Malattia da deposito di pirofosfato di calcio

Introduzione alla deposizione di pirofosfato di calcio La malattia da deposizione di pirofosfato di calcio è una sorta di artropatia cristallina associata alla deposizione di cristalli di fosfato di calcio bicalcico (CPPS) che coinvolge articolazioni e altri sistemi motori, pertanto viene anche chiamata malattia delle articolazioni di pirofosfato. Clinicamente, è più comune negli anziani. Nella fase acuta, la sinovite auto-limitata acuta (pseudogout) è la più comune. L'artrite cronica è strettamente correlata all'osteoartrite, che coinvolge tutto il corpo come il ginocchio e il polso. Le spalle, i fianchi e le altre articolazioni sono dominanti. Le misure di controllo comprendono il controllo del fosforo nel sangue alto, la correzione dell'ipocalcemia, l'integrazione della vitamina D, la prevenzione dell'iperparatiroidismo, dell'emodialisi o del trapianto renale. Ma la chiave è controllare presto il fosforo nel sangue alto. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: iperparatiroidismo osteoporosi gotta iperuricemia ipertensione artrite diabete

Cause della deposizione di pirofosfato di calcio

(1) Cause della malattia

Sebbene finora siano stati trovati molti fattori ambientali e genetici e malattie da deposizione di pirofosfato di calcio, finora non è stata trovata alcuna causa specifica specifica e il verificarsi di questa malattia deve essere ulteriormente studiato.

1. Invecchiamento: è un fattore importante nella deposizione di pirofosfato di calcio.Gli studi precedenti hanno dimostrato che la concentrazione di pirofosfato nel liquido sinoviale delle persone normali aumenta con l'età, suggerendo che questo slittamento correlato all'età Il cambiamento di composizione liquida è strettamente correlato a questa malattia: negli ultimi anni è stato scoperto che una proteina amiloide senile si lega strettamente al pirofosfato o allo ione calcio, ma questa proteina amiloide non sembra essere correlata positivamente con la malattia da deposizione di pirofosfato di calcio. Inoltre, istologicamente, la posizione di questa deposizione amiloide nella cartilagine non è la stessa di quella dei depositi calcarei, inoltre alcune prove indirette suggeriscono che l'osteoartrite comune negli anziani è positivamente correlata alla malattia, ma questa correlazione è anche Sono necessarie ulteriori ricerche.

2. Fattori genetici: alcune malattie familiari di deposizione di pirofosfato di calcio sono caratterizzate da ereditarietà autosomica dominante, che spesso sono accompagnate da anomalie delle componenti e strutture primarie della cartilagine, in letteratura è riportato un gruppo di coke familiari svedesi. Gli studi sulla deposizione di fosfato di calcio hanno scoperto che la perdita di proteoglicani nella cartilagine si verifica prima della formazione di cristalli di pirofosfato di calcio, mentre gli studi sui depositi di calcio della cartilagine articolare negli Stati Uniti e in Francia suggeriscono che la malattia presenta anomalie nel metabolismo del pirofosfato, intracellulare La concentrazione di pirofosfato è elevata, ma non vi sono evidenti anomalie nel loro liquido sinoviale nelle cinque famiglie di deposizione di pirofosfato di calcio nel Regno Unito, che suggeriscono che potrebbe esserci una malattia da deposizione di pirofosfato di calcio. Meccanismi diversi

3. Fattori metabolici: i risultati degli esperimenti in vitro hanno portato a dedurre che la deposizione di pirofosfato di calcio può essere dovuta a anomalie nel metabolismo del pirofosfato causate da alcuni meccanismi metabolici nel corpo. Queste possibili anomalie metaboliche includono:

(1) Diminuzione della degradazione del pirofosfato per i seguenti motivi: 1 diminuzione della concentrazione di fosfatasi alcalina; 2 dovuta alla presenza di alcuni ioni che inibiscono la fosfatasi alcalina (come l'ipercalcemia causata da iperparatiroidismo, emocromatosi) Causato da un aumento della concentrazione di ioni ferro, un aumento della concentrazione di ioni rame causata dalla malattia di Wilson, ecc.); 3 ipomagnesemia.

(2) La reazione di nucleazione è accelerata a causa di un aumento della concentrazione dell'agente nucleante causato dall'emocromatosi o dalla malattia di Wilson, in modo che il pirofosfato di calcio si depositi più facilmente.

(3) L'ipercalcemia stessa può accelerare la deposizione di pirofosfato di calcio.

(4) Quando l'iperparatiroidismo è iperattivo, l'ormone paratiroideo può attivare più adenilato ciclasi, aumentando così la fonte di pirofosfato.

4. Artrosi e danno articolare Dai risultati di studi istologici o epidemiologici, almeno in termini di articolazione del ginocchio, la malattia da deposizione di pirofosfato di calcio e l'osteoartrite sono strettamente correlate, ma non sono ancora state chiarite. Meccanismo e malattia da deposizione di pirofosfato di calcio secondaria ad alcune patologie articolari (come complicanze tardive dell'artrite giovanile) e trauma articolare non sono rari nella pratica clinica. Molta revisione della letteratura sulla malattia post-ortopedica di deposizione di pirofosfato di calcio Le segnalazioni di prevalenza significativamente maggiore, come meniscectomia, discectomia lombare e osteocondrite, in generale, un caso di depositi di pirofosfato di calcio sulla base di lesioni articolari, tendono ad essere più inclini all'osso È così denso che alcune persone pensano che la deposizione di pirofosfato di calcio non sia una malattia indipendente, ma dovrebbe essere considerata come un processo patologico di molte malattie articolari o traumi articolari e si ritiene che la deposizione di pirofosfato di calcio stesso possa causare patologie ossee. Iperplasia o ricostruzione strutturale dell'osso, ma con un'eccezione, l'artrite reumatoide presenta un'associazione negativamente correlata con la deposizione di pirofosfato di calcio, indipendentemente dal Studi di radiologia controllata lo hanno supportato dai risultati dell'analisi del liquido sinoviale articolare in un gran numero di casi, mentre altri studi hanno dimostrato che, sebbene la concentrazione di pirofosfato nel liquido sinoviale nei pazienti con osteoartrite sia elevata. Tuttavia, nei casi di artrite reumatoide, la concentrazione è ridotta, questa differenza sembra essere correlata all'attività condrocitaria di quest'ultimo e alla sua eccessiva proliferazione, mentre il vasospasmo sinoviale articolare dell'artrite reumatoide si concentrava sull'assorbimento dell'acido fosforico La funzione di lavaggio svolge solo un ruolo di supporto e la gotta è anche negativamente correlata all'artrite reumatoide.È stato suggerito che un inibitore non specifico della cristallizzazione nel corpo dell'artrite reumatoide possa inibire la deposizione di cristalli di sali inorganici.

(due) patogenesi

1. Metabolismo del pirofosfato di calcio L'acido pirofosforico è un prodotto intermedio di varie reazioni metaboliche biochimiche nel corpo. Sebbene diversi chilogrammi di pirofosfato possano essere prodotti per persona al giorno, il pirofosforo viene continuamente degradato in acido ortofosforico a causa dell'onnipresente pirofosfatasi nel corpo. Che si tratti di concentrazione intracellulare o concentrazione extracellulare, viene mantenuta a un livello molto basso, circa 1 μmol / L, sebbene vi sia anche un legame fosfato ad alta energia nella molecola di pirofosfato, ma per i mammiferi il pirofosfato non è mai stato È immagazzinato nel corpo come sostanza energetica.

Molte funzioni biologiche del pirofosfato sono state gradualmente riconosciute, incluso il coinvolgimento del trasporto del calcio intracellulare, il trasporto dei nucleotidi, la regolazione dell'attività degli enzimi, la conservazione delle particelle intracellulari e gli effetti sulla mitosi. Svolge un ruolo importante nel processo di mineralizzazione dell'osso: la superficie del pirofosfato e dell'idrossiapatite ha un'elevata affinità e una certa concentrazione di pirofosfato è necessaria nella fase iniziale della nucleazione dell'idrossiapatite e nelle fasi successive della crescita. Al di sotto di questa concentrazione non si avvia la nucleazione e al di sopra di questa concentrazione inibisce l'intero processo di mineralizzazione, la fosfatasi alcalina è il principale enzima degradante del pirofosfato extracellulare, la sua attività spesso determina l'idrossifosforo La formazione e la crescita di graystone.

La fonte del pirofosfato extracellulare non è stata finora nota, poiché quasi tutte le reazioni biochimiche dipendenti dal nucleotide che producono il pirofosfato si verificano nelle cellule e il pirofosfato si è dimostrato incapace di diffondersi facilmente attraverso la membrana cellulare. È stato trovato un sistema di trasporto pirofosfato-ADP sulla membrana mitocondriale, ma nessun sistema di trasporto attivo o facilitato simile è stato trovato sulla membrana cellulare. Si ipotizza che il pirofosfato extracellulare possa essere prodotto dal seguente meccanismo: nella divisione cellulare, Alcuni nucleotidi trifosfati fuoriescono dalla cellula durante lesioni o esocitosi.È stato dimostrato che c'è un aumento significativo dell'ATP nel liquido sinoviale dell'artrite pirofosfato Questi nucleotidi trifosfati sono in pirofosfatasi extracellulare. Degradato in nucleotidi e pirofosfato, che di solito viene rapidamente degradato in acido ortofosforico dalla fosfatasi alcalina sulla membrana esterna, questo passaggio richiede la partecipazione di ioni magnesio e l'intero processo è influenzato dalla membrana cellulare. '-nucleotidasi regolazione.

Rispetto alle normali articolazioni del ginocchio, la concentrazione di pirofosfato nel liquido sinoviale dei pazienti con artropatia cronica di pirofosfato e semplice osteoartrite è significativamente migliorata, mentre la concentrazione di pirofosfato nel plasma e nelle urine è spesso normale per il pirofosfato In caso di infiammazione acuta membranosa della deposizione di calcio, raramente si riscontra un aumento della concentrazione di pirofosfato nel liquido sinoviale.Per i pazienti con artrite reumatoide, la concentrazione è persino inferiore al normale, che può essere causata da uno stato infiammatorio in quest'ultimo. La permeabilità vascolare locale è correlata, ma i dati di laboratorio su acido fosforico, pirofosfatasi, fosfatasi alcalina e 5'-nucleotidasi non hanno ancora ottenuto risultati coerenti. Alcuni esperimenti in vitro hanno dimostrato che I condrociti possono essere una delle principali fonti di eccesso di pirofosfato nelle articolazioni, in particolare la cartilagine nei pazienti in crescita di cartilagine e osteoartrite spesso aumentano significativamente le concentrazioni di pirofosfato extracellulare.

2. La formazione di cristalli di pirofosfato di calcio Ci sono 12 tipi di strutture cristalline nel pirofosfato di calcio, ma è limitato a due forme di cristallo nella deposizione del corpo umano: cristalli monoclini e triclinici, diversi dalla deposizione di cristalli di urato di sodio gotta, pirofosfato La deposizione di cristalli di calcio richiede spesso un ambiente fisiologico e biochimico più speciale. Fino ad ora non è stato stabilito alcun modello animale di malattia da deposizione di pirofosfato di calcio nel mondo. Alcuni dei principali dati sperimentali provengono da alcuni colloidi stabiliti artificialmente in vitro. Il modello è costituito da gelatina e collagene) e le conclusioni più positive sono:

(1) Gli ioni magnesio nella matrice tissutale possono inibire il processo iniziale di nucleazione della formazione di cristalli di pirofosfato di calcio e il successivo processo di crescita dei cristalli e possono aumentare la solubilità del pirofosfato di calcio. Allo stesso modo, acido ortofosforico, condroitin solfato, ecc. Tuttavia, i proteoglicani svolgono un ruolo di "suolo" durante tutto il processo: i proteoglicani si affidano ai loro abbondanti rami di scheletro di carbonio per formare cristalli combinando Ca2, Mg2, PO43- e altri attivatori o inibitori di piccole molecole. Gioca un ruolo normativo generale.

(2) D'altra parte, le particelle di cristallo di Fe3, Fe2 e urato di sodio nella matrice promuovono la nucleazione e la crescita dei cristalli di pirofosfato di calcio e le particelle di idrossiapatite possono già essere prodotte a causa della sua affinità con il pirofosfato di calcio. I cristalli formati di pirofosfato di calcio vengono continuamente coltivati ​​e negli ultimi anni è stato scoperto che alcuni collageni e fosfolipidi acidi promuovono la formazione di cristalli, ma sono necessarie ulteriori conferme.

(3) La formazione di cristalli monoclini e triclinici di pirofosfato di calcio è un processo lento, che spesso richiede un gran numero di forme cristalline intermedie per formare eventualmente il cristallo triclinico più stabile. Questa formazione ricorrente di cristalli - dissoluzione - Il processo di ristrutturazione stessa può modificare la concentrazione di vari ioni nel microambiente attorno al cristallo, accelerando così la deposizione di cristalli.

Studi istologici hanno scoperto che la deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio sembra essere limitata alla matrice di collagene di cartilagine in prossimità della zona media tra fibrocartilagine e cartilagine ialina (anche occasionalmente nella capsula articolare o tendineo) e le proteine ​​della matrice sono spesso osservate in sezioni patologiche. Degrado o perdita di glicani e vi è un gran numero di particelle lipidiche positive per la colorazione rossa del Sudan nei condrociti ipertrofici o metaplastici intorno ai cristalli di pirofosfato di calcio, il che suggerisce inoltre che i proteoglicani agiscono come "terreno" sulla matrice della cartilagine. L'ambiente svolge un ruolo stabilizzante e la sua distruzione provoca spesso disturbi del microambiente, che provoca la deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio, la deposizione di lipidi è la causa della deposizione di cristalli e i risultati secondari devono ancora essere ulteriormente studiati.

3. Risposte infiammatorie indotte da cristalli Esperimenti in vitro o in vivo hanno dimostrato che i cristalli di pirofosfato di calcio possono causare reazioni infiammatorie acute, ad esempio nella pseudo-gotta, e possono attivare simultaneamente il complemento attraverso percorsi classici e alternativi, permettendo a C3 di liquido sinoviale. L'aumentata concentrazione provoca una risposta infiammatoria; in alcuni esperimenti in vitro, i cristalli di pirofosfato di calcio possono anche attivare il fattore Hageman e produrre ulteriormente kallikrein, bradichinina, plasmina, ecc., Mediatori infiammatori; L'attività del biofilm fende lisosomi, globuli rossi e neutrofili Quando i cristalli vengono fagocitati dai neutrofili, le cellule rilasciano ioni superossido, enzimi lisosomiali, chemochine e arachidi. Un mezzo infiammatorio di acido diluito. L'azione di questo cristallo con cellule o mediatori infiammatori è principalmente causata dal contatto diretto con i cristalli. Inoltre, i cristalli di pirofosfato di calcio sono anche associati ad alcune proteine ​​con cariche positive o negative, in particolare Le immunoglobuline, che hanno un'affinità più elevata, tendono a subire un cambiamento conformazionale quando le IgG si legano ai cristalli, portando a ulteriori reazioni infiammatorie, mentre altre, come le apo La lipoproteina a bassa densità B (beta) si lega ai cristalli e inibisce la scissione dei neutrofili mediata dai cristalli.Questo fenomeno simile si trova anche in altre artriti cristalline, come la glicoproteina α-2HS. Può inibire il rilascio di neutrofili mediato da idrossiapatite di ioni superossido.

L'infiammazione cronica causata dalla deposizione di pirofosfato di calcio e il suo danno possono essere correlati all'infiammazione persistente del sinovia e al metabolismo biochimico delle cellule locali, ma il meccanismo è ovviamente diverso dalla risposta infiammatoria acuta e dal granuloma cronico causato dall'iniezione sottocutanea di pirofosfato di calcio La reazione può durare per diverse settimane e il grado di reazione infiammatoria è più grave dell'iniezione sottocutanea di urato di sodio.Un simile proliferazione di fibroblasti e deposizione di collagene si possono vedere anche nella risposta del corpo ad altri cristalli come l'amianto e la silice.

4. Lo spargimento di cristalli è stato a lungo scoperto che nel modello in vitro stabilito imitando il microambiente nell'articolazione malata, i cristalli di pirofosfato di calcio sono difficili da nucleare e crescere, quindi viene proposta la focale nel fluido sinoviale. Cristalli di fosfato di calcio possono essere formati dal distacco dai cristalli depositati nella cartilagine circostante.Questo processo è spesso accompagnato da una riduzione del volume del cristallo originale, un cambiamento nella matrice della cartilagine o persino una frattura della cartilagine. Questa ipotesi è confermata dai seguenti fatti:

1 Quando si utilizza la soluzione di cristalli di pirofosfato di calcio per lavare la cavità articolare, sarà spesso controproducente, indurre o aggravare l'insorgenza di pseudogout.Un fenomeno simile può essere visto anche nel caso di una diminuzione improvvisa della concentrazione di ioni calcio nel corpo a causa della paratiroidectomia;

2 pseudogout è spesso secondario al trauma articolare, in particolare alla lesione acuta da schiacciamento;

3 pseudo-gotta spesso coincide con la sepsi (la dissoluzione dei cristalli dovuta all'azione di alcuni enzimi nel corpo durante la sepsi);

4 Nella sostituzione della tiroxina, l'insorgenza della pseudo gotta è stata causata da un cambiamento nella matrice colloidale della cartilagine.

Altre prove più dirette derivano dall'imaging: nel caso dello pseudo-gotta, si riscontra spesso una riduzione dei depositi di calcio della cartilagine originale e nel follow-up di alcuni pazienti con artropatia del pirofosfato, questa cartilagine La riduzione delle ombre sedimentarie è spesso accompagnata da una perdita localizzata di cartilagine.

Sebbene i cristalli di pirofosfato di calcio esfoliati siano spesso inghiottiti e ulteriormente trattati da neutrofili o sinoviociti, questo è un processo lento e i cristalli di pirofosfato di calcio possono sempre essere rilevati nel liquido sinoviale durante gli episodi intermittenti di attacchi acuti. L'esistenza, tuttavia, è esattamente quale meccanismo alla fine blocca l'attacco acuto e consente all'articolazione di "tollerare" l'esistenza di questo cristallo "che induce all'infiammazione" durante il periodo interictal. Finora non esiste una spiegazione soddisfacente, ma una cosa è certa, il cristallo è finalmente L'ipotesi che uno strato di proteina inibitoria sia avvolta è più ragionevole dell'ipotesi che il cambiamento strutturale finale del cristallo faccia cambiare il meccanismo.

Prevenzione della deposizione di pirofosfato di calcio

Prevenzione della popolazione

Con il prolungamento dell'aspettativa di vita e il miglioramento dei metodi di rilevazione per i pazienti con insufficienza renale cronica, il tasso di rilevazione di questa malattia ha una tendenza crescente: la biopsia ossea e la scansione con radionuclidi possono essere utilizzate per diagnosticare la malattia in anticipo.

Le misure di controllo della popolazione comprendono il controllo del fosforo nel sangue alto, la correzione dell'ipocalcemia, l'integrazione della vitamina D, la prevenzione dell'ipertiroidismo, dell'emodialisi o del trapianto renale, ma la chiave è controllare precocemente l'iperfosfatemia.

2. Prevenzione personale

(1) Prevenzione primaria:

1 controllo dell'alta concentrazione di fosforo nel sangue: in primo luogo dovrebbe controllare l'assunzione di fosfato nella dieta, il fosfato proviene principalmente dalle proteine ​​del cibo, i pazienti con insufficienza renale avanzata come l'assunzione giornaliera di fosforo> 1,2 ge non assumere legante al fosforo, quindi Può verificarsi iperfosfatemia, seguita dall'uso di leganti del fosforo, a seconda dei casi, e l'uso di piccole dosi di carbonato di calcio o lattato di calcio sotto stretto monitoraggio del calcio nel sangue è attualmente il primo metodo raccomandato.

2) Correzione dell'ipocalcemia: il mantenimento del normale equilibrio di calcio è benefico per la mineralizzazione ossea e l'inibizione dell'iperparatiroidismo.L'assorbimento del calcio è ridotto nei pazienti con insufficienza renale avanzata, mentre l'assunzione di calcio nella dieta è di soli 400-700 mg al giorno. Dovrebbe essere integrato con 1 ~ 2 g di calcio elementare al giorno per integrare acetato di calcio e gluconato di calcio.

3 applicazione di vitamina D attiva: il rene produce insufficienza di 1,25-diidrossivitamina D, svolge un ruolo importante nell'insorgenza e nello sviluppo dell'osteopatia renale, 1,25-diidrossivitamina D3 può produrre calcio nel sangue nei pazienti uremici Il livello del sangue è aumentato in modo significativo e il livello dell'ormone paratiroideo nel sangue è significativamente diminuito. Attualmente, i preparati di vitamina D comunemente usati includono vitamina D2, alfacalcidolo e calcitriolo (calcio di colofonia).

4 Dialisi e trapianto renale: la dialisi può sostituire parzialmente la funzionalità renale, mentre il trapianto renale può sostituire completamente la funzionalità renale, trattando così la malattia ossea renale.

(2) prevenzione secondaria: l'incidenza dell'osteopatia renale è nascosta, spesso senza sintomi autocoscienti, il calcio nel sangue è ridotto, il fosforo nel sangue elevato e la fosfatasi alcalina possono essere utilizzati come base per la diagnosi precoce, la biopsia della tibia, la determinazione della densità ossea dell'assorbimento dei fotoni e锝 La scansione 99ECT può migliorare il tasso di diagnosi precoce, i punti di diagnosi:

1 base di diagnosi di insufficienza renale;

2 bambini sono rachitismo, gli adulti sono principalmente dolori ossei e gli arti inferiori hanno ossa pesanti;

L'esame della linea 3X ha mostrato prestazioni specifiche della malattia ossea.

Una volta scoperta l'osteopatia renale, le misure preventive di cui sopra devono essere immediatamente implementate e la tiroidectomia subtotale deve essere eseguita per pazienti con evidente iperparatiroidismo secondario, ipercalcemia persistente, calcificazione metastatica e prurito cutaneo grave. .

(3) Prevenzione terziaria: quando si verificano fratture e deformità scheletriche significative, la chirurgia può essere considerata per correggerle, ma la preparazione preoperatoria dovrebbe essere sufficiente, come correggere l'anemia del paziente, lo stato nutrizionale, ecc. E fare un monitoraggio intraoperatorio.

Complicanze della deposizione di pirofosfato di calcio Complicanze iperparatiroidismo osteoporosi gotta iperuricemia artrite diabete ipertensivo

Le complicanze e le malattie associate dei depositi di pirofosfato di calcio includono principalmente le seguenti malattie:

1. Iperparatiroidismo: dal 20% al 30% dei pazienti con depositi di pirofosfato di calcio presenta calcificazione della cartilagine articolare, dal 10% al 26% dell'ormone paratiroideo (PTH) e dal 2% al 15% della funzione paratiroidea Ipertiroidismo, con l'aumento dell'età, l'incidenza di entrambi è aumentata, ma quest'ultimo ha dolore osseo, osteoporosi, riduzione dell'altezza, aumento dell'assorbimento osseo della scansione ossea, aumento del calcio nel sangue, ecc., Quando l'adenoma viene rimosso, il calcio nel sangue diminuisce, i sintomi scompaiono , diverso dalla deposizione di pirofosfato di calcio.

2. Emocromatosi: quando il sangue è calmo, c'è troppo ferro nel corpo, che può favorire la nucleazione del pirofosfato di calcio diidrato e inibire l'attività della pirofosfatasi, pertanto metà dei pazienti con emocromatosi ha artrite e il 50% delle articolazioni. I pazienti infiammatori hanno calcificazioni della cartilagine a raggi X e aumentano con l'età, che è comune nelle articolazioni della palma dal 2 ° al 5 ° .Il 50% dei pazienti ha un PTH ematico elevato. La maggior parte dei livelli di calcio nel sangue sono normali. Deposizione di pirofosfato di calcio.

3. Gotta e iperuricemia: la gotta si verifica nelle persone di mezza età e negli anziani, facile da complicare con ipertensione, malattie renali, più diuretici, pazienti con disfunzione renale, iperuricemia così comune, perché l'acido urico è diidrato Un buon agente nucleante per il pirofosfato di calcio, quindi la deposizione di pirofosfato di calcio dal 2 all'8% è complicata dalla gotta e questa deposizione non è associata all'iperuricemia.

4. Ipotiroidismo: a causa dell'eccessiva disfunzione tiroidea nel sangue, potrebbe esserci un eccessivo mucopolisaccaride solubile in acqua, che può aumentare la concentrazione di calcio locale e pirofosfato, formare cristalli di fosfato bicalcico di calcio nel liquido sinoviale, ma asintomatico, tiroide Può favorire il legame del pirofosfato di calcio diidrato all'immunoglobulina e causare l'artrite.

Inoltre, la malattia di marrone giallo, il diabete, l'amiloidosi e la malattia di Cushing iatrogena possono anche essere complicati dal pirofosfato di calcio.

Sintomi della deposizione di pirofosfato di calcio sintomi comuni dolore articolare distruzione ossea osteoporosi artrite reumatoide sindrome del tunnel carpale calcificata mattina rigidi speroni ossei forma deformazione deformità articolare calcio

Le manifestazioni cliniche della deposizione di pirofosfato di calcio sono molto variabili, simili ad altre malattie articolari, spesso classificate come sindromi "false" e classificate in sei sottotipi in base alle loro manifestazioni cliniche: tipo A (pseudo gotta) Tipo), tipo B (tipo di artrite pseudo-reumatica), tipo C (pseudo-artrite con tipo acuto ricorrente), tipo D (pseudo-artrite senza artrite acuta), tipo E ( Tipo asintomatico, tipo F (neuroartrite pseumatica), sebbene questa classificazione sia ancora ampiamente utilizzata dai medici, in pratica questi sottotipi spesso si sovrappongono tra loro a causa di sintomi o sottotipi La trasformazione aumenta la difficoltà di diagnosi e dattilografia: quando i pazienti soffrono di altre malattie articolari, come l'artrosi, spesso causano incomprensioni inutili.Molti medici ora sostengono di semplificare la classificazione in base alle loro manifestazioni cliniche. Diviso in 3 categorie:

1 tipo di sinovite acuta;

2 tipo di artrite cronica;

3 La scoperta accidentale della malattia da deposizione di pirofosfato di calcio, la relazione tra questi tre tipi di caratteristiche cliniche e i sei sottotipi di cui sopra è ora descritta di seguito.

1. Tipo di sinovite acuta: il tipo di sinovite acuta è un tipo di pseudo gotta, che è la causa più comune di artrite singola negli anziani, ma clinicamente osservata in più comuni negli uomini di mezza età, la malattia da deposizione di pirofosfato di calcio L'episodio acuto può essere sia una manifestazione di condromatosi asintomatica che una manifestazione di artropatia pirofosfata, soprattutto nelle donne anziane con una storia di artrite cronica.L'articolazione del ginocchio è la clinica più comune, seguita da Le articolazioni del polso, le articolazioni della spalla, le caviglie e le articolazioni del gomito di solito iniziano con una sola articolazione e meno del 10% del numero totale di articolazioni che coinvolgono 2 o più articolazioni.

L'esordio tipico di insorgenza improvvisa è improvviso, rapido progresso, forte dolore, spesso accompagnato da rigidità articolare e gonfiore, che raggiunge un picco entro 6-24 ore. Proprio come l'episodio acuto di gotta, i pazienti spesso descrivono la gravità del dolore come "mai sperimentato E ha rifiutato qualsiasi forma di pressione sulla lesione e persino non ha potuto sopportare il leggero tocco degli indumenti o delle coperte. Quando il corpo è stato esaminato, la superficie dell'articolazione interessata presentava un eritema traballante sulla superficie dell'articolazione e l'articolazione interessata era spesso in una posizione estesa, che era più tipica. Manifestazioni di membrana (tessuto locale con essudato, temperatura elevata, movimento articolare limitato, tenerezza della capsula articolare, ecc.), Accompagnati da temperatura corporea elevata, i pazienti anziani a volte presentano lievi sintomi clinici, in particolare con lesioni articolari multiple Devono essere diagnosticati in modo differenziale con altre malattie.

Gli attacchi acuti sono auto-limitanti e generalmente si attenuano entro 1-3 settimane. Alcuni casi clinicamente atipici possono presentarsi come episodi ricorrenti a breve termine e nella maggior parte dei casi una serie di piccoli episodi con lieve dolore può non essere possibile. Prevedibile, alcuni dei seguenti fattori ad alto rischio possono indurre l'insorgenza di pseudo-gotta:

1 trauma diretto dell'articolazione;

2 paratiroidectomia o altra chirurgia;

3 trasfusione di sangue e altra infusione endovenosa;

4 terapia sostitutiva con tiroxina;

5 irrigazione a cavità articolare;

6 infezione toracica o infarto del miocardio, ecc., Questi fattori ad alto rischio si verificano spesso da 1 a 3 giorni prima dell'inizio della pseudo-gotta.

2. Tipo di artrite cronica: la malattia da deposizione di pirofosfato di calcio si manifesta spesso sotto forma di artrite cronica nelle donne anziane e la distribuzione delle lesioni articolari negli attacchi acuti intermittenti è simile a quella della pseudo-gotta, in base alla probabilità di insorgenza: ginocchio Articolazioni, articolazioni del polso, articolazioni della spalla, articolazioni dell'anca del gomito e articolazioni interfalangee, articolazioni metacarpo-falangea del 2o e 3o sono spesso coinvolte, clinicamente principalmente caratterizzate da dolore cronico, rigidità mattutina, mobilità limitata e Funzione compromessa, i sintomi sono spesso limitati a poche articolazioni, le articolazioni colpite sono spesso accompagnate da manifestazioni cliniche di osteoartrite (osteopatia, attrito articolare, mobilità limitata) e vari gradi di sinovite, quest'ultima nel ginocchio Le articolazioni, le articolazioni della caviglia e le caviglie sono le più comuni. Nei casi con lesioni gravi, si possono vedere deformità della flessione articolare, valgo o deformità del varus. I sottotipi A, B, C, D, E e F sopra riportati sono inclusi nelle articolazioni croniche. All'interno del gruppo infiammatorio, le manifestazioni cliniche tra i cinque sottotipi sono leggermente diverse e sono ora descritte di seguito.

(1) Tipo B (tipo di artrite pseudo-reumatica): circa il 10% dei pazienti ha uno sviluppo progressivo, simmetrico e multi-articolare, che può avere rigidità mattutina, aumento della velocità di eritrosedimentazione e così via. L'artrite reumatoide è confusa, ma questo tipo si verifica nel polso, gomito, spalla, ginocchio e altre articolazioni di grandi dimensioni ed è raramente accompagnata da tenosinovite e manifestazioni sistemiche extraarticolari. Solo il 10% dei pazienti ha un fattore reumatoide positivo, imaging L'osteoporosi e la calcificazione della cartilagine sono manifestazioni tipiche, ma raramente associate all'osteoporosi e alla distruzione ossea, che possono essere distinte dall'artrite reumatoide.

(2) Tipo C (pseudoartrite con attacchi acuti ripetuti): questo tipo è comune nelle donne anziane, che spesso invadono l'articolazione del ginocchio, mostrando una distribuzione simmetrica, attacchi acuti intermittenti e formazione di speroni ossei, casi gravi possono portare a Distruzione articolare, deformazione o contrattura, pazienti spesso accompagnati da noduli di Heberden tipici dell'osteoartrosi.

(3) Tipo D (pseudoartrite senza ripetuti attacchi acuti): le manifestazioni cliniche generali e la prevalenza sono simili al tipo C, ma non vi è alcun attacco acuto, i cristalli di pirofosfato di calcio possono anche essere trovati nel liquido sinoviale articolare, gravi Può anche portare a cambiamenti degenerativi e deformità delle articolazioni e si può vedere la calcificazione della cartilagine.

(4) Tipo E (asintomatico): questo tipo di paziente di solito non ha manifestazioni cliniche ed è comune negli anziani, specialmente nelle persone di età superiore a 80 anni. Di solito i pazienti vengono sottoposti a visita fisica di routine o trauma X L'esame di linea è stato scoperto per caso. La percentuale di pazienti che di solito non ha manifestazioni cliniche è molto ampia. Non ci sono ancora statistiche esatte. Tuttavia, come la diagnosi di artrosi, che si tratti di manifestazioni cliniche o di imaging, Non possiamo facilmente fare diagnosi in nessuno di questi punti: una storia medica dettagliata e un esame fisico completo sono essenziali in ogni momento, rispetto ad altri tipi, questo tipo è più incline all'inversione del ginocchio e al polso. disagio.

(5) Tipo F (tipo di artrite pseudo-neuropatica): a volte l'imaging dell'artrosi pirofosfata cronica è simile ai segni delle articolazioni ipertrofiche di Charcot (da cui il nome "artrite pseudo-neuropatica"). Tuttavia, le articolazioni di Charcot sono di solito accompagnate da gravi malattie neurologiche e altre manifestazioni di malattie neurologiche sono spesso più evidenti. Dai sintomi clinici, possono essere differenziate dall'artropatia cronica del pirofosfato. In alcune donne anziane, le lesioni dell'articolazione dell'anca sono Le X-slice hanno mostrato una manifestazione di articolazioni atrofiche di Charcot e la distruzione dell'articolazione è stata grave, ma il rapporto patologico finale ha suggerito che le lesioni dell'articolazione dell'anca erano solo deposizione di idrossiapatite, ma non correlata alla deposizione di pirofosfato di calcio. Non sono sicuro

Mancano ancora relazioni cliniche sul corso naturale dettagliato dell'artropatia cronica del pirofosfato: la letteratura riporta che in quei casi con sintomi gravi e deformità del ginocchio, il 60% dei pazienti ha ancora le condizioni controllate o migliorate, e per quelli La prognosi dei pazienti con articolazioni solo di piccole e medie dimensioni è più ottimista, tuttavia vi sono ancora pochi casi di distruzione progressiva delle articolazioni più grave, in particolare danni alle ginocchia, alle spalle e all'anca. Questa situazione sembra essere limitata alle donne anziane. Il solito dolore articolare del paziente è più evidente di notte o a riposo, spesso con sangue articolare ricorrente e la prognosi è scarsa.

3. Scoperta accidentale di deposizione di pirofosfato di calcio: questo tipo di paziente è relativamente raro e le sue manifestazioni cliniche sono le seguenti:

(1) Manifestazioni articolari atipiche e lesioni spinali: alcuni depositi familiari di pirofosfato di calcio con rigidità spinale grave sono stati indicati come spondilite pseudo-anchilosante, ma in alcuni casi familiari, Alcuni alla fine sviluppano una vera spondilite anchilosante.L'insorgenza acuta della spondiloartropatia non è stata confermata clinicamente, ma una certa spondilosi lombare o cervicale autolimitante può essere correlata allo pseudogout. Inoltre, quando si deposita pirofosfato di calcio Il ligamentum flavum (in particolare il ligamentum flavum del collo 3-6) o il disco intervertebrale che ha subito alterazioni degenerative può causare ad alcuni pazienti anziani manifestazioni cliniche simili all'insorgenza della meningite acuta, sebbene questa deposizione causi raramente Lesioni delle radici del nervo spinale.

(2) tendinite e tenosinovite: a causa della deposizione di pirofosfato di calcio all'inizio dell'infiammazione acuta, osservata clinicamente nel tendine tricipite, tendine flessore e tendine d'Achille, tenosinovite nell'estensore della mano e guaina tendine flessore Evento, in cui la tenosinovite flessoria è spesso accompagnata dalla sindrome del tunnel carpale e il danno dei nervi mediani e sacrali sembra essere più correlato a questa infiammazione dei tessuti molli, piuttosto che all'artrite stessa, la rottura del tendine causata clinicamente è estremamente rara .

(3) borsite olecrano, borsite subumerale e sacrale è una rara manifestazione clinica di questa malattia, più comune nei casi di deposizione di pirofosfato di calcio nel corpo, la borsite è probabilmente dovuta al pirofosfato Il calcio è causato dallo spostamento dei tessuti attorno alla borsa (cartilagine articolare, capsula articolare e tendine) sulla borsa, non a causa della deposizione diretta di pirofosfato di calcio sul sacco sinoviale.

(4) Depositi di pirofosfato di calcio nodulare: i depositi di pirofosfato di calcio nodulare sono clinicamente rari e coinvolgono sia extra-articolari che intra-articolari, visibili a gomito, articolazione, mandibolare, acromioclavicolare e anca Giunti, tali noduli sono spesso isolati e nei noduli si osserva spesso metaplasia simile alla cartilagine: quando ciò accade, è spesso necessaria una biopsia istopatologica locale per escludere la trasformazione maligna.

In breve, le manifestazioni cliniche della malattia da deposizione di pirofosfato di calcio sono diverse: è stato chiamato il "maestro dell'imitazione" dell'artrite, che ha creato difficoltà nella diagnosi e nel trattamento di questa malattia. Le prestazioni dei sei sottotipi sono diverse e ognuna ha le sue caratteristiche. Secondo McCarty, i pazienti di tipo A rappresentano circa il 25% del numero totale di pazienti con deposizione di pirofosfato di calcio, il tipo B rappresenta il 5%, il tipo C e il tipo D rappresentano ciascuno il 25% e altri tipi rappresentano il 20%. In generale, ad eccezione del solito Oltre alle manifestazioni cliniche di tipo E., gli altri cinque sottotipi hanno ancora alcune caratteristiche comuni: ad esempio, la malattia di solito coinvolge solo articolazioni di grandi dimensioni, con le ginocchia, i polsi, le spalle, le caviglie, le articolazioni del gomito più comuni, generalmente causate da un'articolazione. I sintomi di altri sistemi al di fuori dell'articolazione sono rari, che è piuttosto diverso da alcune malattie autoimmuni dell'articolazione.La manifestazione acuta di questa malattia è principalmente i sintomi della sinovite acuta.Per via del suo dolore acuto, spesso deve essere differenziata dagli attacchi acuti di gotta. Le prestazioni dell'artrite cronica sono differenziate dall'osteoartrosi e dall'artrite neuropatica Quando le manifestazioni cliniche non sono tipiche, è spesso necessario assistere nell'esame del liquido articolare.

Esame della malattia da deposizione di pirofosfato di calcio

1. Identificazione dei cristalli di pirofosfato di calcio: la diagnosi di laboratorio della malattia da deposizione di pirofosfato di calcio si basa principalmente sulla microscopia a luce polarizzata a contrasto di fase per identificare i cristalli di pirofosfato di calcio nel liquido sinoviale articolare e il liquido sinoviale estratto dalle articolazioni malate di pazienti con pseudo gotta. L'aspetto è solitamente torbido o sanguinante e la sua viscosità è significativamente inferiore al valore normale, spesso accompagnata da un aumento del numero di cellule [(2 ~ 80) × 109 / L], oltre l'80% dei neutrofili L'esame di routine del liquido sinoviale nell'artropatia cronica del pirofosfato varia notevolmente, a volte simile alle prestazioni dello pseudo-gotta, e talvolta può essere quasi del tutto normale.

I cristalli di pirofosfato di calcio sono quasi invisibili al normale microscopio ottico.Il gold standard per l'identificazione è quello di determinare la struttura spaziale del cristallo mediante spettroscopia infrarossa o diffrazione dei raggi X del cristallo, tuttavia questo metodo di ispezione spesso deve essere confrontato. La quantità di cristalli è dispendiosa in termini di tempo e denaro e non è pratica. Nei laboratori convenzionali, la microscopia a luce polarizzata a differenza di fase viene solitamente utilizzata a scopi diagnostici. Sotto questo speciale microscopio, è possibile trovare un gran numero di cellule nelle cellule sinoviali. Cristalli a forma di bastoncino birifrangentemente debolmente positivi con un diametro da 2 a 10 μm. Questi cristalli sono spesso combinati da due estremità. Sebbene i cristalli di pirofosfato di calcio siano stabili in vitro, è meglio mantenere la freschezza del liquido sinoviale per non seguire Il prolungamento del tempo di esame microscopico provoca la dissoluzione del cristallo o qualche illusione artificiale; per i campioni patologici da esaminare, è meglio conservare e macchiare in un ambiente neutro per evitare la decomposizione del cristallo a causa della reazione di decalcificazione. Ciò che deve essere identificato al microscopio sono i cristalli di urato di sodio, perché i cristalli si precipitano facilmente quando la temperatura viene abbassata in vitro e vengono spesso ingeriti dai globuli bianchi. Tuttavia, una forma aciculare, proprietà ottiche mostrato un debole birifrangenza negativa.

2. Altri test di laboratorio: le articolazioni dei pazienti con pseudo-gotta devono essere sottoposte alla colorazione di Gram di routine e alla coltura batterica per escludere la possibilità di artrite settica e talvolta entrambi i casi possono coesistere contemporaneamente. Inoltre, lo pseudogout causa spesso Un cambiamento di stress nel sangue del corpo, oltre ad elevati livelli ematici, può essere accompagnato da proteine ​​C-reattive, aumento della viscosità plasmatica e aumento della velocità di eritrosedimentazione, che coinvolge più articolazioni di grandi dimensioni o pazienti con altre infiammazioni interstiziali nella pseudo-gotta Questo è particolarmente evidente.

I pazienti con artropatia cronica a base di pirofosfato possono essere associati a lieve anemia e la viscosità plasmatica e l'elevata ferritina sierica non sono infrequenti, ma questi cambiamenti biochimici o sierologici spesso non sono significativamente diversi da quelli dell'età normale.

1. Esecuzione a raggi X: la malattia da deposizione di pirofosfato di calcio si manifesta principalmente nella pellicola a raggi X: calcificazione e malattia articolare.

(1) Calcificazione:

1 Cartilagine I depositi di calcio coinvolgono più spesso la fibrocartilagine (come il menisco dell'articolazione del ginocchio, la sinfisi triangolare e pubica del polso), seguita dalla cartilagine ialina (come la cartilagine ialina del ginocchio, della caviglia e dell'anca), risultati dei raggi X Un'ombra spessa, lineare, ad alta densità che è parallela all'osso subcondrale ma non collegata a quest'ultimo, di solito coinvolge solo un'articolazione su un lato, con l'articolazione del ginocchio più comune;

2 La calcificazione della capsula articolare è meno comune della deposizione di calcio della cartilagine, che coinvolge principalmente l'articolazione metacarpo-falangea e l'articolazione del ginocchio, ma a volte la calcificazione grave della capsula articolare può stimolare l'insorgenza di osteocondroma, la calcificazione della borsa diffusa è più rara, ma a volte Trovato nella sacca subacromiale, nell'olecrano e nella sacca, la calcificazione del tendine si verifica principalmente nel tendine di Achille e nel tendine del tricipite, anche come tipica ombra lineare ad alta densità, a differenza della formazione di depositi di idrossiapatite. Ombre isolate ad alta densità simili a monete, depositi calcarei di cartilagine e calcificazione dei tessuti molli sono un processo dinamico che può essere aggravato mentre la malattia progredisce, ma a uno spessore ridotto della cartilagine stessa, durante un episodio intermittente di attacco acuto o quando l'obiettivo proviene dalla cartilagine In caso di spargimento, i risultati dei raggi X della lesione possono essere ridotti ed è importante sottolineare che la manifestazione della calcificazione sui raggi X non è un prerequisito essenziale per la diagnosi della deposizione di pirofosfato di calcio.

(2) Artropatia: la manifestazione radiografica di base dell'artropatia pirofosfata è in realtà le manifestazioni di base dell'osteoartrite, tra cui perdita di cartilagine, sclerosi cartilaginea, formazione di cisti e callo, ma i seguenti due punti possono essere associati alla semplice osteoartrite Identificazione della fase:

1 Le articolazioni e le articolazioni principali dell'artropatia pirofosfata sono diverse dall'osteoartrite: le lesioni interessano principalmente l'articolazione della caviglia, l'articolazione metacarpo-falangea, l'articolazione della caviglia, dell'articolazione del gomito, dell'articolazione della caviglia (separazione dell'osso scafoide) e dell'articolazione dello scafoide. E il divario tra le scorte;

L'artropatia da 2 pirofosfati sarà tipica della radiografia, più osteofiti e formazione di cisti subcondrale, comuni nell'articolazione del ginocchio e dell'articolazione del polso. Quando il normale film articolare del paziente mostra le prestazioni tipiche sopra riportate, anche se non si riscontrano segni di deposizione di calcio della cartilagine, può essere propenso a considerare l'artropatia del pirofosfato, ma clinicamente si incontra spesso coesistenza di artropatia e pirofosfato di pirofosfato. È necessario esprimere giudizi in base alle rispettive parti diverse e alle prestazioni tipiche.

Un gruppo di pellicole radiografiche per l'artrite pirofosfata per 5 anni di monitoraggio ha mostrato che la prognosi è ancora ottimista, la situazione più comune è il rimodellamento osseo e lo sviluppo degli osteofiti e la progressiva distruzione di ossa e cartilagini È raro, quest'ultimo è più comune nell'artrite pseudoneuropatica, spesso accompagnata da grave usura ossea e cartilaginea e disintegrazione dell'osso.

L'usura dei bordi ossei, in particolare i cambiamenti a raggi X più regolari delle articolazioni, sebbene non caratteristici dell'artropatia pirofosfata, è più comune nei casi reali, comune nella parte anteriore del femore distale, l'ulna Articolazioni distali e alla caviglia.

2. Artroscopia

3. Microscopia ottica polarizzata

4. Esame patologico: a differenza dei cristalli di urato di sodio, i cristalli di pirofosfato di calcio non si depositano in tutti i tessuti connettivi, ma sono spesso limitati a varie strutture del sistema motorio.Un gran numero di risultati patologici mostrano che i cristalli vengono solitamente depositati per primi. La cartilagine, in alcuni casi, può anche depositarsi nella capsula articolare e nel tendine e la deposizione cristallina della membrana sinoviale, della borsa o della guaina del tendine è secondaria alla prima.

Diagnosi diagnostica e differenziale della malattia da deposito di pirofosfato di calcio

Basi diagnostiche e criteri diagnostici

1. La diagnosi della malattia da deposizione di pirofosfato di calcio dipende principalmente

① Evidenza diretta della presenza di cristalli di pirofosfato di calcio nel liquido sinoviale o nei tessuti (principalmente capsula articolare, biopsia della guaina tendinea).

②I reperti radiografici delle articolazioni o dei tessuti molli, altri test clinici o di laboratorio sono utilizzati principalmente per escludere altre malattie o per diagnosticare se i pazienti sono accompagnati da altre malattie articolari e la diagnosi di malattia da deposito di pirofosfato di calcio Una volta stabilito, è meglio esplorare ulteriormente la sua eziologia, in particolare per tracciare se la malattia è secondaria a qualche malattia metabolica genetica.

2. Criteri diagnostici per la malattia da deposizione di pirofosfato di calcio

I. Cristalli trasparenti di pirofosfato di calcio si trovano nel liquido sinoviale o in campioni patologici mediante spettroscopia infrarossa o diffrazione dei raggi X.

II (a) La presenza di luce birifrangente debolmente positiva o di cristalli monoclini o triclinici di luce non rifrangenti è stata osservata nel microscopio a microscopia ottica a contrasto di fase a contrasto.

II (b) Una tipica calcinazione della fibrocartilagine o della cartilagine ialina è stata trovata sul film X normale.

III (a) Clinicamente, le prestazioni dell'artrite acuta, specialmente quando coinvolgono larticolazione del ginocchio o gomito

≤b) La principale manifestazione clinica presente è l'artrite cronica, che si manifesta con attacchi, ginocchio, anca, polso, spalla o palmo È più probabile che siano coinvolte le articolazioni interfalangee.

La malattia da deposizione di pirofosfato di calcio può essere diagnosticata secondo lo standard I o lo standard II (a) XII (b).

Una possibile malattia da deposizione di pirofosfato di calcio può essere diagnosticata secondo lo standard II (a) o II (b).

Secondo i criteri III (a) o III (b), è clinicamente suggerita solo la possibilità della presenza di malattia da deposizione di pirofosfato di calcio.

Diagnosi differenziale

1. Malattie differenziate dalla pseudogotta La pseudogotta clinica è principalmente la manifestazione di sinovite acuta, Il paziente può avere febbre e può coinvolgere una o più articolazioni. La superficie delle articolazioni coinvolte è spesso accompagnata da eritema della pelle. Quando la malattia è secondaria a traumi articolari o altre malattie articolari, soprattutto quando il liquido sinoviale contiene un gran numero di globuli bianchi, ha bisogno di essere trattato con purulento. Nell'identificazione dell'artrite, la colorazione di Gram e la coltura del liquido sinoviale sono condizioni necessarie per la diagnosi di quest'ultimo, e se si trovano cristalli di pirofosfato di calcio al microscopio, può essere diagnosticata la pseudogotta. Va notato che clinicamente a volte l'artrite suppurativa può coesistere con la sinovite cristallina. La gotta acuta è un'altra malattia che deve essere diagnosticata in modo differenziale. L'esame microscopico del liquido articolare è il modo migliore per distinguere tra queste due malattie. Dovrebbe essere differenziato da alcune malattie articolari con emoartrosi, in particolare l'emoartrosi emoartrosi formata dalla rottura dei vasi sanguigni causata da fratture subcondrali.Il liquido articolare di quest'ultimo è spesso colorato positivo per il Sudan III senza cristalli di pirofosfato di calcio.A volte la diagnosi di pseudogotta è chiara e i sintomi della sinovite sono significativamente alleviati dopo il trattamento, ma quando il paziente ha ancora una dolorabilità locale nell'articolazione, è necessario prestare attenzione alla possibilità della combinazione dei due, quindi è necessario cercare la radiografia. Linea di frattura per fornire indizi, vedere l'identificazione punti di artropatia del cristallino.

2. Malattie differenziate dalla malattia articolare cronica da pirofosfato

(1) Malattie differenziate dal tipo B (artrite pseudoreumatoide): qualche coinvolgimento nei pazienti anziani Questo tipo di artrite con articolazioni multiple può avere una VES leggermente elevata. In questo momento, la malattia deve essere differenziata dall'artrite reumatoide, perché quest'ultima di solito si verifica negli anziani con grandi lesioni articolari. Oltre ai cristalli di pirofosfato di calcio, l'artrite reumatoide può essere distinta dall'artrite reumatoide per i seguenti manifestazioni cliniche:

①Questo tipo di artropatia è raramente accompagnato da tenosinovite;

②Questo tipo è quasi assente da manifestazioni extra-articolari gravi;

③ Osteoporosi para-articolare o la distruzione ossea è meno comune dell'artrite reumatoide;

④ Il fattore reumatoide sierico è per lo più negativo;

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⑤ La radiografia ha mostrato una tipica calcificazione della cartilagine.

Se il paziente è accompagnato da rigidità dell'articolazione prossimale, dovrebbe essere differenziato dalla polimialgia reumatica.Oltre a un attento esame obiettivo sistematico, è necessario il liquido articolare, un esame radiografico e talvolta un trattamento diagnostico. per identificarlo, l'iniezione intra-articolare locale di glucocorticoidi può spesso alleviare rapidamente i sintomi di questa malattia, mentre la polimialgia reumatica richiede una terapia ormonale a lungo termine per alleviare.

(2) Distinzioni dai tipi C e D (pseudo-osteoartrite): l'osteoartrite è la malattia più frequentemente identificata, sebbene le due spesso coesistano nei pazienti anziani Tuttavia, la malattia articolare cronica da pirofosfato può essere facilmente distinta dalla semplice osteoartrite senza malattia dell'articolazione dei cristalloidi:

①Pseudo-artrosi può verificarsi quando l'artrosi è raramente coinvolta Tuttavia, l'articolazione del ginocchio è dominata da lesioni laterali e la sua infiammazione è più grave di quella dell'osteoartrite;

③I cristalli di pirofosfato di calcio si trovano nel liquido sinoviale della pseudo-artrosi;

④La tipica manifestazione radiografica della pseudo-osteoartrite è la calcificazione della cartilagine , accompagnata da ipertrofia ossea o formazione di cisti, se alla radiografia si osserva una stenosi isolata dell'articolazione radiocarpale o dello spazio femoro-rotuleo, suggerisce un'artropatia cronica da pirofosfato, inoltre alla radiografia possono essere osservate compressione o frattura dell'osso subcondrale, con sono alterazioni degenerative articolari come la formazione di frammenti ad alta densità nelle articolazioni; ⑤ La formazione di cisti subcondrali è comune nella pseudoartrosi.

(3) Malattie differenziate dal tipo F (artrite pseudoneuropatica): sebbene questo tipo possa essere molto simile all'artrite neuropatica ai raggi X, le sue manifestazioni cliniche sono più gravi di quelle dell'articolazione di Charcot. L'infiammazione è molto più gravi e gli esami neurologici e sierologici della malattia sono spesso normali.

(4) Quando la malattia coinvolge il tessuto adiacente all'articolazione e provoca calcificazione, è necessario differenziarla dalla calcificazione dei tessuti molli causata da alcuni tumori e talvolta è necessaria una biopsia tissutale per fare una diagnosi chiara .

Come accennato in precedenza, utilizziamo qui la nomenclatura "pseudo" per classificarlo per comodità di diagnosi differenziale, e nella pratica clinica la malattia da deposito di pirofosfato di calcio è associata a Non è raro che coesistano altre malattie articolari o essere secondario ad altre malattie articolari. In questo momento, la denominazione "pseudo" porta spesso a diversi gradi di incomprensione e confusione. L'osteoartrite è la malattia articolare più comune di questa malattia. A volte si verifica anche nella stessa articolazione e in altri casi come la gotta, l'artrite settica, l'artrite reumatoide e la vera artrite di Charcot possono anche essere osservati clinicamente.Se il paziente ha i criteri diagnostici per entrambe le malattie articolari, ignorare una di esse può comportare casi persi e diagnosticati erroneamente.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.