Sindrome da embolia grassa

Introduzione alla sindrome da embolia grassa La sindrome da embolia febbrile (FES) è una complicazione di gravi lesioni come trauma e frattura. Dal 1880 Zenker ha scoperto per la prima volta goccioline di grasso dal letto vascolare polmonare di gravi morti traumatiche e la prima diagnosi clinica di embolia grassa a Bergan nel 1887, sebbene Un secolo, molte persone hanno studiato da diverse angolazioni, ma a causa delle loro grandi manifestazioni cliniche, alcuni casi sono feroci, a rapida insorgenza e addirittura muoiono poco prima che compaiano i sintomi tipici, e alcuni potrebbero non essere ovvi. I sintomi clinici si trovano solo dopo l'autopsia dopo la morte. Pertanto, non è stato fino a quasi 20 anni che ha avuto un'ulteriore comprensione della sua fisiopatologia: Bagg (1979) e altri hanno ritenuto che la sindrome fosse una sindrome da distress respiratorio post-traumatico verificatasi entro 72 ore dal trauma da frattura. Possono essere diagnosticati i primi segni di tachicardia, temperatura corporea elevata oltre i 38 ° C, diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno arterioso (PaO2) e comparsa di ombre "bufera di neve" nei polmoni. Broder ritiene che, a parte lesioni, ustioni, disordini metabolici, malattia da decompressione, malattie del tessuto connettivo, infezioni gravi, nuovi organismi, osteomielite, ecc., Possano anche indurre la FES. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: disturbo della coscienza

Cause della sindrome da embolia grassa

(1) Cause della malattia

La sindrome da embolia grassa è causata da emboli grassi che entrano nel flusso sanguigno per bloccare i piccoli vasi sanguigni, in particolare bloccando i capillari nei polmoni, causando una serie di cambiamenti patologici e manifestazioni cliniche.Le manifestazioni cliniche variano a seconda degli emboli grassi.

Fonte, formazione e destino degli emboli grassi:

1. La teoria meccanica (fonte extravascolare) fu proposta da Gauss nel 1924, crede che il grasso dal midollo osseo attraverso la frattura rompa la vena nel flusso sanguigno, quindi blocchi meccanicamente i piccoli vasi sanguigni e i letti capillari nei polmoni, ma l'embolia deve essere Tre condizioni:

(1) La membrana delle cellule adipose si rompe per produrre lipidi liberi.

(2) Ferite e vene aperte.

(3) La formazione di ematoma nel sito locale o di frattura, la pressione locale aumenta e il grasso entra nella vena rotta.

2. Chimica (endovascolare endogena) A causa della presenza clinica di danno osseo, esiste una sindrome da embolia grassa, questo tipo di situazione non può essere spiegata dalla teoria di cui sopra, quindi nel 1927, Lelman e Moore avanzarono la chimica, essi Si ritiene che ciò sia dovuto al fatto che alcuni fattori ostacolano la naturale emulsificazione dei lipidi nel sangue, causando l'agglomerazione reciproca dei chilomicroni per formare goccioline lipidiche più grandi, bloccando in tal modo piccoli vasi sanguigni; o nello stato di stress traumatico, il sistema nervoso simpatico viene eccitato, sotto l'effetto di effetti neuro-endocrini L'aumento della secrezione di catecolamine attiva l'adenina ciclasi, che aumenta la quantità di adenosina monofosfato 3,5-ciclico, che a sua volta attiva la lipasi nel tessuto adiposo per causare la mobilizzazione del grasso corporeo.

3. Dove va l'embolo grasso

(1) Quando il diametro del tappo lipidico è piccolo e, a causa della sua plasticità nel vaso sanguigno, può entrare nella circolazione sistemica direttamente attraverso il letto vascolare polmonare, depositare un tappo di grasso corporeo intero nel tessuto o nell'organo o scaricare attraverso l'urina attraverso il glomerulo.

(2) Gli emboli grassi possono essere assorbiti dalle cellule epiteliali alveolari e versati negli alveoli con l'espettorato.

(3) Sevitt ritiene che il tappo grasso possa entrare nella circolazione sistemica attraverso l'atrio destro attraverso il forame ovale pervio o attraverso i capillari polmonari-bronchiali.

(4) Peltiers ritiene che un tappo grasso di diametro maggiore rimarrà inevitabilmente nel letto vascolare polmonare e subirà idrolisi sotto l'azione della lipasi locale per produrre glicerolo e acidi grassi liberi.

(due) patogenesi

Il grasso forma dapprima un blocco meccanico nei vasi sanguigni dei polmoni, quindi attiva l'adenina ciclasi per catalizzare i cambiamenti inattivi della lipasi nel siero a causa del rilascio di lipasi da cellule endoteliali vascolari o catecolamine rilasciate dai feriti a causa di stress traumatico. La lipasi attiva, attraverso l'azione della lipasi, il grasso neutro viene idrolizzato in acidi grassi liberi, i vasi sanguigni polmonari bloccati sono stimolati da acidi grassi liberi e si verifica vasculite tossica o chimica; vesciche vascolari delle cellule endoteliali La deformazione e la separazione dalla membrana basale distruggono l'integrità delle cellule endoteliali vascolari; aumenta la sua permeabilità, con conseguente polmonite interstiziale polmonare, edema polmonare acuto, nel quale possono verificarsi clinicamente rigidità toracica, tosse e tosse. Se le lesioni polmonari continuano ad aumentare, la pellicola radiografica del polmone può mostrare un'ombra simile a una "bufera di neve" e c'è una disfunzione respiratoria più evidente nella clinica. Poiché la funzione di ventilazione alveolare è bloccata, la tensione arteriosa dell'ossigeno si abbassa. Quindi, c'è un'ipossiemia arteriosa che minaccia la vita dei feriti, causando danni al sistema nervoso centrale e sintomi neurologici.

Pertanto, la classificazione di Murray della sindrome da embolia grassa dovrebbe essere determinata in base alla presenza o all'assenza di sintomi neurologici, mentre quelli con sintomi del sistema nervoso centrale sono gravi e quelli senza sintomi neurologici sono leggeri.

Esistono due diverse prospettive su dove si trovano le principali lesioni della FES nei polmoni o nel cervello:

1. Secondo il punto di vista di Sevitt, l'effetto patogeno delle spine lipidiche è l'ostruzione meccanica dei piccoli vasi sanguigni e la lesione principale è nel cervello.

Sevitt ha sottolineato che il verificarsi di lesioni tissutali dipende dalle dimensioni e dal numero di tappi lipidici, dall'estensione dei piccoli vasi sanguigni, dal tempo di ipossia ischemica e dalla sensibilità dei tessuti degli organi all'ipossia, e sottolinea il tappo lipidico del corpo e del cervello. È la base della manifestazione clinica della FES ed è la principale causa di morte. Sebbene confermato patologicamente che l'embolia grassa compaia principalmente nei vasi sanguigni polmonari, non provoca lesioni evidenti. A causa della presenza di rami collaterali nel sistema vascolare polmonare-bronchiale, non è facile causare lesioni polmonari; In alcuni casi, i sintomi del sistema nervoso sono prominenti o preceduti da sintomi polmonari.

2. Peltiers ritiene che la principale lesione della FES sia nei polmoni.

Weisz ha sottolineato che nel giudicare le lesioni cerebrali delle spine lipidiche, è necessario distinguere tra ipossia ipossica e ipossia ischemica Si ritiene che le lesioni cerebrali della FES siano principalmente causate da ipossia e ipossia.

Bivins ha riportato 37 casi di morte nella FES, i risultati patologici: 100% di ristagno lipidico polmonare, 37% di espettorato renale e 0 di espettorato cerebrale, ma l'edema cerebrale è cambiato del 75%.

Pertanto, Weisz e Bivins concordano con Peltier che la lesione primaria di FES è nel polmone e il decorso clinico è principalmente il processo di trombosi lipidica polmonare che si sviluppa gradualmente in insufficienza respiratoria, mentre le lesioni cerebrali e i loro sintomi sono secondari.

3. Le principali manifestazioni di alterazioni patologiche nei polmoni

(1) Il grasso del midollo osseo entra nella circolazione sanguigna e forma un'embolia grassa dopo aver raggiunto il capillare del polmone. Nella fase iniziale, è solo una semplice ostruzione meccanica, il flusso sanguigno viene interrotto e il tessuto distale dell'embolia è ischemia, ma lo stesso alveolare ha ancora attività respiratoria.

(2) A causa dell'effetto tossico degli acidi grassi liberi sui vasi sanguigni nei polmoni, la polmonite interstiziale emorragica, l'edema polmonare acuto, interferiscono gravemente con la funzione di ventilazione della membrana alveolare e si verificano clinicamente disfunzioni respiratorie.

(3) Gli acidi grassi liberi possono ridurre i tensioattivi alveolari, aumentando così l'edema polmonare, l'emorragia e persino il collasso alveolare.

(4) A causa della disfunzione polmonare, il rapporto tra ventilazione e perfusione è squilibrato, il che a sua volta porta a un forte calo della tensione arteriosa di ossigeno.

4. Cambiamenti patologici nel cervello

(1) Lesioni cerebrali di embolia grassa: la spina grassa è bloccata meccanicamente dai piccoli vasi sanguigni nel cervello. Si può vedere ad occhio nudo che ci sono estese emorragie puntiformi nella sostanza bianca e nell'emisfero cerebellare. Esistono tre tipi di lobi, vale a dire emorragia sferica ed emorragia anulare. Lesioni emorragiche al cervello ed emorragia perivascolare; microscopiche aree di demielinizzazione ischemica possono essere viste al microscopio e si vedono emboli grassi, spesso accompagnati da microinfarto emorragico.

(2) alterazioni dell'ipossia cerebrale, principalmente edema cerebrale, vasi sanguigni meningei e corticali congestionati e occasionalmente vedono una macchia di sangue sulla superficie del cervello.

5. I cambiamenti patologici cardiaci non sono ancora stati segnalati come caso di morte a causa dell'embolismo del grasso cardiaco, ma quando si verifica la sindrome da embolia del grasso, a causa della grande resistenza del letto vascolare polmonare, il carico cardiaco destro aumenta e il cuore destro si allarga. Compromesso dall'ipossia, manifestato come emorragia epicardica, piccole macchie di emorragia, area di degenerazione o necrosi al microscopio, a volte si trovano nelle fibre del miocardio tra l'embolo grasso.

6. i cambiamenti del fondo oculare possono manifestare retinopatia, come flash bianco o essudato simile a ciglia sparsi in diverse dimensioni, in particolare al centro del capezzolo o depressione maculare, sanguinamento diffuso o sottile della retina, Edema maculare, congestione vascolare, diametro del tubo o segmentato.

Prevenzione della sindrome da embolia grassa

L'attuale fissazione esterna della frattura, l'operazione presta attenzione al metodo delicato, che è molto importante per prevenire l'insorgenza di embolia grassa. Se il sito della frattura non è riparato correttamente, è facile spostare il paziente per indurre la malattia e deve essere prestato attenzione.Alcune persone pensano che la frattura debba essere eseguita immediatamente. La fissazione, l'incidenza della trombosi lipidica è inferiore a quella della terapia conservativa, che può essere correlata alla riduzione dell'attività anormale locale della frattura.Inoltre, l'elevazione dell'arto interessato ha anche un effetto preventivo.L'intorpidimento della manipolazione e la forza eccessiva dell'unghia intramidollare possono aumentare gli emboli sanguigni. Quando si verificano i sintomi dei tappi grassi, spostare il paziente a volontà può aggravare i sintomi.

La prevenzione dell'infezione e la prevenzione e il trattamento dello shock sono importanti per prevenire l'insorgenza di embolia grassa.I pazienti con shock dopo trauma, in particolare quelli con shock a lungo termine e grado grave, presentano sintomi gravi quando sviluppano embolia lipidica.In questo caso, si dovrebbe prestare attenzione alla correzione dell'ipovolemia e della trasfusione di sangue. Dovrebbe essere basato su sangue fresco.

Inoltre, mantenere un normale pH del sangue, correggere l'acidosi, l'ossigeno e utilizzare inibitori della proteasi, l'aprotinina è un bloccante enzimatico proteolitico che inibisce l'attività del sistema della chinina e influenza il metabolismo dei grassi. Stabilizzare la pressione sanguigna, avere un effetto preventivo sui tappi lipidici, i pazienti gravemente malati possono usare 400.000 KIE (unità di aprotinina) al giorno per 6-10 ore.

Complicanze della sindrome da embolia grassa Complicazioni di coscienza

Nessuna informazione pertinente.

Sintomi della sindrome da embolia grassa sintomi comuni affaticamento respirazione di marea febbre alta dispnea respirazione convulsioni da ipossiemia irregolare

Le manifestazioni cliniche della sindrome da embolia grassa variano ampiamente e Sevitt le classifica in tre tipi: fulminante, completo (gruppo tipico di sintomi) e incompleto (gruppo parziale di sintomi, subclinico), incompleto in base alla lesione. Può anche essere suddiviso in puro tipo polmonare, puro tipo cerebrale e in entrambi i tipi di polmone e di tipo cerebrale, di cui il tipo puro di cervello è il meno comune.

Il caso generale può avere un periodo di incubazione da 4 a 15 giorni (in media circa 46 ore) Il tempo dei sintomi clinici può iniziare da poche ore dopo la lesione a circa 1 settimana e l'80% dei casi si verifica entro 48 ore dalla lesione.

1. Il risveglio a breve termine dopo la caduta violenta dei capelli e presto coma, espettorato, talvolta convulsioni, ondeggiamento di mani e piedi e altri sintomi cerebrali, possono morire entro 1-3 giorni, a causa di punti sanguinanti e lesioni ai raggi X polmonari e altri sintomi tipici non sono completi La diagnosi clinica è difficile e molti casi possono essere diagnosticati all'autopsia.

2. Tipo completo (gruppo di sintomi tipico) Dopo un periodo di veglia di 12 ~ 24 ore, inizia la febbre, la temperatura corporea aumenta improvvisamente, il polso appare veloce, i sintomi respiratori (respiro veloce, voce, tosse) e i sintomi cerebrali (coscienza) Ostacolo, letargia, paralisi o coma), nonché debolezza in tutto il corpo, i sintomi si aggravano rapidamente, possono verificarsi convulsioni o spasmi e quando è coinvolto il centro respiratorio, possono esserci respirazione irregolare, respiro di marea, arresto respiratorio grave e punti sanguinanti sulla pelle.

3. Tipo incompleto (gruppo di sintomi parziale) Mancanza di sintomi tipici o asintomatici, facile da ignorare quando non prestano attenzione, tali pazienti, se non gestiti correttamente, possono improvvisamente diventare violenti o diventare un tipico gruppo di sintomi, specialmente quando si spostano pazienti o lesioni Può essere indotto durante il movimento degli arti.

La maggior parte delle embolie grasse sono incomplete (gruppo di sintomi parziale), solo alcuni sintomi, condizioni lievi, possono essere suddivisi nei seguenti quattro tipi:

(1) Quelli senza sintomi respiratori: i sintomi cerebrali sono lievi e il paziente ha solo febbre, tachicardia e punti di sanguinamento della pelle e potrebbe esserci una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno arterioso.

(2) Quelli senza sintomi cerebrali e del sistema nervoso: principalmente dispnea, ipossiemia, febbre, tachicardia e sanguinamento cutaneo.

(3) Coloro che non hanno evidenti sintomi cerebrali e respiratori: manifestati principalmente come punti di sanguinamento della pelle, febbre, tachicardia, che possono essere il punto di attenzione.

(4) Coloro che non hanno punti di sanguinamento della pelle: il più difficile da diagnosticare.

Gurd riassume la diagnosi clinica di embolia grassa ed è diviso in criteri primari, secondari e di riferimento.

1 criterio principale: emorragia sottocutanea; sintomi respiratori e lesioni ai raggi X del polmone; nessun sintomo neurologico di trauma craniocerebrale.

2 criteri secondari: la pressione parziale arteriosa di ossigeno è inferiore a 8,0 kPa (60 mmHg); diminuzione dell'emoglobina (inferiore a 10 g).

3 standard di riferimento: tachicardia, polso veloce; febbre alta; caduta improvvisa delle piastrine; gocce di grasso urinario e oliguria; goccioline di grasso libero nel sangue.

Esame della sindrome da embolia grassa

L'analisi dei gas nel sangue è stata eseguita ogni giorno per 3-5 giorni dopo il trauma ed è stato eseguito un esame di routine del sangue.

La radiografia del torace mostra una tipica ombra simile a una "bufera di neve".

Diagnosi e differenziazione della sindrome da embolia grassa

Criteri diagnostici

Laddove vi siano più di 2 criteri principali per i sintomi clinici, o solo 1 per i criteri principali e 4 o più per i criteri secondari o di riferimento, la diagnosi può essere confermata.Se non ci sono criteri principali, ci sono 1 criteri minori e 4 o più standard di riferimento. Può essere diagnosticato come embolia grassa recessiva.

Standard principale

(1) Emorragia sottocutanea: da 2 a 3 giorni dopo la lesione, la parte anteriore della spalla, la parte superiore della clavicola, la parte anteriore del torace, l'addome e altre parti sciolte compaiono, possono anche essere viste nella congiuntiva o nel fondo, da 1 a 2 giorni dopo che la lesione può apparire in lotti , rapidamente scomparsi, possono verificarsi ripetutamente, pertanto i pazienti con fratture devono prestare attenzione a controllare entro pochi giorni dal ricovero.

(2) Sintomi respiratori: i sintomi principali sono dispnea, tosse e tosse (spesso sanguinanti), ma la voce umida non è un sintomo. La tipica radiografia polmonare mostra un'ombra "bufera di neve" su tutto il polmone e spesso ha un diritto Un'immagine con un aumento del carico cardiaco, ma questa ombra potrebbe non essere trovata e, se non vi è infezione secondaria, può scomparire rapidamente, quindi, per casi sospetti, può essere ripetutamente controllata da una macchina a raggi X portatile.

(3) Sintomi cerebrali: manifestati principalmente come mal di testa, irrequietezza, insonnia, eccitazione, paralisi, confusione, letargia, coma, paralisi, incontinenza urinaria e altri sintomi, sebbene ci siano pochi sintomi focali, ma a volte ci possono essere strabismo, alunni che vanno Grande e diabete insipido, ecc., Quindi, quando alcuni casi di frattura hanno sintomi cerebrali inspiegabili, si dovrebbe sospettare un'embolia grassa.

2. Criteri secondari

(1) Pressione parziale dell'ossigeno arterioso: è prezioso per la diagnosi precoce e il trattamento di orientamento. Se è inferiore a 8,0 kPa (60 mmHg), significa ipossiemia, che è diagnostica. Nei casi più gravi, può essere solo 6,67 kPa (50 mmHg) o inferiore. Il tempo di ipossiemia appare incoerente, a volte entro poche ore dalla lesione, a volte più tardi; alcuni episodi di ipossiemia precoce normale o solo subclinica, pertanto, un trauma grave deve essere monitorato quotidianamente Si ritiene generalmente che l'ipossiemia sia in ritardo e che i sintomi siano lievi.

La causa dell'ipossiemia è principalmente la ventilazione anormale e il rapporto del flusso sanguigno nella fase iniziale e il disturbo della diffusione dell'ossigeno nell'alveolare; lo shunt acuto è causato dallo shunt acuto nella fase avanzata e il basso livello di ossigeno nel sangue viene utilizzato nella fase iniziale a causa di un'eccessiva respirazione. La concentrazione diminuì, si verificò l'alcalosi respiratoria; nella fase avanzata, la concentrazione di anidride carbonica aumentò significativamente e si verificò acidosi metabolica.

(2) Diminuzione dell'emoglobina (100 g / L o meno): Kontschorer (1936) ha proposto per la prima volta una riduzione dell'emoglobina periferica quando viene applicato il lipide (da 40 a 50 g / L in 12 ore), ma ritiene che si tratti di emolisi causata da una certa tossina, ma alcune persone pensano che È il risultato dell'emorragia polmonare e alcune persone pensano che sia causato da un aumento dell'aggregazione dei globuli rossi. Pipkin ritiene che questo fenomeno si verifichi prima della comparsa di lesioni sulla radiografia dei polmoni. È un potente indizio diagnostico, quindi dovrebbe essere controllato una volta al giorno entro pochi giorni dopo l'ammissione.

3. Norma di riferimento

(1) tachicardia: Gurd ritiene che il polso sia superiore a 120 battiti / min.

(2) Febbre alta: più dei sintomi generali di frattura, la temperatura corporea di 38 ° C o più ha un significato diagnostico.

(3) oliguria e goccioline di grasso nelle urine: generalmente galleggiano nello strato superiore di urina, quindi il paziente deve essere trovato quando l'urina è completamente vuota o mediante cateterizzazione.

(4) trombocitopenia: le piastrine possono essere drasticamente ridotte, alcune persone pensano che sia causato da un basso volume di sangue o dall'influenza del DIC, e alcune persone pensano che sia correlato all'agglutinazione delle goccioline adipose.

(5) VES: il tasso di sedimentazione degli eritrociti è aumentato, che può essere diviso in due tipi, uno sale immediatamente dopo la lesione, l'altro aumenta bruscamente il terzo giorno dopo la frattura, pertanto può essere misurato una volta al pomeriggio e 5 giorni dopo la lesione. Gurd ritiene che 70 mm / h o più abbiano un significato diagnostico.

(6) Aumento della lipasi sierica: il 32,7% dei pazienti con Peltiers traumatici ha un aumento della lipasi sierica, a partire da 3 a 4 giorni dopo la lesione e raggiungendo un picco in 7 a 8 giorni, quindi questo test è molto significativo entro 3-7 giorni. Si ritiene che il 18,4% delle lipasi sieriche nei pazienti con trauma aumenti (alcuni farmaci hanno un effetto sull'attività delle lipasi, come l'etanolo può ridurre la sua attività, l'eparina può aumentare la sua attività, dovrebbe prestare attenzione durante il controllo), quando si verifica il tappo del grasso polmonare, il parenchima polmonare dell'area della malattia può essere La lipasi viene secreta per abbattere l'embolo grasso neutro, che può verificarsi nella circolazione sistemica, causando un aumento della lipasi sierica, che è diagnostico.

(7) Grasso libero nel sangue: l'incidenza di goccioline di grasso libero nel sangue dei pazienti con trauma è aumentata dalla microscopia a fluorescenza. Tra i 20 casi di trauma acuto, 6 casi hanno goccioline di grasso.Alcune persone pensano che il diametro delle goccioline di grasso nel sangue sia di 10-20 μm. Significato diagnostico, Gurd ha riferito che il siero è stato filtrato attraverso un filtro microporoso e che il contenuto di trigliceridi e globuli di grasso è stato determinato dalla colorazione del Sudan IV, che può essere utilizzata per diagnosticare l'embolia grassa, ma alcune persone pensano che il suo valore diagnostico non sia affidabile.

4. Classificazione diagnostica Poiché i sintomi e i segni clinici della sindrome da embolia grassa sono molto atipici, la diagnosi è difficile, che dovrebbe essere analizzata in modo completo in combinazione con la storia medica e vari indicatori correlati. Gurd divide la diagnosi in tre livelli in base agli indicatori di cui sopra:

(1) Diagnosi sospetta: pazienti traumatici gravemente fratturati, dopo il trattamento iniziale, sintomi cerebrali improvvisi e febbre alta, frequenza del polso, difficoltà respiratoria, tosse, russamento e persino edema polmonare in un breve periodo di tempo e leggero o moderato L'ipossiemia, allo stesso tempo può escludere shock, infezione, DIC e pazienti esistenti con malattia cardiopolmonare, dovrebbe essere altamente sospettato di embolia grassa e dovrebbe essere esaminato immediatamente immediatamente.

(2) Diagnosi precoce: le fratture gravi presentano evidente ipossiemia e non possono essere spiegate per altri motivi. Sebbene non vi siano importanti indicatori diagnostici menzionati sopra, esistono ancora evidenti indicatori secondari, come l'anemia (l'emoglobina è inferiore a 100 g / L). , trombocitopenia, ecc., possono essere inizialmente diagnosticati, ma devono essere attentamente osservati e devono iniziare il trattamento (compresa la terapia di supporto respiratorio).

(3) Diagnosi clinica: i criteri sono descritti sopra.

Al momento, la diagnosi della sindrome da trombosi lipidica è ancora sotto inchiesta.Alcune persone pensano che una volta compaiono i sintomi cerebrali, dovrebbe essere effettuata l'osservazione continua di gocce di grasso libero di sangue e urine.Ad esempio, ci sono più gocce lipidiche con un diametro> 10-50 μm nel campo a bassa potenza. Positivo, Sevitt et al. Hanno utilizzato una biopsia renale, che viene considerata diagnosticata fino a quando si riscontra il globulo di grasso, ma l'operazione è pericolosa e non ampiamente utilizzata. Kelly cerca di usare gli ultrasuoni per rilevare il tappo grasso. Il metodo è semplice, ma è ancora in fase di esplorazione. Pollak ha proposto la lesione. Osservazione continua dell'analisi dell'ossigeno nel sangue entro 4 giorni, routine del sangue e sangue, gocce di grasso nelle urine, aiutano la diagnosi precoce, Lihiri ha riferito sangue venipuntura 10 ml, dopo la coagulazione, rimuovere il siero, i coaguli di sangue hanno congelato rapidamente la colorazione della sezione, come il grasso La palla era positiva: c'erano 7 casi di tipica sindrome da trombosi lipidica, 16 casi di fratture e 10 casi positivi, tra cui 7 casi erano stati trattati con terapia ormonale nella fase iniziale, non si è verificata trombosi lipidica, 3 casi non sono stati trattati, si sono verificati 2 casi. Tipica sindrome da trombosi lipidica; 6 casi di assenza di sintomi negativi, indicando che questo metodo ha un valore guida per prevedere l'incidenza della trombosi lipidica e il trattamento precoce.

Diagnosi differenziale

Si dovrebbe prestare attenzione all'identificazione di traumi cerebrali, shock, sepsi, avvelenamento, contusione polmonare e polmonite.

1. Shock: l'embolia grassa generalmente non diminuisce la pressione sanguigna, non vi è insufficienza circolatoria periferica, il sangue non è concentrato senza shock, ma diluito, e la riduzione dell'emoglobina, la trombocitopenia, la riduzione dell'ematocrito, ecc., Ma entrambi hanno un fenomeno DIC nella fase avanzata. Pertanto, alcune persone pensano che il tappo lipidico sia il risultato di una coagulazione intravascolare diffusa. Wersy et al. Hanno riportato in 21 casi di 21 casi di bambini, un terzo dei quali ha avuto shock, che lo shock può aumentare l'assorbimento di grasso della parte lesa e il polso di 2-3 giorni dopo la lesione. L'aumento improvviso, oltre allo shock, dovrebbe essere prestato attenzione clinica all'embolia grassa, alla sepsi (infezione o shock settico coesistente, può causare embolia grassa).

2. Lesione craniocerebrale: se non vi è alcuna lesione cerebrale, se si hanno sintomi neurologici, è necessario prestare attenzione alla possibilità di embolia grassa.

3. Sindrome da distress respiratorio (sindrome da distress respiratorio): l'embolia grassa è una delle cause di distress respiratorio e traumi, shock, sepsi, polmonite da inalazione, avvelenamento da ossigeno, trasfusione di sangue eccessiva, circolazione extracorporea, ecc. La sindrome di angoscia è la stessa: i diversi punti sono l'embolia locale causata da ingrassamento, emorragia ed essudazione si verificano nell'area dell'embolizzazione, formando edema interstiziale, fibrosi polmonare, area nera, ascessa e necrotica e causando gradualmente fibrosi. La capsula cambia, quindi lo scambio di gas è difficile e la pressione parziale di ossigeno diminuisce, questa è la base teorica per l'applicazione della respirazione artificiale negli ultimi anni.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.