Malattia polmonare indotta da farmaci

Introduzione alla malattia polmonare indotta da farmaci Il farmaco svolge un ruolo estremamente importante nella prevenzione, nel trattamento e nella diagnosi della malattia, ma d'altra parte può causare danni a vari organi del corpo a causa dei suoi effetti collaterali tossici, sebbene William Osler abbia osservato un'eccessiva morfina già nel 1880. Ha causato edema polmonare acuto, ma è stato solo nel 1972 che Rosenow ha discusso sistematicamente di 20 farmaci che erano sicuramente associati a lesioni polmonari. Da allora, ci sono state sempre più segnalazioni su droghe e malattie polmonari, e sempre più persone hanno prestato attenzione ad esso, finora sono stati segnalati più di 100 tipi di farmaci che causano malattie polmonari. Le reazioni avverse dei farmaci ai polmoni fanno parte delle reazioni avverse sistemiche ai farmaci e le loro manifestazioni cliniche variano. Alcuni sono gravemente malati, la condizione è grave e alcuni hanno esordio subacuto o cronico. I cambiamenti patofisiologici causati da alcuni farmaci sono temporanei e reversibili: possono scomparire dopo l'interruzione del farmaco e alcuni possono causare danni permanenti al tessuto polmonare. Nei casi più gravi, persino le malattie polmonari potenzialmente letali, indotte da farmaci, sono chiamate fonti di droga. Malattie polmonari indotte da farmaci (DILD). Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: asma Insufficienza respiratoria Edema polmonare acuto Emottisi

Cause indotte da farmaci di patologie polmonari

(1) Cause della malattia

Le malattie polmonari indotte da farmaci possono essere classificate in diverse categorie da diverse angolazioni. Secondo i risultati clinici, patologici e radiologici, le malattie polmonari indotte da farmaci sono classificate come segue. Poiché lo stesso farmaco può causare diversi danni polmonari, simili a farmaci Esistono molti farmaci coinvolti nelle malattie polmonari e questa sezione può essere discussa solo.

1. Cambiamenti interstiziali nel polmone

(1) Fibrosi interstiziale polmonare: un gran numero di farmaci che possono causare fibrosi interstiziale polmonare, i più comuni dei quali sono farmaci citotossici.Dalla prima segnalazione di fibrosi polmonare causata da busulfan nel 1961, i farmaci citotossici causarono polmoni. Le segnalazioni di reazioni tossiche aumentano gradualmente I fattori di rischio per l'insorgenza di fibrosi diffusa nei polmoni sono la frequenza del consumo di droga, la dose totale di farmaci, i farmaci combinati, combinati con radioterapia, ossigenoterapia ad alta concentrazione, malattia polmonare originale e funzione polmonare. La disfunzione epatica e renale e la vecchiaia hanno una certa relazione.

(2) bronchiolite occlusiva con polmonite organizzativa (BOOP).

(3) polmonite interstiziale desquamativa e polmonite interstiziale linfocitaria: finora riportate in letteratura possono causare farmaci polmonite interstiziale desquamati come busulfan, interferone alfa, sulfasalazina, nitrofurantoina Ecc., I farmaci che possono causare la polmonite interstiziale linfocitaria sono captopril, fenitoina e simili.

(4) Polmonite allergica: alcuni farmaci come carbamazepina, docetaxel (DoeetaXel), sale d'oro, MTX, nitrofurantoina, procarbazina e simili possono causare polmonite allergica.

(5) Infiltrazione polmonare con eosinofilia: molti farmaci possono causare infiltrazioni polmonari con eosinofilia polmonare, β-lattamici, sulfamidici, penicilline, fluoroquinoxani, tetracicline, macrociclici Antibiotici a base di esteri, nitrofurantoina, metotrexato, acido p-aminosalicilico, procarbazina, isoniazide, clorpropamide, aspirina, furazolidone, sodio cromoglicato, paraffina liquida e simili.

(6) Calcificazione polmonare diffusa: finora sono state segnalate dosi elevate a lungo termine di calcio o vitamina D che hanno portato a una calcificazione diffusa dei polmoni.

2. L'edema polmonare può causare molti farmaci per l'edema polmonare indotto da farmaci.

3. Malattia delle vie aeree

(1) broncospasmo con o senza edema laringeo: i farmaci che possono causare broncospasmo sono mostrati nella Tabella 5. Il meccanismo del broncospasmo causato dai farmaci non è ancora molto chiaro, che può essere riassunto in tre aspetti: reazione allergica, reazione farmacologica e stimolazione diretta. La penicillina, l'immunoglobulina e il lipiodolo possono causare broncospasmo attraverso reazioni allergiche, mentre la cromolina sodica inalata e la polimixina B sono principalmente causate dalla stimolazione diretta.Molti altri farmaci come i bloccanti del recettore β-adrenergico, i vasi sanguigni sono stretti. Inibitori dell'invertasi, farmaci antinfiammatori non corticosteroidi, prostaglandine E2 e aspirina, ecc., Attraverso l'azione farmacologica in vivo, che porta alla contrazione della muscolatura liscia bronchiale, sul motivo per cui alcuni farmaci antitumorali e antibiotici possono causare broncospasmo, attualmente no chiaro.

(2) Tosse: i farmaci che causano la semplice tosse includono principalmente inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, interleuchina-2, metotrexato, streptochinasi e ormoni.Il meccanismo d'azione è ancora poco chiaro e può reagire lentamente con l'angiotensina. La sostanza, la sostanza P e l'acido arachidonico sono correlati al metabolismo.

4. lesioni pleuriche nitrofurantoina, metformina, bromocriptina, clomifene, fenitoina, ciclofosfamide, procarbazina, metotrexato, propranololo e iodio amminico che possono causare sindrome simile al lupus Chetoni, carbamazepina, isoniazide, metildopa, idralazina, procainamide e contraccettivi orali possono causare diversi gradi di versamento pleurico unilaterale o bilaterale non specifico, a volte Con l'infiltrazione parenchimale polmonare, l'uso inappropriato di warfarin anticoagulante può causare versamento pleurico sanguinante e altri farmaci antitumorali come bleomicina, BCNU e radioterapia possono causare fibrosi interstiziale polmonare e si verifica pneumotorace.

5. L'emorragia polmonare può essere causata dall'uso a lungo termine e improprio di anticoagulanti e loro analoghi, come warfarin, aspirina, agente fibrinolitico, streptochinasi, urocinasi e altri farmaci come lipiodolo, mitomicina, carta È causato da mazepina, ciclosporina, nitrofurantoina, fenitoina, ecc. Inoltre, la penicillamina può causare sanguinamento polmonare e renale attraverso allergia di tipo III.

6. Infezione opportunistica polmonare con farmaci chemioterapici, corticosteroidi, antibiotici per lungo tempo dopo l'applicazione, può verificarsi un'infezione polmonare secondaria.

7. Cambiamenti vascolari polmonari Esistono molti farmaci che possono causare cambiamenti nei vasi sanguigni polmonari, come contraccettivi orali, ciclosporina, mitomicina, interleuchina-2, propranololo possono causare ipertensione polmonare; corticosteroidi, estrogeni, Plu Cainamide e altre malattie possono facilmente causare embolia polmonare; bleomicina, BCNU, CCNU, contraccettivi orali e radiazioni possono causare occlusione delle vene polmonari e molti farmaci possono causare vasculite polmonare.

8. I cambiamenti mediastinici di fenitoina, carbamazepina, minociclina, aspirina, ecc. Possono causare ilaroma unilaterale o bilaterale e / o linfoadenopatia mediastinica, l'uso a lungo termine di corticosteroidi può causare deposito di grasso mediastinico, con conseguente aumento del mediastino Ampio, l'interferone alfa e l'interferone beta possono causare manifestazioni simili alla sarcoidosi, mentre l'interferone gamma può causare l'allargamento del timo.

9. Le lesioni neuromuscolari possono causare ipoventilazione alveolare e l'insufficienza respiratoria sono principalmente anestetici, sedativi, ipnotici e miorilassanti: ci sono molti farmaci in questa categoria, che qui non si ripeteranno.

10. I farmaci di reazione simil-granuloma polmonare possono essere usati come corpo estraneo per stimolare la reazione del tessuto polmonare o come antigene organico per provocare reazioni allergiche nel corpo, come l'inalazione di olio nei polmoni può causare polmonite lipidica; l'inalazione di paraffina liquida nei polmoni, può essere limitata Il granuloma, la broncografia, l'olio iodato a volte possono causare la formazione di granuloma polmonare e persino svilupparsi in fibrosi interstiziale, oltre ad amiodarone, bleomicina, carbamazepina, fenitoina, vinblastina, ciprinidi Il magnesio e simili possono anche causare molteplici cambiamenti nodulari nei polmoni.

11. Cambiamenti simili al lupus Finora oltre 40 farmaci hanno causato cambiamenti simili al lupus e i cambiamenti simili al lupus nei polmoni fanno parte del lupus eritematoso sistemico.

12. Alcuni altri farmaci possono causare dolore toracico, come bleomicina, bumetanide, etoposide, mesalazina, metotrexato, metildopa, minociclina, nigralina (passaggio del cervello) E la nitrofurantoina, ecc .; il salbutamolo (solfato) può causare acidosi metabolica e dispnea.

(due) patogenesi

La patogenesi della malattia polmonare indotta da farmaci non è ancora del tutto chiara I possibili meccanismi sono i seguenti: 1 danno da radicali liberi dell'ossigeno, effetti tossici diretti di 2 farmaci citotossici su cellule endoteliali capillari alveolari, 3 fosfolipidi depositati nelle cellule, 4 immunizzazione Il danno mediato dal sistema, inoltre, i polmoni non solo hanno una funzione respiratoria, ma hanno anche funzioni metaboliche: è noto che i polmoni sono coinvolti in alcune importanti sostanze vasoattive come prostaglandine, angiotensina, serotonina e bradichinina. Metabolismo, ma non è chiaro se i polmoni siano coinvolti nel metabolismo del farmaco.

Il danno da radicali liberi dell'ossigeno è considerato uno dei principali percorsi di danno. Soprattutto nella lesione polmonare acuta causata da farmaci, il danno da radicali liberi dell'ossigeno può svolgere un ruolo importante. Per il nitrofuranto, il test anti-infettivo dimostra che la nitrofurantoina Può causare quantità eccessive di perossido di idrogeno (H202), ioni idrossido (· OH), anione superossido (O2-) e ossigeno monoatomico (1O2) nelle cellule polmonari, che possono produrre importanti funzioni cellulari. Danno, che porta a diffuso danno alveolare, aumento della permeabilità epiteliale alveolare, essudato simile alla cellulosa negli alveoli, formazione di membrana trasparente, emorragia, edema, successiva proliferazione di fibroblasti, formazione di fibrosi interstiziale polmonare, chemioterapia Il danno polmonare causato dal farmaco è principalmente dovuto al danno diretto al polmone La fibrosi interstiziale polmonare causata dalla bleomicina del farmaco antitumorale è tipica Anche se l'esatto meccanismo della fibrosi polmonare indotta dalla bleomicina è ancora poco chiaro. Tuttavia, ci sono prove che i livelli di enzimi che inattivano specificamente la bleomicina nelle cellule epiteliali polmonari e della pelle sono inferiori a quelli di altri organi, quindi la bleomicina è sensibile alle cellule epiteliali nei polmoni e nella pelle. Nel mezzo dell'aggregazione, la bleomicina entra nel nucleo attraverso la membrana nucleare, causando danni al frammento di DNA. Il danno del danno polmonare causato dalla bleomicina dipende dalla dose e dall'età. Il danno dell'amiodarone sul polmone è principalmente causato dai macrofagi alveolari. Deposizione di fosfolipidi nelle cellule e cellule epiteliali alveolari di tipo II. Più di 20 farmaci sono stati identificati per causare la deposizione di fosfolipidi nelle cellule, specialmente nelle cellule polmonari. Causato da questo, ma questo effetto è reversibile, il metabolismo dei fosfolipidi può tornare alla normalità dopo l'interruzione del farmaco e il danno al corpo causato da malattie immuno-mediate come il lupus eritematoso sistemico indotto da farmaci è un'altra patogenesi della malattia polmonare indotta da farmaci. È noto che almeno 20 farmaci possono causare SLE, che può essere diviso in due gruppi: il primo gruppo può causare la produzione di anticorpi anti-nucleare, ma solo pochi pazienti hanno sintomi di LES; l'altro gruppo raramente produce anticorpi anti-nucleari, ma quasi tutti La LES si verifica perché questi farmaci non hanno una fonte immunitaria, quindi alcuni studiosi ritengono che questi farmaci possano agire come adiuvanti o immunostimolanti dopo essere entrati nel corpo, in modo che Il corpo produce autoanticorpi.

I tipici cambiamenti patologici nei cambiamenti vascolari polmonari sono l'infiammazione centrale e la necrosi dei vasi sanguigni, probabilmente a causa di allergie di tipo III o di tipo IV.

Dal 5 al 40% dei pazienti con bleomicina ha lesioni polmonari e l'1% al 7% di essi può morire. La patogenesi può essere correlata alla bleomicina causando direttamente rotture del DNA nelle cellule polmonari, che porta a L'incidenza delle lesioni polmonari è correlata alla dose cumulativa di bleomicina, età, concentrazione di ossigeno inalata, radioterapia e combinazione con altri farmaci antitumorali. Quando la dose totale supera 450 U o ha più di 70 anni, la bleomicina provoca polmoni. L'incidenza delle lesioni è significativamente aumentata: quando inalano alte concentrazioni di ossigeno (> 25%), i pazienti possono facilmente sviluppare ARDS entro 18-48 ore.

Il primo caso di danno polmonare indotto dalla mitomicina fu riportato nel 1971 e la sua patogenesi esatta non è ancora chiara.

L'incidenza della lesione polmonare causata dal metotrexato è di circa il 7% e la sua patogenesi rimane poco chiara. La tossicità del metotrexato nei polmoni non è correlata alla dose, ma è correlata alla frequenza di somministrazione. Gli studi hanno dimostrato che viene somministrato una volta al giorno o una volta alla settimana. L'incidenza della tossicità polmonare è superiore a quella somministrata una volta ogni 2-3 settimane.

Il danno polmonare causato dalla citarabina è correlato alla dose totale del farmaco e all'eventuale combinazione di altri farmaci antitumorali e l'incidenza varia dal 5% al ​​44%.

L'azatioprina provoca una minore incidenza di danno polmonare. Poiché questo farmaco è spesso usato in combinazione con altri farmaci che causano la fibrosi polmonare, è difficile concludere che il danno polmonare deve essere correlato all'azatioprina, ma finora ci sono stati almeno quattro Il danno polmonare interstiziale in 27 pazienti è stato associato con azatioprina.

L'incidenza della tossicità polmonare è compresa tra l'1,5% e il 20% ed è correlata alla dose del farmaco La letteratura riporta che quando la dose totale raggiunge i 1500 mg / m2, l'incidenza della tossicità polmonare può raggiungere il 50%.

L'amiodarone è un farmaco antiaritmico che provoca un tasso di tossicità polmonare di circa il 5%, con un tasso di mortalità compreso tra il 10% e il 20%. Il meccanismo del danno polmonare indotto dall'amiodarone non è ancora chiaro. Può essere correlato all'amiodarone che porta a disturbi metabolici dei fosfolipidi cellulari, ma può essere correlato alla risposta immunitaria cellulare causata dall'amiodarone.

Prevenzione delle malattie polmonari indotte da farmaci

La cosa più importante per prevenire le malattie polmonari indotte da farmaci è migliorare la comprensione della dualità dei farmaci: tutti i farmaci devono avere familiarità con i loro effetti farmacologici, controllare rigorosamente le indicazioni, il dosaggio e il corso del trattamento e i medici devono sempre mantenere reazioni avverse ai farmaci nel lavoro clinico. La vigilanza, dovrebbe sempre analizzare il ruolo del farmaco usato dal paziente in entrambi gli aspetti positivi e negativi, per evitare l'applicazione di farmaci non necessari, soprattutto per i pazienti con allergie fisiche, dovrebbe cercare di semplificare il tipo e il dosaggio dei farmaci, per ottenere un uso veramente razionale dei farmaci.

Complicanze indotte da farmaci della malattia polmonare Complicazioni asmatiche insufficienza respiratoria edema polmonare acuto emottisi

La malattia polmonare indotta da farmaci si verifica spesso in asma, insufficienza respiratoria, edema polmonare acuto, ARDS, emottisi, ecc.

Sintomi indotti da farmaci della malattia polmonare Sintomi comuni Dolore toracico Bassa febbre Affaticamento febbre Dolori articolari Ipossiemia Dispnea Infezione polmonare Fibrosi polmonare Atelettasia

1. Cambiamenti interstiziali nel polmone

(1) Le manifestazioni cliniche della fibrosi interstiziale polmonare sono molto simili alla fibrosi interstiziale polmonare idiopatica.I sintomi principali dei pazienti sono tosse e dispnea progressiva.L'esame fisico di solito profuma di inspirazione e russamento. A volte puoi vederlo.

(2) bronchiolite occlusiva con polmonite organizzativa (BOOP) e infezione, malattia del tessuto connettivo e BOOP causate da midollo osseo, trapianto di organi, ecc., Tosse clinica, difficoltà respiratorie, febbre bassa e aumento della VES, esame fisico Di solito è udibile e inalato.

(3) Le manifestazioni cliniche di polmonite interstiziale desquamativa (DIP) e polmonite interstiziale linfocitaria (LIP) sono simili alla fibrosi interstiziale polmonare idiopatica e la diagnosi dipende principalmente dall'esame patologico.

(4) polmonite allergica spesso insorgenza acuta (alcuni giorni), manifestazioni cliniche di tosse, febbre, difficoltà respiratorie, accompagnate da malessere generale, indolenzimento muscolare e dolori articolari, ecc., Circa il 40% dei pazienti può presentare vari gradi Eosinofilia del sangue periferico.

(5) Infiltrazione polmonare con eosinofilia Le caratteristiche cliniche di questa malattia sono insorgenza subacuta o graduale, mancanza di respiro, tosse, con o senza febbre ed eruzione cutanea, eosinofilia nel sangue circostante, eosinofila negli alveoli Infiltrazione di granulociti e macrofagi, le sue manifestazioni cliniche sono simili alla sindrome di Loeffler.

2. Edema polmonare: l'edema polmonare indotto da farmaci può verificarsi diverse ore dopo la somministrazione, le principali manifestazioni cliniche di dispnea e ipossiemia.

3. lesioni pleuriche: possono causare diversi gradi di versamento pleurico unilaterale o bilaterale non specifico, a volte accompagnato da infiltrazione parenchimale polmonare, alcuni pazienti possono presentare versamento di anticorpi antinucleari positivi e / o pleurici nel liquido pleurico I granulociti sono aumentati, ma la quantità di versamento pleurico è generalmente inferiore al medio. Di solito, dopo 1-2 settimane di sospensione, il versamento può essere gradualmente assorbito.L'uso inappropriato del warfarin anticoagulante può causare versamento pleurico sanguinante e alcuni altri antibiotici. Farmaci oncologici come bleomicina, BCNU e radioterapia possono causare fibrosi interstiziale polmonare e si verifica pneumotorace.

4. Emorragia polmonare: l'emorragia polmonare causata da farmaci è spesso un'emorragia alveolare diffusa, inoltre la penicillamina può causare sanguinamento polmonare e renale attraverso allergia di tipo III, simile alla sindrome di Goodpasture.

5. Cambiamenti vascolari polmonari: le sue manifestazioni cliniche possono includere febbre, perdita di peso, dolori articolari, dolori muscolari e persino emorragia polmonare, sanguinamento gastrointestinale e insufficienza renale.

6. Cambiamenti simili al lupus: dal 40% all'80% dei casi ha manifestazioni polmonari, tra cui pleurite, versamento pleurico, atelettasia e polmonite interstiziale diffusa, sindrome del lupus indotta da farmaci simile al lupus sistemico, Esistono molteplici dolori articolari, affaticamento, febbre, lesioni cutanee e polmonari, ma il sistema nervoso centrale e il coinvolgimento dei reni sono rari.

7. Comuni farmaci per la fibrosi interstiziale polmonare

(1) Busulfan (Maliland) è la prima scelta per i farmaci anti mieloproliferativi. A causa delle esigenze della malattia, i pazienti devono spesso impiegare molto tempo. Sebbene la dose di Busulfan non sia stata determinata, il suo accumulo nel corpo è da tempo riconosciuto. Si noti che circa il 6% (dal 2,5% al ​​43%) dei pazienti che assumono busulfan può presentare diversi gradi di fibrosi interstiziale polmonare, ma la maggior parte dei pazienti non ha sintomi clinici e l'insorgenza del paziente è più insidiosa, di solito dopo il trattamento. Si verifica in mesi o anni, con una media di 3,5 anni (da 8 mesi a 10 anni), ma ci sono anche casi che possono verificarsi 6 settimane dopo la somministrazione I sintomi principali includono tosse, febbre, affaticamento, perdita di peso e dispnea progressiva.

(2) L'insorgenza della tossicità polmonare causata dalla ciclofosfamide è generalmente nascosta: i sintomi principali sono tosse, dispnea progressiva e febbre. Il tempo trascorso dall'uso di droghe alla tossicità polmonare varia notevolmente da 2 settimane a 13 anni. Alcuni pazienti sono apparsi anche dopo alcuni mesi di astinenza, ma la maggior parte dei pazienti si è verificata poco dopo la somministrazione e non si sono verificate significative tossicità polmonari dose-dipendenti causate dalla ciclofosfamide.

Altri agenti alchilanti, come melfalan, fenilbutirrato e ifosfamide, sono stati segnalati per causare fibrosi polmonare, ma l'incidenza complessiva è relativamente piccola, con manifestazioni cliniche e alterazioni patologiche e altro L'agente alchilante è simile al farmaco antitumorale.

(3) La bleomicina può causare molti cambiamenti, tra cui non solo la fibrosi interstiziale polmonare, ma anche la polmonite allergica e la polmonite occlusiva con polmonite organizzativa (BOOP), BOOP causate dalla bleomicina e altri tipi di BOOP A differenza di esso, tende ad avere cambiamenti nodulari simili al carcinoma polmonare metastatico.

(4) La lesione polmonare causata dalla mitomicina comprende fibrosi polmonare, polmonite interstiziale acuta, broncospasmo, ecc. È stato riportato che la mitomicina può causare sindrome da anemia emolitica microvascolare che porta a insufficienza renale acuta, ARDS e alveoli L'emorragia, quando la combinazione di mitomicina e vinblastina, l'incidenza del danno polmonare è aumentata in modo significativo, dal 3% all'8% della mitomicina da sola a circa il 39%, polmone indotto dalla mitomicina La lesione si verifica in genere da 2 a 12 mesi dopo il trattamento e le sue manifestazioni cliniche sono simili a quelle di altri farmaci citotossici.

(5) I sintomi clinici comuni del metotrexato sono dispnea, febbre, tosse, malessere generale e mialgia, che si manifestano generalmente entro poche settimane dal trattamento.

(6) La principale manifestazione clinica della citarabina è l'edema polmonare acuto, Hupt et al. Hanno riferito che un gruppo di 42 pazienti deceduti per trattamento con citarabina ha mostrato che c'erano 28 casi di edema polmonare senza altre cause, considerato possibile con l'arbinosio. La citidina è coinvolta.

(7) Il danno polmonare causato dall'azoto delle carte si verifica principalmente entro 6 mesi o 3 anni dopo la somministrazione, i sintomi clinici sono simili a quelli causati dalla bleomicina e dalla CTX, ma alcuni casi possono verificarsi diversi anni dopo la fine della chemioterapia. ODriscoll et al hanno eseguito 17 anni di follow-up in 17 pazienti e 12 pazienti (71%) hanno sviluppato fibrosi nel lobo superiore, altri farmaci alla nitrosourea, tra cui la lomustina (CCNU) e il metile La tossicità polmonare causata da CCNU è stata anche riportata in letteratura.

(8) Le manifestazioni cliniche del danno polmonare causato dall'amiodarone sono varie, dall'infiltrazione polmonare, la polmonite allergica alla fibrosi polmonare, le manifestazioni cliniche possono essere acute o croniche, l'insorgenza cronica è più comune, tenendo conto di 2/3, manifestato come tosse graduale, dispnea e perdita di peso, e circa 1/3 dei pazienti possono manifestare insorgenza acuta, i sintomi principali sono febbre, dolore toracico, difficoltà respiratorie e le sue manifestazioni cliniche e le infezioni polmonari sono molto Allo stesso modo, l'amiodarone può anche causare edema polmonare non cardiogeno.

Esame della malattia polmonare indotta da farmaci

La maggior parte dei pazienti con alterazioni simili al lupus eritematoso sono anticorpi anti-nucleari positivi, ma anti-dsDNA negativo, la determinazione del complemento sierico può essere normale o anormale, il test di Coombs è circa 1/3 positivo, il metotrexato ha circa il 17% e il 40% dei pazienti Potrebbero esserci rash e eosinofili nel sangue periferico, l'amiodarone circa 1/3 dei pazienti può mostrare insorgenza acuta, i test di laboratorio possono avere un aumento dei globuli bianchi e un aumento della velocità di eritrosedimentazione, ma l'eosinofilia del sangue non è molto Ci vediamo

1. Cambiamenti interstiziali nel polmone

(1) Esame radiografico del torace della fibrosi interstiziale polmonare: è possibile riscontrare un aumento della densità del nucleo e della densità nodulare dei doppi polmoni. Quando la lesione è grave, possono essere coinvolti i polmoni bilaterali. In alcuni casi, la radiografia del torace può essere normale e può essere eseguito il test di funzionalità polmonare. La disfunzione ventilatoria limitata e la funzione diffusa sono state ridotte a vari livelli: l'esame patologico del tessuto polmonare ha rivelato iperplasia atipica delle cellule epiteliali alveolari di tipo II, alveolite o infiammazione interstiziale e vari gradi di fibrosi interstiziale polmonare.

(2) La bronchiolite ostruttiva con polmonite organizzante (BOOP) può essere trovata all'esame radiografico del torace in più infiltrati polmonari irregolari, i test di funzionalità polmonare possono essere disfunzioni di ventilazione restrittive o funzione di ventilazione ostruttiva Il disturbo, il trattamento con corticosteroidi ha risposto bene.

(3) La diagnosi di polmonite interstiziale desquamativa (DIP) e polmonite interstiziale linfocitaria (LIP) dipende principalmente dall'esame patologico.

(4) La polmonite allergica può essere osservata nella radiografia del torace dei noduli acinari e le lesioni si trovano nella periferia dei polmoni. I test di funzionalità polmonare hanno diversi gradi di disfunzione ventilatoria restrittiva e ipossiemia. La biopsia polmonare mostra quanto nella cavità alveolare. Leucociti renali o eosinofili e monociti si infiltrano e la fibrosi interstiziale polmonare è rara.

(5) L'infiltrazione polmonare con una radiografia del torace eosinofilo ha mostrato infiltrazioni polmonari irregolari, spesso migratorie.

2. Edema polmonare La radiografia del torace ha mostrato cambiamenti invasivi nodulari acinari e le dimensioni del cuore e la morfologia erano normali.E 'stato osservato edema polmonare nella biopsia polmonare, ma si sono verificate poche reazioni infiammatorie.

Diagnosi e differenziazione delle malattie polmonari causate da farmaci

La diagnosi di malattia polmonare indotta da farmaci è difficile a causa dei cambiamenti polmonari non specifici e della mancanza di metodi di esame specifici.Alcuni esami ausiliari come l'esame immunologico, l'esame istologico e l'esame della funzione polmonare possono essere utili, ma non specifici. Il sesso, e a causa delle limitazioni di pazienti e ospedali, non tutti i pazienti possono eseguire i test di cui sopra. La cosa più importante è avere una storia dettagliata vigile e affidabile delle malattie polmonari indotte da farmaci, pertanto i medici dovrebbero rispondere a vari farmaci. Gli effetti farmacologici, le indicazioni, il dosaggio, la via di somministrazione e gli effetti collaterali sono ben compresi. Se si riscontra una reazione avversa nel corso della somministrazione, un'analisi completa e approfondita dovrebbe essere combinata con il processo clinico per escludere altre malattie dei polmoni e correggere La diagnosi, la scomparsa dei sintomi dopo casi sospetti in tempo per aiutare la diagnosi, ma i cambiamenti istologici nei casi avanzati sono spesso irreversibili, quindi i sintomi continuano dopo l'interruzione del farmaco non possono escludere la possibilità di malattie polmonari indotte da farmaci.

Dovrebbe essere differenziato da polmonite, edema polmonare cardiogenico acuto, tumore polmonare e fibrosi interstiziale polmonare idiopatica.

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