Glaucoma a bassa tensione

Introduzione al glaucoma intraoculare basso Il concetto di atrofia ottica glaucomatosa, depressione papillare e difetti del campo visivo glaucomatoso spesso attribuiti all'elevata pressione intraoculare ha messo in dubbio. Questi cambiamenti si sono verificati in alcuni pazienti senza alta pressione intraoculare. Questa situazione è stata descritta per la prima volta da vonGraefe (1857) e da allora ha attirato l'attenzione degli oftalmologi ed è stata nominata in modo diverso. Sebbene alcuni medici abbiano una calcificazione carotidea, alcune lesioni come l'alcolismo, i tumori dell'ipofisi, ecc. Possono causare cambiamenti simili, ma dopo un'osservazione a lungo termine, molti pazienti con questi cambiamenti non riescono a trovare i motivi sopra. In tali casi, la causa esatta è che la pressione intraoculare rientra nell'intervallo normale e che la depressione atrofia della testa del nervo ottico del glaucoma e il danno del campo visivo sono classificati in glaucoma a bassa tensione (LTG). Molti tipi di glaucoma intraoculare normale nella letteratura moderna. L'incidenza di LTG nella popolazione è di circa lo 0,15%, pari al 18-20% di tutto il glaucoma ad angolo aperto. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aracnoidite

Cause di glaucoma a bassa pressione intraoculare

L'eziologia dell'LTG è molto complicata: finora la sua patogenesi esatta non è chiara e sono stati proposti vari fattori patogeni: i fattori vascolari sono più supportati, seguiti da fattori anatomici locali.

Fattori vascolari (40%):

Molti studiosi hanno osservato che l'incidenza della crisi del flusso sanguigno nei pazienti con LTG è relativamente elevata e ci sono molti pazienti con malattie cardiovascolari e cerebrovascolari e ipotensione, spesso accompagnate da anomalie della reologia del sangue, come una maggiore viscosità del sangue intero. Allo stesso tempo, l'incidenza dell'emorragia del disco ottico è maggiore in questi pazienti, l'autoregolazione dei piccoli vasi del disco ottico e l'angiografia del fluoro fluoresceinico mostrano difetti di riempimento della fluorescenza del disco ottico.I fenomeni sopra riportati sembrano indicare che l'insorgenza di LTG è strettamente correlata all'ischemia papillare del nervo ottico. Relativo, per quanto riguarda la causa dell'ischemia del disco ottico può essere il seguente:

1 a causa dell'ostruzione sistemica o locale della malattia dei piccoli vasi di alcuni piccoli vasi sanguigni che alimentano il disco ottico, causando il risveglio del segmento lungo il disco ottico, con conseguente danno al campo visivo dell'atrofia delle fibre nervose, aumento del numero di ostruzioni o ostruzione dell'ostruzione dei piccoli vasi, ulteriore aggravamento delle fibre nervose Lo sviluppo ha ampliato gli orizzonti.

2 a causa di emorragia, grave infarto del miocardio e aritmia, shock e altre crisi del flusso sanguigno causate da calo della pressione sanguigna o ipotensione a lungo termine, che porta a una riduzione della pressione intraoculare, ipoperfusione da oppiacei e ischemia.

3 anomalie della reologia del sangue, come aumento della viscosità del sangue, aumento del tasso di adesione piastrinica, disturbi del sistema fibrinolisi, ecc., Aumento della resistenza del flusso sanguigno e facile trombosi, sono correlate all'ischemia.

Alcuni studiosi hanno suggerito che, sebbene sia la LTG che la neuropatia ottica ischemica siano malattie ischemiche, i vasi sanguigni interessati possono essere diversi e il primo è il risultato di molteplici fattori che interagiscono con l'afflusso di sangue cronico cronico al disco ottico.

Fattori anatomici topici (30%):

Gli studiosi che sostengono questo punto di vista ritengono che l'insorgenza di atrofia della testa del nervo ottico nei pazienti LTG sia dovuta ad alcuni difetti nell'anatomia della papilla ottica, come le fibre cross-continue della piastra del setaccio sono meno del normale e il tessuto collegato è più sottile del normale. La dimensione dei pori del foro del setaccio è grande, specialmente sulla piastra del setaccio, e il diametro dei pori sottostante è più grande, quindi il tessuto della piastra del setaccio è estremamente fragile, la resistenza alla pressione intraoculare è bassa e la pressione intraoculare non può essere resistita anche sotto la normale pressione intraoculare. Tuttavia, dopo che la piastra del setaccio collassa, il foro del setaccio viene attorcigliato e deformato per danneggiare la fibra nervosa o la fibra nervosa viene compressa, il trasporto axoplasmico viene bloccato e la fibra nervosa viene distrofica e atrofizzata, e anche i capillari vengono distorti e causano indirettamente ostacoli all'apporto di sangue. Inoltre, le fibre nervose sono atrofizzate e si è anche scoperto che i pazienti con LTG hanno cavità assiali e vitree più lunghe e una C / D relativamente grande, che può essere correlata alla patogenesi della LTG.

In breve, la patogenesi di questa malattia non è stata completamente chiarita e i fattori patogeni sono complessi: dai dati attuali, l'insorgenza di LTG può essere dovuta alla differenza nella struttura anatomica della struttura oculare, in particolare la piastra del setaccio del capezzolo, con conseguente pressione intraoculare. O anormalmente sensibile alla scarsa perfusione del sangue, la differenza in queste strutture organizzative può essere congenita o acquisita.

Prevenzione del glaucoma a bassa pressione intraoculare

1, per mantenere un umore felice: arrabbiato e ansioso e mentalmente irritato, è facile aumentare la pressione dell'occhio, causando il glaucoma, quindi di solito mantiene un umore felice, non essere arrabbiato e ansioso, non preoccuparti delle faccende delle faccende domestiche.

2, mantenere un buon sonno: dormire a disagio e insonnia, facile da causare elevata pressione intraoculare, glaucoma indotto, gli anziani dovrebbero lavarsi i piedi prima di andare a letto, bere latte, aiutare ad addormentarsi, se necessario, assumere ipnotici, specialmente quelli con una maggiore pressione intraoculare È meglio dormire bene.

3. Lavorare o giocare di meno in un ambiente buio: le persone che lavorano nella camera oscura dovrebbero uscire dalla camera oscura ogni 1-2 ore o accendere le luci in modo appropriato. Le persone che sono emozionalmente eccitate dovrebbero guardare meno i film e guardare la TV con piccole luci accanto alla TV.

4, per evitare il superlavoro: che si tratti di lavoro fisico o mentale, il corpo è soggetto a fluttuazioni della pressione intraoculare dopo il superlavoro, quindi presta attenzione alla legge della vita, del lavoro e del riposo, evita il superlavoro.

5, non mangiare troppo: mangiare troppo e mangiare troppo, aumenterà la pressione oculare, indurrà il glaucoma. Gli anziani dovrebbero "mangiare otto pasti completi, non fumare, non bere, niente caffè, niente tè forte, niente cibi piccanti e irritanti".

6, mangia più miele e altri alimenti: il miele è un agente ipertonico, dopo il miele orale, la pressione osmotica nel sangue aumenterà, quindi l'acqua in eccesso nell'occhio viene assorbita nel sangue, riducendo così la pressione intraoculare. Inoltre, l'anguria, il melone e il fagiolo rosso sono utili anche per l'effetto dell'acqua e della pressione sanguigna ed è bene che gli anziani mangino in modo più corretto.

7, spesso tocchi il tuo occhio, guarda la luce: il glaucoma è caratterizzato da bulbi oculari duri, vedi le luci hanno un cerchio arcobaleno, trovato un trattamento precoce e precoce.

Complicanze del glaucoma a bassa pressione intraoculare Complicazioni aracnoidite

Atrofia ereditaria, cheratite, aracnoidite, arterite a cellule giganti non specifica, tumori ipofisari, nervi da compressione della placca di calcificazione carotidea, lesioni dell'espettorato possono essere diagnosticate erroneamente poiché questa malattia, l'alcolismo può anche produrre atrofia papilla ottica È necessario prestare attenzione per escludere uno per uno.

Sintomi di glaucoma a bassa pressione intraoculare sintomi comuni ipotensione difetto del campo visivo verde debole pressione intraoculare aumentata affaticamento iride atrofia segmentaria vento e lacrimazione

Cambiamenti papillari simili a POAG con acquisizione acquisita, RNFLD e danno del campo visivo, pressione intraoculare naturale non trattata ≤2,79 kPa (tonometria di applanazione di Goldmann), angolo aperto, escluso depressione dell'atrofia del capezzolo del nervo ottico e difetto del campo visivo La diagnosi può essere stabilita dopo altre malattie, pertanto la diagnosi di LTG si basa sull'esclusione di altre lesioni, quindi la diagnosi differenziale è particolarmente importante.

L'inizio è molto nascosto, spesso inconsapevolmente malato, a causa della mancanza di sintomi soggettivi, i pazienti spesso vanno a metà, in ritardo per venire dal medico se trovati o nell'esperienza di routine.

1, primi sintomi

La maggior parte dei pazienti nella fase iniziale non presentava sintomi di autocoscienza.I singoli pazienti possono avere lunghezza degli occhi, disagio come affaticamento e disagio. Le principali lamentele della perdita della vista sono correlate a rifrazione, cataratta e degenerazione maculare. I pazienti con visione avanzata possono avere perdita della vista centrale.

2, pressione intraoculare

(1) Pressione intraoculare media: la pressione intraoculare dei pazienti con LTG rientra nel normale intervallo di statistiche, ma molti studiosi hanno osservato che la pressione intraoculare dei pazienti fluttua entro il limite superiore della norma, la pressione di base è alta e la pressione intraoculare media sembra essere alta. La pressione intraoculare media nelle persone normali.

(2) pressione intraoculare su 24 ore: le persone normali possono essere influenzate da fattori fisiologici, la pressione intraoculare su 24 ore può fluttuare, ma generalmente ≤0.67kPa, alcuni studiosi hanno anche notato che alcuni pazienti hanno fluttuazioni di pressione intraoculare su 24 ore, la differenza è maggiore di 0,67 kPa o 1,06 kPa.

(3) L'effetto della posizione corporea sulla pressione intraoculare: la pressione intraoculare misurata dalla persona normale in posizione supina è superiore alla pressione dell'occhio seduto, ma la differenza è inferiore o uguale a 0,79 kPa. In alcuni pazienti con LTG, la differenza nella pressione intraoculare tra le due posizioni è grande, secondo alcuni autori. Segnalato separatamente da 1,14 a 1,33 kPa.

(4) Cambiamenti a lungo termine della pressione intraoculare: alcuni studiosi hanno notato nell'osservazione a lungo termine della pressione intraoculare nei pazienti con LTG che la pressione intraoculare dei singoli pazienti ha una tendenza crescente e il risultato è un aumento da un valore basso nell'intervallo normale a un valore elevato, come da 1,33. Il kPa sale a 2,66 kPa o cambia oltre l'intervallo normale per il glaucoma ad angolo aperto, ma non tutti i pazienti con LTG hanno le caratteristiche di cui sopra e alcuni pazienti hanno una pressione intraoculare inferiore e sono più stabili.

3, la situazione generale

L'incidenza di ipotensione nei pazienti con LTG è elevata, molti autori ritengono che la bassa tensione sia un fattore di rischio per questa malattia e l'incidenza della crisi emodinamica e delle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari è significativamente più elevata di quella delle persone normali. Esistono molti pazienti con emicrania: in termini di emoreologia, la viscosità del sangue intero nei pazienti con LTG è elevata e ci sono sistemi di coagulazione del sangue e fibrinolisi più anormali.

4. LTG progressivo e non progressivo

Alcuni studiosi hanno osservato che alcuni pazienti con LTG non hanno alcun progresso nella depressione dell'atrofia del nervo ottico e nella carenza del campo visivo e alcuni di essi sono progressivi, pertanto, secondo questa performance, la malattia è classificata in due tipi, progressiva e non progressiva. Le cause della malattia possono variare, Drance (1985) suggerisce che la maggior parte del campo visivo e delle lesioni papillari in pazienti che hanno avuto una crisi emodinamica prima che la diagnosi di LTG non progredisca e che non si sia verificato alcun rischio emodinamico. Nel caso dei pazienti, la maggior parte della visione sta progredendo: il primo può essere dovuto a crisi emodinamica o lesioni vascolari, come i peli dell'ottico e l'infarto segmentario. Se l'infarto non si verifica più, il danno non si svilupperà. LTG, Chandler (1979) ha proposto che la pressione intraoculare di questi pazienti è principalmente al limite superiore della normalità e il coefficiente di fluidità dell'umore acqueo è al limite inferiore normale.La struttura della piastra del setaccio del capezzolo è estremamente fragile ed è estremamente sensibile al danno della pressione intraoculare. Questo tipo di paziente ha una pressione intraoculare più bassa per prevenire la progressione della papilla ottica e danni al campo visivo.

5. LTG con lesioni del segmento anteriore e nessuna lesione del segmento anteriore

Alcuni studiosi hanno proposto altre condizioni e limitazioni per la diagnosi di questa malattia, come richiedere che i test multipli di stimolazione siano normali, il coefficiente di fluidità del flusso acquoso e il rapporto di pervietà sono normali, fluttuazioni della pressione intraoculare ≤ 0,67 kPa, ecc., Mentre altri studiosi ritengono che la diagnosi La LTG dovrebbe presentare le anomalie di cui sopra Levene (1982) ritiene inappropriato e soggettivo associare queste condizioni per diagnosticare o escludere la malattia e classificarla al fine di comprendere veramente e oggettivamente la LTG, pertanto sostiene la malattia. Diviso in: 1 con anomalie idrodinamiche atriali del glaucoma (fare riferimento a valore C, po / ce fluttuazioni anormali della pressione intraoculare, test positivo positivo, ecc.) LTG, 2 senza glaucoma (anomalie idrodinamiche acquose) LTG, ritiene che almeno un terzo dei pazienti con LTG sia associato ad anomalie della dinamica atriale.

6. Classificazione di Klaver

Klaver (1985) ha ulteriormente classificato i pazienti LTG in sottogruppo ischemico focale (FILTG), sottogruppo sclerotico senile (SSLTG) e non appartenente a FILTG o SSLTG in base all'anamnesi, all'età e ai cambiamenti nella testa papillare. Il sottogruppo misto (LTGmisc), il cambiamento del capezzolo visivo di FILTG è caratterizzato da: il disco del disco ottico è parzialmente affondato lungo il tessuto e il diametro verticale della coppa viene ingrandito verso l'alto o verso il basso, accompagnato da atrofia locale intorno alla papilla ottica, e viene considerato SSLTG I capezzoli sono pallidi, con dischi lungo le depressioni simili a vermi e obliqui, con ampia sclerosi coroidale e atrofia intorno alla papilla ottica.

Esame del glaucoma a bassa pressione intraoculare

Cambiamenti papillari simili a POAG con acquisizione acquisita, RNFLD e danno del campo visivo, pressione intraoculare naturale non trattata ≤2,79 kPa (tonometria di applanazione di Goldmann), angolo aperto, escluso depressione dell'atrofia del capezzolo del nervo ottico e difetto del campo visivo Una diagnosi può essere stabilita dopo altre malattie.

1, traccia della pressione intraoculare

Il coefficiente di fluidità dei pazienti con LTG è al limite inferiore del valore normale, alcuni pazienti sono più bassi e c'è un'anomalia nel rapporto di compressione. Tuttavia, alcuni pazienti non hanno cambiamenti speciali nella tonometria.Alcuni studiosi avranno anomalie nel coefficiente di fluidità dell'umor acqueo. Le basi per distinguere tra LTG vero e falso o la base della classificazione, ma il ruolo della pressione intraoculare nella diagnosi e nella prognosi di LTG rimane da affermare ulteriormente.

2. Test di eccitazione

I risultati degli studi sui pazienti con LTG sono molto incoerenti: alcuni studiosi hanno riferito che i corticosteroidi nella maggior parte dei pazienti hanno un'alta incidenza di reazioni oculari elevate, ma ci sono segnalazioni che non ci sono differenze tra persone normali e normali. Il test dell'acqua potabile ha la stessa situazione, in breve, il suo valore. È ancora difficile esserne sicuri.

3, refrattiva e struttura vivente dell'occhio

L'incidenza della miopia nei pazienti con LTG è superiore a quella nelle persone normali: la cavità vitreale e la lunghezza assiale dei pazienti sono più lunghe del normale e il raggio di curvatura della cornea verticale è maggiore di quello delle persone normali e tende ad avere un valore C / D della trappola.

4, il capezzolo

I cambiamenti della papilla ottica nei pazienti LTG sono simili a quelli dei POAG, ma recentemente alcuni studiosi hanno osservato che i dischi ottici LTG sono più stretti dei POAG, con le regioni più strette sotto o sotto il sacco; le coppe hanno caratteristiche diverse, coppe ottiche LTG Inclinandosi verso la mascella inferiore, mentre la parete della coppa del POAG è più ripida, il restringimento del disco è più coerente e la rete a forma di striscia e la testa vascolare sono più comuni nel glaucoma ad angolo aperto. essi sono stati identificati.

L'incidenza dell'emorragia traballante del disco ottico nel LTG è significativamente superiore a quella del POAG e degli occhi normali.L'emorragia traballante è spesso fiammeggiante o lineare e si verifica frequentemente nel disco lungo l'incisione o dopo 2-3 mesi dopo la comparsa dell'emorragia. Tracce possono verificarsi ripetutamente, di solito in 7 o 11 punti nell'occhio destro, 1 o 5 punti nell'occhio sinistro. Molti studiosi ritengono che l'emorragia del disco ottico sia il risultato di un infarto vascolare nel capezzolo; altri ritengono che sia dovuto alla deformazione della piastra del setaccio e del vaso sanguigno danneggiato. Di conseguenza, l'incidenza dell'emorragia del disco ottico nei pazienti con LTG è elevata, il che può essere correlato alla fragile struttura della piastra del setaccio, ma indipendentemente dalla causa, l'emorragia del disco ottico è un segno di un peggioramento della progressione della malattia.

5, difetto dello strato di fibre nervose retiniche (RNFLD)

L'RNFLD di LTG è simile al DOAG, con difetti localizzati e diffusi: nella fase iniziale, i fasci di fibre nervose nell'area sopraorbitale sono bande scure simili a fessure, a forma di cuneo, e possono anche essere diradamento diffuso. Come l'aspetto pettinato simile a un capello; la fase avanzata è principalmente atrofia e la retina ha un aspetto granulare scuro.Alcuni studiosi hanno osservato che RNFLD di RNF coinvolge più fasci di fibre nervose sotto la caviglia rispetto a POAG.

6, visione

Si ritiene generalmente che il danno della malattia sia simile a quello del POAG, ma alcuni studiosi hanno osservato che il difetto del campo visivo è precedente al POAG, più vicino al punto di fissazione, la pendenza è più ripida, il difetto è più profondo e il difetto del campo visivo si verifica al di sopra della parte inferiore Inoltre, ciò è legato al fatto che il cambiamento del bordo del disco si verifica più sotto l'espettorato.Il danno del campo visivo dell'LTG è diverso da quello del POAG, suggerendo che i due meccanismi di danno potrebbero essere diversi.

7, angiografia del fondo oculare fluorescente

L'angiografia del fluoruscein fundus ha mostrato che la maggior parte dei pazienti con LTG presentava difetti di riempimento nel disco ottico e la maggior parte di essi presentava una bassa fluorescenza segmentaria, suggerendo ischemia papillare.Alcuni studiosi hanno osservato che ci sarà un campo visivo da un difetto di riempimento comparativo a un difetto di riempimento assoluto. Danni, nuovi difetti del campo visivo sono sempre accompagnati dall'emergere di nuovi difetti di riempimento del disco ottico o dall'espansione del difetto di riempimento originale, e il difetto di riempimento del disco ottico appare prima del danno al campo visivo, il che sembra indicare che il danno alla funzione visiva di questa porta aperta è direttamente correlato all'ischemia del disco ottico. Tuttavia, Quigly (1986) ritiene che il difetto di riempimento del disco ottico non fornisca una base per la carenza primaria di afflusso di sangue, ma potrebbe essere il risultato dell'atrofia e della scomparsa dei tessuti insieme ai vasi sanguigni.

8, pressione oftalmica dell'arteria e pressione di perfusione

Drance (1973) riportò pazienti POAG sospetti con bassa pressione arteriosa intraoculare nei pazienti LTG.Goldberg (1981) credeva che la pressione diastolica oculare fosse inferiore al sospetto POAG, ma Spaeth (1975) suggerì che la pressione arteriosa oftalmica di LTG non è diversa dal POAG e dalle persone normali.

Per quanto riguarda la pressione di perfusione, Goldberg (1981) ha riferito che la pressione di perfusione diastolica nei pazienti con LTG è simile o può essere inferiore al sospetto POAG, mentre Kramer (1987) ritiene che la pressione di perfusione nei pazienti con LTG non sia diversa dalla normale e ritiene che la pressione di perfusione sia sensibile. La conclusione della pressione sanguigna è inaffidabile e la resistenza della rete vascolare coroidale ciliare misurata dall'ampiezza del polso oculare e dal flusso sanguigno arterioso può riflettere l'afflusso di sangue e ha proposto che la resistenza della rete vascolare coroidale ciliare dei pazienti LTG sia superiore a quella delle persone normali. Inoltre, la resistenza aumenta e il flusso sanguigno è ridotto.Perkine (1981) ha studiato anche questo aspetto.In uno dei suoi rapporti, è stato menzionato che l'ampiezza del polso dell'occhio di LTG è inferiore a quella degli occhi normali, mentre in un altro rapporto, è considerato Non è diverso dagli occhi normali, ma i cambiamenti di ampiezza sono più grandi degli occhi normali.

In sintesi, le osservazioni della pressione arteriosa oculare e della pressione di perfusione di LTG non sono coerenti e possono essere inferiori agli occhi normali e al POAG sospettato.

Diagnosi e identificazione del glaucoma a bassa pressione intraoculare

Diagnosi differenziale:

1. Glaucoma primario ad angolo aperto (POAG)

Poiché non è stata misurata la pressione intraoculare per 24 ore, non è stata rilevata alcuna pressione intraoculare di picco o la durezza sclerale della miopia era bassa.La pressione intraoculare era bassa con la pressione intraoculare di Schiotz o il paziente ha utilizzato farmaci β-bloccanti e cardiotonici per ridurre la pressione intraoculare. È facile essere diagnosticato erroneamente come LTG. Pertanto, è necessario smettere di usare tutti i tipi di farmaci che abbassano la pressione intraoculare per misurare ripetutamente la pressione intraoculare, compresa la pressione intraoculare di 24 ore. Per gli occhi miopi, utilizzare l'oftalmometro ad applanazione per misurare l'LTG quando la pressione intraoculare rientra nell'intervallo normale. diagnosi.

2, altro glaucoma

Il glaucoma corticosteroideo, la sindrome delle ciglia blu, la sindrome da disseminazione del pigmento, il trauma oculare e l'uveite secondaria al glaucoma possono avere un aumento transitorio della pressione intraoculare, e quindi in uno stato statico e diagnosticati erroneamente come LTG, possono essere dettagliati Chiedi informazioni sulla storia medica ed esamina l'occhio per un esame dettagliato.

3, anomalie papillari acquisite congenite o acquisite

Come l'abbassamento papillare fisiologico, il difetto della papilla ottica, la cavità papillare ottica congenita, la displasia del capezzolo, ecc. Possono essere confusi con l'atrofia dell'abbassamento papillare del glaucoma, ma fino a quando si nota l'età della malattia, controllare attentamente il capezzolo, vedere È possibile escludere l'esistenza o meno di difetti del campo visivo e se stanno progredendo o meno.

4. Neuropatia ottica ischemica

La neuropatia ottica ischemica generalmente non produce atrofia dell'abbassamento papillare, che è ingrandito, ma è stato anche riportato che parte della neuropatia ottica ischemica anteriore, in particolare la neuropatia ottica ischemica anteriore arteritica, può causare disturbi papillari simili al glaucoma. Atrofia e facile da confondere con LTG, ma la malattia ha le seguenti caratteristiche: 1 insorgenza acuta, acuta o subacuta, con un improvviso declino della visione cosciente, può essere associata a mal di testa, dolore agli occhi e altri disagi; e i pazienti LTG spesso Mancanza di lamentele, insorgenza nascosta, sviluppo lento della malattia; 2 neuropatia ottica ischemica, la gamma pallida della papilla ottica è più grande della depressione, il bordo del disco è pallido e la depressione atrofia papillare del glaucoma è solo l'espansione della coppa, il disco residuo Il bordo è ancora rossastro; 3 danni al campo visivo della neuropatia ottica ischemica coinvolgono spesso il punto di fissazione, ed è cieco semi-cieco o quadrante orizzontalmente ma non delimitato dalla linea mediana orizzontale o mediana verticale, sporgente dal cieco semi-cieco orizzontale o quadrante Il difetto dell'arco è collegato al punto cieco fisiologico, il grado di difetto del campo visivo è maggiore della depressione della coppa visiva; Angiografia con fluoresceina a 4 fondi: fluorescenza del disco ottico della neuropatia ottica ischemica, tabella iniziale Perdita anomala di fluorescenza per dilatazione dei piccoli vasi sanguigni, alta fluorescenza del confine del disco ottico offuscata, ritardo di riempimento e bassa fluorescenza nella fase avanzata; 5 condizioni generali: spesso accompagnata da arterite cellulare massiva, malattia da collagene, diabete, sifilide Arteriosclerosi dell'arterite e dell'ipertensione.

5, miopia

La miopia, specialmente la miopia elevata, a volte presenta depressioni superficiali simili alla depressione papilla ottica del glaucoma e può essere diagnosticata erroneamente a causa dell'atrofia della retina coroidale. Allo stesso tempo, anche la miopia alta con il glaucoma è facilmente persa. Le dimensioni morfologiche dell'abbassamento papillare e la presenza o l'assenza di lesioni coroidali retiniche causate da difetti del campo visivo non vengono attentamente esaminate dallo specchio trilaterale con luce a fessura, mentre l'angiografia del fondo di fluorescenza può essere utile per la diagnosi differenziale. La depressione del capezzolo della miopia non produce LTG come LTG. Difetti di riempimento assoluti come il capezzolo.

6, retinopatia

Schreiber (1906) ha suggerito che lesioni come l'occlusione vascolare della retina possono causare atrofia ottica ascendente dopo la morte delle cellule gangliari e produrre una depressione atrofia papillare simile al glaucoma, ma molti studiosi hanno osservato che tale retinopatia può occasionalmente produrre glaucoma Il campo visivo è carente, ma non vi è alcun cambiamento nei cambiamenti papillari glaucomatosi.

7, altro

Atrofia ereditaria, cheratite, aracnoidite, arterite a cellule giganti non specifica, tumori ipofisari, nervi da compressione della placca di calcificazione carotidea, lesioni dell'espettorato possono essere diagnosticate erroneamente poiché questa malattia, l'alcolismo può anche produrre atrofia papilla ottica È necessario prestare attenzione per escludere uno per uno.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.