Infezione da Helicobacter pylori

Introduzione all'infezione da Helicobacter pylori Helicobacter pylori è un batterio elicoidale, gram-negativo, microaerofilico. Quasi la metà della popolazione è infetta a vita e l'infezione è principalmente nello stomaco e nel bulbo duodenale. È noto che l'incidenza dell'infezione da Helicobacter pylori è strettamente correlata al livello socioeconomico, all'intensità della popolazione, alle condizioni di salute pubblica e all'approvvigionamento idrico. L'infezione da Helicobacter pylori è ora principalmente trattata con farmaci anti-Helicobacter pylori. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 9,7% Persone sensibili: nessuna gente speciale Metodo di infezione: infezione da agenti patogeni Complicanze: cancro allo stomaco

Causa dell'infezione da Helicobacter pylori

(1) Cause della malattia

Hp Gram negativo, spesso a forma di S o curvo, con 1-3 spirali, 2,5-4,0 μm di lunghezza, 0,5-1,0 μm di larghezza, tempo di coltura prolungato o dopo trattamento farmacologico, spesso sferico, due batteri Le estremità sono ottuse e ci sono da 2 a 6 flagelli rivestiti su una o entrambe le estremità delle cellule.Il flagello è circa 1,0 a 1,5 volte più lungo delle cellule e lo spessore è di circa 30 nm. Ognuno ha una punta di capelli e le macchie dei capelli non sono invaginate. La punta del flagello è rotonda o ovale e la parete cellulare è liscia, aderendo strettamente alla membrana cellulare epiteliale. Esiste una distinta zona di riduzione della densità elettronica all'estremità citoplasmatica del lato interno della radice flagellare, che può essere correlata alla conservazione dell'energia del movimento flagellare. Felis, Hf) e Helicobacter helimannii (Hh) sono eliche strette da 3 a 12, che sono facilmente distinguibili dai ceppi di Hp. Hp isolati da campioni di biopsia gastrica umana hanno diversi fenotipi genetici.

Esistono almeno due tipi: tipo I con gene A associato alla citotossina (Cag A), proteina CagA e tossina vacuolare (Vac A); tipo II senza Cag A, entrambi Non esprime la proteina Cag A, né esprime Vac A. Hp è un batterio microaerofilo obbligato la cui crescita stabile dipende dal 5% all'8% di ossigeno nel microambiente in crescita, nell'atmosfera e nell'ambiente anaerobico assoluto. Non può crescere nel mezzo, la crescita dell'Hp è lenta, di solito impiega dai 3 ai 5 giorni per formare una piccola colonia a forma di ago (0,5 ~ 1,0 mm), può produrre ureasi, catalasi, lipasi, fosfolipasi e proteasi, ambiente esterno di batteri La resistenza non è forte, sensibile sia all'essiccazione che al calore, ed è facile uccidere una varietà di disinfettanti comunemente usati.

(due) patogenesi

L'Hp entra nell'ambiente a basso pH dello stomaco umano, può crescere e moltiplicarsi e causare danni ai tessuti.Il suo effetto patogeno è principalmente il seguente: la formazione di batteri sulla mucosa gastrica, l'invasione del sistema immunitario dell'ospite, l'azione diretta delle tossine e l'induzione. Risposta infiammatoria e risposta immunitaria.

1. Il sito di colonizzazione locale di Hp si trova sulla superficie della mucosa gastrica e sul fondo del muco gastrico, è distribuito in modo a punti. Il numero di antrio gastrico è grande e il corpo e lo stomaco sono meno. L'Hp può anche essere colonizzata nel duodeno. Metaplasia della mucosa gastrica, esofago di Barrett e diverticolo di Meckel, ecc., Nella mucosa gastrica ectopica, Hp entra nello stomaco per raggiungere la superficie della mucosa e la colonizzazione del fondo del muco, oltre a resistere all'effetto uccidente dell'acido gastrico e di altri fattori sfavorevoli, ma si affida anche a Lo strato dinamico di muco penetrante, le sue cellule a spirale forniscono la base per il movimento di Hp nel muco gastrico viscoso; mentre l'oscillazione del flagello fornisce energia sufficiente per il movimento di Hp, l'ureasi prodotta da Hp può decomporre l'urea Per l'ammoniaca e l'anidride carbonica, l'ammoniaca forma una "nuvola di ammoniaca" attorno a Hp, neutralizzando l'acido gastrico per proteggere l'Hp e la risultante superossido dismutasi (SOD) e la catalasi possono proteggerla dai neutrofili. Produce anche una varietà di fattori di adesione che gli consentono di aderire strettamente alla superficie dell'epitelio gastrico.

2. Le tossine che danneggiano lo stomaco e la mucosa duodenale Hp e gli enzimi tossici e l'infiammazione della mucosa indotta da Hp possono causare danni alla barriera della mucosa gastrica e duodenale.

(1) Tossina Hp: circa il 60% del ceppo Hp può produrre tossina vacuolante attiva (Vac A, 87kda), che può causare degenerazione vacuolare delle cellule epiteliali, espressione di Vac A e tossicità e genotipo e cellule Vac A La proteina genica correlata alla tossicità (Cag A, 128kda) è correlata alla differenza di patogenicità del ceppo Hp. La tossina genotipica Vac A s1 / m1 ha l'attività più forte e il genotipo Vac s2 / m2 non ha attività tossinica.

(2) Isola della patogenicità dei cag: nel 1996, Censini et al. Hanno scoperto che il ceppo Hp contiene uno speciale frammento genico di circa 40 kb, che è presente nei ceppi patogeni e ha caratteristiche strutturali tipiche dei batteri nelle isole malate. Nelle isole malate, studi hanno dimostrato che vengono prodotte isole di patogenicità Cag e Vac A e che Hp si lega ai recettori dell'antigene Leb sulla superficie delle cellule epiteliali gastriche ed è coinvolto nell'actina coinvolta nel riarrangiamento del citoscheletro.

(3) Ureas: Oltre a proteggere la stessa Hp, l'ureasi può anche causare danni alla barriera mucosa gastrica. In primo luogo, l'ureasi può decomporre l'urea per produrre citotossicità diretta dell'ammoniaca. In secondo luogo, l'ureasi può indurre cellule epiteliali gastriche e I neutrofili esprimono e secernono l'interleuchina-6 (IL-6), il fattore di necrosi tumorale-α (TNT-α) e altri mediatori infiammatori.

(4) Hp proteasi, lipasi e fosfolipidi: possono distruggere l'integrità dello strato di muco gastrico, aumentare la solubilità del muco e ridurne l'idrofobicità, riducendo così l'effetto protettivo del muco sulle cellule epiteliali.

(5) Fattori proinfiammatori: i componenti solubili e le superfici secrete di HP e le proteine ​​chemiotattiche possono chemiotassi di neutrofili, monociti e macrofagi, producendo TNF-α, leucotrieni, IL-1 e IL- 2 e rafforzare ulteriormente la risposta di attivazione di IL-8, promuovere l'infiammazione della mucosa.

(6) Ormoni gastrointestinali: la maggior parte delle letterature ha confermato che il rilascio di somatostatina è diminuito nei pazienti con infezione da Hp e il rilascio di gastrina è aumentato, con conseguente elevata secrezione di acido gastrico, aggravando il carico di acido mucoso gastrico; la gastrina promuove la proliferazione delle cellule della mucosa, Può essere correlato alla formazione di tumori.

(7) Risposta immunitaria: l'infezione da Hp induce un'immunità cellulare e umorale specifica e induce la risposta autoimmune del corpo, che danneggia la mucosa gastrointestinale. Dopo la lesione della mucosa, il processo dall'infiammazione al cancro può essere: gastrite cronica → gastrite atrofica → Metaplasia intestinale → displasia → carcinogenesi, recenti studi suggeriscono che l'eradicazione dell'Hp può impedire lo sviluppo di questo processo.

Prevenzione dell'infezione da Helicobacter pylori

In considerazione del fatto che la fonte dell'infezione e la via di trasmissione dell'infezione da Hp non sono ben comprese, ciò ha creato difficoltà nel prevenire l'infezione da Hp. Dagli anni '90, la ricerca sul vaccino Hp ha fatto grandi progressi e si prevede che nel prossimo futuro verrà adottato il vaccino. La prevenzione e il trattamento dell'infezione da Hp diventeranno realtà e potrebbero anche essere una misura importante per la prevenzione e il trattamento delle malattie correlate all'Hp in futuro.

Complicanze dell'infezione da Helicobacter pylori Complicazioni di cancro gastrico

Emorragia dello stomaco: atrofia e assottigliamento della mucosa, esposizione vascolare, frantumazione di cibo ruvido, sanguinamento da rottura della mucosa, con le feci nere come prestazione principale, se la quantità di sanguinamento può improvvisamente vomitare sangue, forti capogiri, palpitazioni, sonno nero, sudore e persino Shock e così via.

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La maggior parte dei pazienti con infezione da Hp sono occulti, nessun sintomo sistemico di infezione batterica e spesso nessun sintomo acuto di gastrite. Clinicamente, i pazienti presentano spesso gastrite cronica, ulcera peptica, ecc., Dai risultati di volontari che hanno ingerito batteri vivi, L'infezione causa prima una gastrite acuta, non trattata o non completamente trattata, e si sviluppa in gastrite cronica. Il periodo di incubazione dell'infezione acuta è da 2 a 7 giorni. L'endoscopia è caratterizzata da congestione acuta ed erosione dell'antro gastrico. L'esame istologico dello strato mucoso è iperemia, edema e neutrofili. Infiltrazione cellulare, i sintomi possono essere espressi come dolore addominale, distensione addominale, nausea mattutina, reflusso acido, soffocamento, fame, vomito grave, ci sono prove sufficienti per dimostrare che Hp è la principale causa di gastrite cronica, gastrite cronica Tasso di rilevamento di Hp Dal 54% al 100%, il tasso di rilevazione di Hp nella gastrite attiva cronica è superiore al 90%, il che non solo provoca sinusite antrale, ma provoca anche dermatite.

Controllo dell'infezione da Helicobacter pylori

1. Coltura batterica I campioni di mucosa gastrica vengono seminati direttamente su un mezzo solido o i campioni di mucosa gastrica vengono macinati in un omogeneizzato e inoculati In condizioni di microossigeno, l'umidità relativa è superiore al 90% e i risultati sono osservati dopo incubazione a 37 ° C per 48-72 ore. Almeno secondo la microscopia di colorazione a striscio, l'ureasi, l'identificazione della catalasi e dell'ossidasi.

2. Striscio di mucosa da biopsia gastrica Applicare la superficie della mucosa da biopsia direttamente sul vetrino pulito, asciugarla dopo la colorazione di Gram o colorazione rossa e osservare con olio.

3. Campioni di biopsia della mucosa gastrica colorati con sezioni di tessuto (devono essere prelevati più punti) sezioni incastonate verticalmente, usando colorazione Warthin-Starry e Centa argento o colorazione HE, colorazione di Giem sa, colorazione con fluoresceina acridina e arancio, senza mipirina Colorazione di anticorpi PAP e simili sono stati osservati al microscopio a olio o al microscopio a fluorescenza.

4. Test di aumento dell'Hp ha un'elevata attività di ureasi, può decomporre l'urea per produrre NH + 4 e giudicare indirettamente se c'è infezione da Hp misurando la presenza o l'assenza di NH + 4, esistono metodi di indicatore di pH, metodo chimico analitico e test di urea marcato con isotopo. E altri metodi.

5.14C test del respiro dell'urea su pazienti con urea 14C orale, se c'è infezione da Hp, dopo 20 minuti, il gas espirato del paziente ha 14CO2, nessuna infezione da Hp, nessuna espirazione 14CO2, questo test è sicuro, preciso, riproducibile, ma a causa di attrezzature e altri motivi Non è facile promuovere l'applicazione.

6. Esame sierologico ELISA è stato utilizzato per rilevare IgG anti-Hp o IgA anti-Hp nel siero o nella saliva come indicatori di specificità e sensibilità.

7. La tecnologia di reazione a catena della polimerasi (PCR) può rilevare succo gastrico, mucosa gastrica, saliva Hp, il tasso positivo è superiore al metodo dell'ureasi.

8. Identificazione in situ Gli anticorpi monoclonali possono essere utilizzati per la rilevazione immunoistochimica, sonde specifiche per HP o primer per l'ibridazione in situ e la rilevazione PCR.

Colorazione della sezione tissutale: campioni di biopsia della mucosa gastrica (devono essere prelevati più punti) sezioni incastonate verticalmente, usando colorazione Warthin-Starry e centa argento o colorazione HE, colorazione Giemsa, fluoresceina acridina, arancione, colorazione con mipirina e anticorpo senza etichetta La tintura e simili sono osservate al microscopio a olio o al microscopio a fluorescenza.

Diagnosi e diagnosi dell'infezione da Helicobacter pylori

Gli esami batteriologici devono essere differenziati da altri batteri presenti nella mucosa gastrica, come Helicobacter pylori gastrico umano e batteri curvi-II.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.