Polmonite da stafilococco

Introduzione alla polmonite da stafilococco La polmonite da stafilococco è una polmonite acuta suppurativa causata da stafilococchi e negli ultimi anni c'è stata una tendenza crescente. Condizioni più gravi si verificano spesso in pazienti con funzionalità immunitaria compromessa, in particolare nelle infezioni ospedaliere di Staphylococcus aureus resistente ai farmaci. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: batteriemia, endocardite, meningite

Polmonite da stafilococco

(1) Cause della malattia

1. Morfologia e classificazione Lo Staphylococcus è un gruppo di Staphylococcus, un gruppo di cocchi Gram-positivi del genere Staphylococcus, per un totale di 22 specie, batteri nel periodo riproduttivo disposti in un filo d'uva, da cui il nome, Staphylococcus è principalmente aerobico o anaerobico Crescita di ossigeno, fabbisogno nutrizionale semplice, crescita vigorosa nel terreno di coltura del brodo, coltura dopo 24 ore di incubazione, torbido e alcuni batteri affondano sul fondo del tubo, dopo 24 ore di coltura sulla piastra di agar brodo, la colonia ha raggiunto 3 ~ 4 mm, rotonda I bordi sono puliti, la superficie è umida e lucente e opaca. Sulla piastra di agar sangue, sono visibili evidenti anelli emolitici attorno alle colonie e la maggior parte degli emolizzati sono ceppi patogeni.

Nei primi anni, secondo lo Staphylococcus sono stati prodotti diversi pigmenti sul terreno solido: Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus e Staphylococcus aureus, mentre nel 1965 il Comitato internazionale di classificazione Staphylococcus e Micrococcus li ha divisi in uve d'oro coagulasi-positive. Cocci e Staphylococcus epidermidis negativo alla coagulasi, il manuale di identificazione batteriologica Bergey del 1974 ha aggiunto lo stafilococco aureo negativo alla coagulasi e da allora sono state isolate molte nuove specie, tra cui alcuni stafilococco, alcuni suini (circa il 25%) Il ceppo di sottospecie suina stafilococcica era positivo per la coagulasi ed era negativo per la coagulasi.

Lo stafilococco per infezione umana è principalmente lo stafilococco aureo, lo stafilococco epidermidide negli stafilococchi coagulasi negativi, sebbene lo stafilococco aureo possa anche causare malattie, principalmente infezione del tratto urinario.

Negli ultimi anni è stato riportato che S. lugdunensis può causare gravi infezioni come lo Staphylococcus aureus.

2. Gli stafilococchi patogeni possono secernere 34 tipi di efflusso di proteine, inclusi vari enzimi e tossine, che sono correlati alla loro patogenicità La coagulasi può attaccare la fibrina nel plasma o nel fluido corporeo sulla superficie dello stafilococco. Diventa un cappotto fibroso per proteggere i batteri dalla fagocitosi e dalla digestione delle cellule fagocitiche, in modo che le tossine stafilococciche o altri enzimi possano agire. Le tossine stafilococciche hanno emolisina α, β, γ, δ e ε, tra cui emolisi α e β I più comuni, hanno emolisi, possono causare leucocitosi, lisi piastrinica, necrosi tissutale, sul talamo di esseri umani e mammiferi, letali, stafilococchi possono anche produrre enterotossina, leucocidina, tossine esfoliative e Tossina per la sindrome da shock tossico (TSST), che può causare intossicazione alimentare, distruggere i globuli bianchi, invadere la pelle e causare sindrome da scarlattina e shock, gli stafilococchi producono ancora lisozima e ialuronidasi, proteasi, catalasi , plasmina, lipasi, nucleasi, ecc., polisaccaridi extracellulari come adesina, rendendo i batteri facili da collegare ai cateteri Il materiale adesivo è un fattore importante in questo tipo di batteri avviene dispositivi intravascolari e impianti infezioni ospedaliere.

3. Resistenza ai farmaci Prima degli anni '60, la penicillina era l'antibiotico più efficace per il trattamento degli stafilococchi, attualmente circa il 90% degli isolati clinici a Shanghai e Pechino sono resistenti alla penicillina producendo β-lattamasi (penicillinasi). Lo Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA) scoperto nei primi anni '60 è resistente ai beta-lattamici clinici. Negli anni '80, la gentamicina era anche un farmaco efficace per il trattamento dell'infezione da MRSA. Attualmente, MRSA è efficace per la gentamicina. Il tasso di resistenza ha superato il 50%. Lo stafilococco è altamente sensibile ai fluorochinoloni alla fine degli anni 1980. È stato usato come farmaco di ritenzione per il trattamento dell'infezione da MRSA, ma ora oltre l'80% di MRSA e MRSE sono resistenti ai fluorochinoloni, stafilococchi coagulasi-negativi La resistenza ai farmaci è simile a quella dello Staphylococcus aureus: ad eccezione della vancomicina, della norvancomicina e di altri glicopeptidi e rifampicina, il tasso di resistenza degli isolati clinici agli antibiotici comuni nei grandi ospedali è> 50%, 1996. Dalla separazione di due ceppi di Staphylococcus aureus con ridotta sensibilità alla vancomicina in Giappone, ci sono stati alcuni casi negli Stati Uniti e in Francia, che non sono stati ancora segnalati in Cina, ma è degno di attenzione ed è diverso dalla riduzione della virulenza di alcuni ceppi batterici resistenti. MRSA e MSSA altrettanto patogeni.

I meccanismi di resistenza allo stafilococco sono:

(1) Produzione di enzimi inattivati ​​ed enzimi modificati: la penicillinasi prodotta dagli stafilococchi può distruggere una varietà di antibiotici penicillinici e alcuni ceppi con alta produzione di enzimi possono essere espressi come resistenti all'oxacillina e possono essere prodotti enzimi modificanti gli aminoglicosidi. L'inattivazione degli aminoglicosidi rende il ceppo resistente agli aminoglicosidi e gli stafilococchi possono anche produrre acetiltransferasi per inattivare il cloramfenicolo e renderlo resistente.

(2) Modifica della posizione target: la proteina legante la penicillina (PBP) è una transpeptidasi per la sintesi della parete cellulare stafilococcica, lo stafilococco ha quattro PBP e lo stafilococco resistente alla meticillina ha un gene mecA sul suo cromosoma. Viene prodotta una nuova proteina PBP2a legante la penicillina PBP2a ha una bassa affinità con gli antibiotici β-lattamici, può mantenere la sintesi della parete cellulare batterica in un'alta concentrazione dell'ambiente β-lattamico e rende i batteri resistenti e resistenti al metossi La distribuzione di Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis nello Xilin è abbreviata in MRSA e MRSE e il meccanismo di resistenza è lo stesso: questi batteri resistenti sono resistenti alla meticillina e a tutte le penicilline, cefalosporine e altre β- Gli antibiotici ammidici sono resistenti e anche il tasso di resistenza a chinoloni, tetracicline, alcuni antibiotici aminoglicosidici, cloramfenicolo, eritromicina e lincomicina è elevato (> 50%); target del DNA girasi I cambiamenti di posizione e le mutazioni di topoisomerasi IV sono i principali meccanismi di resistenza stafilococcica agli stauroni, inoltre gli stafilococchi possono anche alterare gli inibitori dei folati come farmaci sulfa, rifampicina, mupirocina, macrolidi e lincomicina Questi agenti antibatterici sono resistenti ai siti bersaglio come gli ormoni.

(3) effetto efflusso: lo stafilococco può espellere le tetracicline intracellulari, i macrolidi e la clindamicina e sono resistenti a questi farmaci.

(due) patogenesi

In circostanze normali, il corpo umano ha molte opportunità di contattare lo stafilococco, ma non causa malattie e ha una certa immunità, tuttavia questa immunità è debole. Quando la resistenza locale o sistemica diminuisce, il paziente inala contiene una grande quantità di colonizzazione nel naso. Stafilococco o stafilococco delle vie aeree, che provoca la moltiplicazione dei batteri nei polmoni e la produzione di lesioni purulente.La coagulasi prodotta da S. aureus riduce la fagocitosi dei neutrofili e produce vari enzimi che causano la parete bronchiale e la necrosi alveolare. La polmonite da stafilococco per via inalatoria ha spesso una grande distribuzione a foglia o bronchiolite estesa e confluente, rottura bronchiale e alveolare, che consente al gas di entrare nell'interstizio polmonare e comunicare con il bronco, quando il tessuto necrotico e le secrezioni Il pus formato ostruisce i bronchioli e costituisce una valvola unidirezionale. Produce sacche d'aria polmonari sotto tensione, specialmente nei bambini e negli adolescenti. Se il rigonfiamento dell'aria polmonare superficiale è troppo elevato, può penetrare nella cavità pleurica per formare pneumotorace, pus. Pneumotorace, la lesione può essere ampiamente sviluppata in un polmone a nido d'ape, il pus spesso attorno al bronco per formare più piccoli ascessi e fusione, l'ascesso può sfondare l'invasione interlobulare e il lobo polmonare adiacente, Pleurico perforazione empyema può essere formato, pus pneumotorace e formazione di fistole bronchiali, adulti 20% al 30% sono stati ascessi singoli o multipli, contenente un gran numero di stafilococchi, globuli rossi, globuli bianchi e tessuto necrotico.

La polmonite da stafilococco nel sangue è secondaria alla batteriemia o alla sepsi da stafilococco, causata da emboli batterici ai polmoni attraverso la circolazione del sangue.L'infezione primaria è spesso macchie della pelle, follicolite, impetigine, osteomielite, cellulite , ferite, ecc., la lesione è caratterizzata da infiltrazioni polmonari multiple, periferiche, embolia batterica causata da embolia arteriosa polmonare multipla, con conseguente infiammazione suppurativa multipla dei polmoni e quindi necrosi tissutale per formare un ascesso polmonare multiplo e può coinvolgere la pleura per produrre pus Petto o pneumotorace del pus, alcuni casi sono direttamente causati dall'empiema di diffusione della linea del sangue.

La polmonite da inalazione è principalmente Staphylococcus aureus, la polmonite disseminata nel sangue è più di Staphylococcus aureus, si possono vedere anche stafilococchi negativi alla coagulasi.

Prevenzione della polmonite da stafilococco

Sebbene dopo l'infezione da stafilococco si possano verificare varie risposte immunitarie successive, e sono stati fatti tentativi per produrre preparati immunologici come batteri stafilococcici, toxoidi da stafilococco e così via, nessuna misura preventiva immunologica si è dimostrata efficace.

Alcune persone sostengono il trattamento dei portatori, le persone con risultati positivi dopo il campionamento del tampone nasofaringeo possono ricevere rifampicina 0,45 ~ 0,6 g al giorno, anche per 5 giorni, o in combinazione con altri farmaci antibatterici sensibili possono ridurre significativamente lo stafilococco Infezione, dopo 6-12 settimane, a seconda delle condizioni specifiche dell'individuo, ripetere un ciclo di trattamento se necessario.Inoltre ci sono anche antibiotici come bacitracina o gocce nasali di neomicina, mupirocina o unguento alla bacitracina per il trattamento topico vestibolare nasale. Riferito che il personale medico dovrebbe essere rigorosamente tecnica asettica, disinfezione e isolamento nel reparto, lavarsi le mani dopo aver toccato ogni paziente.

Per quelli con infezioni da stafilococco, in particolare quelli infetti da ceppi resistenti ai farmaci negli ospedali, l'isolamento dovrebbe essere effettuato per bloccare la fonte di infezione e la via di trasmissione. Il personale medico rilevante dovrebbe anche effettuare colture di tamponi rinofaringei. Se viene coltivato lo stesso tipo di batteri, personale medico È anche un vettore correlato all'infezione da stafilococco negli ospedali e deve essere sostituito quando necessario.

Complicanze della polmonite da stafilococco Meningite da batteriemia da endocardite da complicanze

Se il trattamento non è tempestivo, può essere complicato da batteriemia, endocardite, meningite e così via.

Stafilococco polmonite sintomi sintomi comuni ipotermia purulenta empiema febbre alta brividi russare dispnea coma shock

1. Insorgenza rapida, sintomi gravi di avvelenamento sistemico, brividi, febbre alta, tosse, espettorato purulento, pus e stasi del sangue, difficoltà respiratorie, cianosi, ecc.

2. La malattia si sviluppa rapidamente, cambiamenti nella coscienza, convulsioni, coma e persino shock: queste condizioni sono comuni nelle persone infette da infezione extrapolmonare.

3. Infezioni ospedaliere compaiono nell'unità di terapia intensiva post-operatoria e nei pazienti ricoverati a lungo termine. L'insorgenza è latente e i sintomi sono coperti dalle patologie originarie sottostanti. Pertanto, non è tipico, spesso trascurato, i sintomi respiratori sono lievi, bassa febbre, tosse con una piccola quantità di purulento, ma la condizione cambia. veloce.

4. La polmonite da stafilococco ematica è secondaria alla diffusione dell'infezione extrapolmonare. I sintomi di avvelenamento sistemico sono gravi. Si possono trovare sintomi e segni di infezione nella lesione primaria o in altre parti. Inoltre, si verifica empiema nella pleura.

5. Nella fase iniziale, i suoni del respiro locale sono ridotti, c'è suono dell'espettorato secco e umido e il pus e il torace sono diagnosticati con opacità, il suono del respiro è ridotto o scomparso; se c'è pneumotorace, viene diagnosticato il suono del tamburo e il suono del respiro viene ridotto o scomparso.

Esame della polmonite da stafilococco

Il conteggio dei globuli bianchi è ovviamente aumentato, spesso (15 ~ 25) × 109 / L, neutro più dell'80%, l'esame dello striscio batterico espettorato ha rilevato un gran numero di stafilococchi e cellule pus, i globuli bianchi espettorati possono anche trovare batteri Gram-positivi, 痰I batteri liquidi sono coltivati ​​come stafilococchi, emocoltura: elevata velocità positiva, coltura di liquidi pleurici: facile da coltivare a stafilococco.

La radiografia del torace a raggi X è caratteristica, polimorfica e variabilità, i raggi X possono essere traballanti, infiltrazioni infiammatorie irregolari; un'infiltrazione infiammatoria scompare e appare un'altra nuova lesione o la lesione si sviluppa in una grande ombra, piccola Ascesso, enfisema e bolle (enfisema polmonare e comunicazione bronchiale con lembo a senso unico) empiema e pneumotorace.

Diagnosi e identificazione della polmonite da stafilococco

Secondo le tipiche manifestazioni cliniche, i segni dei raggi X, lo striscio di secrezione respiratoria e la cultura possono fare una diagnosi, ma le prime manifestazioni cliniche di questa malattia non sono coerenti con i cambiamenti dei raggi X, la diagnosi precoce è spesso difficile, l'esame a raggi X di follow-up per tracciare i cambiamenti dinamici delle lesioni polmonari È utile per la diagnosi.

L'esame di batteriologia è la base per la diagnosi di polmonite da stafilococco: un gran numero di cellule del pus può essere visto nel test dello striscio espettorato e si può vedere un mucchio di cocchi Gram-positivi. Le secrezioni respiratorie inferiori, la puntura polmonare e l'emocoltura devono essere eseguite il più presto possibile. I campioni devono essere prelevati prima dell'uso di farmaci antibatterici. Poiché le persone normali possono trasportare batteri nel rinofaringe, la tosse deve essere pulita prima della coltura e coltivata più volte. Il tasso positivo di coltura dell'espettorato adulto è dell'87% -95% e il tasso positivo di emocoltura è basso e deve essere assunto più volte durante la febbre alta (2 ~ 3 volte, una volta ogni 1/2 ~ 1 ora) o da due parti diverse. I campioni di sangue negli adulti dovrebbero essere ≥10 ml e l'emocoltura di Staphylococcus epidermidis richiede 2 positivi per confermare il significato. Oltre al liquido pleurico, alla puntura polmonare e all'emocoltura, lo stafilococco viene diagnosticato positivamente. Altri campioni includono la tecnologia di prevenzione dell'inquinamento del tratto respiratorio inferiore. I campioni raccolti vengono coltivati ​​in stafilococco e il loro valore diagnostico deve essere valutato in combinazione con quello clinico (come la polmonite necrotizzante in rapido sviluppo).

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.