuretici risparmiatori di potassio.

Carenza di magnesio: la carenza di magnesio può anche causare ipopotassiemia causata da un aumento dell'escrezione urinaria di potassio.Il motivo non è chiaro.Alcuni pazienti possono ridurre l'escrezione urinaria di potassio dopo l'integrazione con sufficiente magnesio. Le manifestazioni cliniche dell'ipomagnesemia sono simili all'ipocalcemia. Si manifesta principalmente come tremore muscolare, irritabilità, fotofobia, psicosi e altri sintomi di aumento dello stress neuromuscolare, convulsioni gravi, convulsioni, ecc.

9 diuretici: tiazidici, acetazolamide, diuretici del mercurio e diuretici come furosemide e acido etanico possono causare un aumento dell'escrezione di potassio che porta all'ipopotassiemia, principalmente perché questi farmaci inibiscono il rene Il riassorbimento di tubulo di sodio e acqua, aumento di sodio e acqua che raggiungono i tubuli contorti distali, un aumento dello scambio di Na-K e un aumento dell'escrezione urinaria di potassio, oltre a questi diuretici (eccetto acetazolamide) possono anche causare alcalosi metabolica, inoltre Aumenta l'escrezione di potassio urinario.

Oltre ai diuretici, ci sono molti altri farmaci che causano l'ipopotassiemia e il meccanismo che causa l'ipopotassiemia non è esattamente lo stesso: la tabella seguente elenca alcuni farmaci comunemente usati che causano l'ipopotassiemia e il principio dell'ipopotassiemia.

(due) patogenesi

La comprensione della possibile patogenesi della nefropatia da ipopotassiemia deriva dallo studio dell'ipopotassiemia sperimentale nei ratti.La principale causa di danno renale in questa malattia può essere la produzione anormale di ammoniaca durante l'ipopotassiemia. I risultati sperimentali mostrano che l'ipopotassiemia Stimolazione della produzione di ammoniaca, il cui meccanismo è l'acidosi intracellulare durante l'ipopotassiemia, che provoca l'attivazione della via di bypass del complemento, seguita dall'infiltrazione di cellule immunitarie nell'interstiziale, con conseguente danno tubulointerstiziale progressivo nell'ipopotassiemia I ratti sono stati integrati con bicarbonato di sodio per inibire la produzione di ammoniaca, con conseguente riduzione delle lesioni tubulointerstiziali.

I cambiamenti strutturali e funzionali dei tubuli associati alla perdita di potassio mostrano reversibilità: queste lesioni non sviluppano necessariamente nefropatia tubulointerstiziale cronica e portano a insufficienza renale persistente, ma sono associate alla durata dell'ipopotassiemia. Un tipo familiare di nefropatia tubulointerstiziale che presenta insufficienza renale progressiva e ipopotassiemia sperimentale nei ratti.L'iperkaliemia può verificarsi per diversi mesi dopo una fibrosi interstiziale irreversibile, ma di grandi dimensioni Le lesioni tubulointerstiziali ipocalemiche di ratto sono più gravi rispetto all'uomo e queste lesioni possono essere causate dalla suscettibilità alla pielonefrite cronica nei ratti ipopotassiemici.

Prevenzione della nefropatia da ipopotassiemia

Prevenzione: diagnosticare e curare attivamente la malattia primaria, eliminare varie cause di ipopotassiemia e cercare di correggere l'ipopotassiemia per prevenire lo sviluppo e l'aggravamento della malattia. Diagnostica e cura attivamente la malattia primaria, elimina varie cause di ipopotassiemia e cerca di correggere l'ipopotassiemia per prevenire lo sviluppo e l'aggravamento della malattia.

Complicanze della nefropatia da ipopotassiemia Complicanze, pielonefrite

La pielonefrite e le manifestazioni sistemiche di ipopotassiemia sono facili da complicare e, nei casi più gravi, l'insufficienza renale cronica si manifesta gradualmente con il progredire della malattia.

Sintomi di nefropatia da ipopotassiemia Sintomi comuni Escrezione eccessiva di potassio Debolezza muscolare del muscolo urinario renale Proteinuria Acidosi metabolica Aritmia Poliuria Ipopotassiemia metabolica Urina isotonica

Le manifestazioni della nefropatia da ipopotassiemia sono principalmente disfunzione tubulare, principalmente a causa della ridotta disfunzione, manifestata come polidipsia, polidipsia, nicturia e persino diabete insipido renale, scarsa risposta alla vasopressina. Vi è una piccola quantità di proteinuria e di colata nelle urine. La perdita precoce di potassio può causare alcalosi metabolica. Dopo un danno interstiziale renale, l'acidosi metabolica si verifica a causa della disfunzione dell'acidificazione tubulare renale. Questa malattia è complicata da pielonefrite e urina. Le manifestazioni cliniche delle infezioni della strada appaiono gradualmente insufficienza renale cronica man mano che la malattia progredisce.

Oltre ai sintomi della nefropatia, le manifestazioni sistemiche del paziente includono principalmente sintomi di ipopotassiemia, come debolezza muscolare degli arti, paralisi molle dell'intestino, riflessi tendinei indeboliti e aritmia.

Esame della nefropatia da ipopotassiemia

1. Nell'esame delle urine si osservano proteine ​​e tipo di cast e si osservano più globuli bianchi nell'infezione simultanea Il test di diluizione della concentrazione di urina mostra che la funzione di concentrazione è ridotta, il peso specifico dell'urina è ridotto (il rosso fenolo e il tasso di escrezione di acido aminopurinico sono ridotti) e la prostaglandina urinaria E è aumentata. .

2. Esame del sangue I primi BUN e Scr nel sangue possono essere normali: quando si verifica insufficienza renale con progressione della malattia, aumento della creatinina sierica e livelli di azoto ureico, la variazione caratteristica è la riduzione del potassio nel sangue e l'aumento della renina e dell'aldosterone.

I cambiamenti patologici di questa malattia sono la nefrite tubulointerstiziale, accompagnata da insufficienza renale progressiva, la formazione di vacuolo nei tubuli contorti prossimali è una caratteristica patologica della nefropatia ereditaria o acquisita dell'ipopotassiemia, cioè la maggior parte dei vacuoli nelle cellule epiteliali tubulari renali, in particolare Le lesioni tubulari prossimali sono prominenti, i vacuoli non contengono grasso o glicogeno, i glomeruli e i vasi sanguigni renali non sono generalmente danneggiati, l'ipopotassiemia a lungo termine provoca fibrosi tubulointerstiziale, formazione di cicatrici, atrofia renale, cambiamenti patofisiologici La disfunzione renale, accompagnata da perdita di potassio, è caratterizzata da disfunzione concentrante urinaria resistente alla vasopressina, aumento della produzione di ammoniaca, riduzione della velocità di filtrazione glomerulare e cambiamenti strutturali caratteristici che accompagnano la perdita di potassio nel corpo umano alla comparsa di epitelio tubulare Il vacuolo è dovuto all'espansione del reticolo endoplasmatico cellulare, questo danno è principalmente limitato al tubulo prossimale, il tubulo distale ha solo un cambiamento focale, la biopsia renale e l'esame di imaging vengono eseguiti di routine e si possono vedere i suddetti cambiamenti caratteristici.

Diagnosi e diagnosi di nefropatia da ipopotassiemia

Se si può prendere in considerazione la causa clinica di una significativa perdita di potassio e le prestazioni cliniche e di laboratorio tipiche del coinvolgimento tubulare renale, la diagnosi di questa malattia.

Presta attenzione alla differenziazione della nefrite interstiziale cronica causata da altre cause, come la pielonefrite cronica, l'ipercalcemia e la nefrite.

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