Ulcera corneale erosiva

Introduzione all'ulcera corneale morenica Le ulcere corneali muscosa (o cronica degli arti), riportate per la prima volta da Mooren (1867), sono anche chiamate ulcere corneali di Mooren. La malattia è più comune nella clinica, ma a causa dell'eziologia poco chiara, delle condizioni ostinate e di nessun trattamento specifico, è ancora considerata una malattia dell'occhio cieco estremamente grave. L'ulcera è un tipico tipo di solco o baco da seta, che subisce infiltrazioni ai bordi, rigonfiamento, ulcere profonde e circa la metà dello spessore della matrice anteriore, a volte può essere indossata nello strato elastico posteriore e l'ulcera può essere estesa al centro ed entrambe le estremità della cornea. Allo stesso tempo, il fondo è coperto da riparazione epiteliale e neovascolarizzazione. Sebbene la perforazione corneale sia rara, la malattia progredisce lentamente e testardamente ed è caratterizzata dalla dissoluzione periplasmatica corneale periferica, lasciando alla fine solo la cornea centrale a erodere l'intera cornea. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: iridociclite da herpes simplex

Cause dell'ulcera corneale di Mooren

La causa esatta non è nota: per molto tempo molti studiosi hanno proposto una varietà di fattori patogeni, ma non sono stati confermati: alcuni fattori hanno una certa relazione con l'insorgenza di questa malattia, ma non una causa fondamentale. Diverse dichiarazioni:

1. Infezione: all'inizio di questo secolo, è stato suggerito che l'ulcera corneale di Mooren è causata da uno speciale doppio bacillo Gram-positivo e Koppe (1918) è guarita con la tubercolina in 3 casi, che è considerata la causa della tubercolosi, Rodigina (1934) Un bacillo di Zur Nedden negativo fu isolato dal tessuto dell'ulcera corneale di Mooren e sembrò supportare questa infezione, ma non fu confermato in altri casi.

Negli anni '40, molti studiosi credevano che l'ulcera corneale di Mooren fosse associata a determinate infezioni virali e si ritiene che questa lesione abbia le caratteristiche di una malattia virale, come nessuna risposta al trattamento antibiotico; il cambiamento patologico dell'ulcera è la necrosi del tessuto localizzato. La comparsa di grandi cellule mononucleari; inclusioni intracellulari o intracitoplasmatiche si possono trovare nella congiuntiva e nell'epitelio corneale della lesione; in alcuni casi è associata proliferazione follicolare congiuntivale o linfoadenopatia regionale.

Believesацнелъсон ritiene che il virus che causa l'ulcera corneale di Mooren non sia neurotropico, quindi la percezione corneale è normale.Si ipotizza che questo virus possa appartenere al tipo di cellula simile alla pelle o al variante del virus pelle-pelle. Il trauma corneale è un'infezione diretta del virus. O una causa indiretta, il virus o la sua tossina invade dalla lesione o con la rete vascolare intorno alla cornea e alla sua neovascolarizzazione, e si sviluppa con l'espansione del vaso sanguigno, ma finora non è stato isolato dal tessuto malato. .

2, le tossine corporee dicevano Кuriakose (1963): trovati 6 casi di ormeggio dell'ulcera corneale senza malattia da anchilostoma combinata, dopo il trattamento con tetracloretilene anthelmin, le ulcere vengono curate allo stesso tempo, è considerato correlato ai vermi parassiti intestinali, Givner (1963) Al test fitofarmacologico è stato confermato che il sangue dei pazienti con ulcera corneale di Mooren contiene tossine che ostacolano la crescita delle radici delle lenticchie bianche.Si ritiene che questa tossina sia correlata alla presenza di ulcere e si ipotizza che le tossine prodotte dai parassiti intestinali possano anche Per promuovere l'insorgenza di ulcere, si ritiene che le tossine prodotte dai parassiti intestinali siano assorbite nella circolazione sanguigna, accumulandosi nella cresta iliaca intorno al limbus e che una sufficiente virulenza possa causare ulcerazione del limbus. Κацнелъсон (1965) ha sottolineato che Kuriakose L'ipotesi che le tossine di anchilostoma causino ulcerazioni dovute all'essudazione vascolare, sebbene non possa spiegare il caso di ulcere corneali sclerosanti in cui non sono presenti anchilostomi, esiste la possibilità che agenti tossici siano influenzati da determinate tossine, come il lento progresso delle ulcere. Con la parte frontale del reparto di invasione vascolare, i cambiamenti patologici pelosi e necrotizzanti e non lesionali Il confine completo dell'area indica che questo processo patologico è correlato al ruolo dei prodotti tossici, pertanto questa affermazione è stata valutata da molti ricercatori.

3, disturbi locali del metabolismo nutrizionale: molte persone hanno suggerito che l'ulcera corneale di Mooren è causata da distrofie trigeminali, carenza di vitamina B1 o correlata a disturbi nutrizionali locali, i risultati di cui sopra e la maggior parte dei pazienti con stato nutrizionale sistemico e stato di salute Contraddittorio, è difficile comprendere che il disturbo distrofico sia limitato a una parte della stenosi del limbo, inoltre la percezione dell'area dell'ulcera corneale non è conforme al danno della lesione in base al nervo trigemino.

Si ritiene inoltre che vi siano fattori di disfunzione vascolare nell'ulcera corneale di ormeggio, che è correlata all'arterite nodulare, al germoglio interno di Wegener e, al di sopra di esso, alle distrofie locali, tuttavia, clinicamente o istopatologicamente. Non esiste una base esatta.

4, ha detto la collagenasi: Brown (1969) ha scoperto che l'attività della collagenasi nel tessuto congiuntivale dell'ulcera corneale ulcerosa è significativamente aumentata e che l'insorgenza di questa malattia è strettamente correlata all'attività della collagenasi nel tessuto congiuntivale, dal 1972 al 1975, ha Ulteriore studio dell'istopatologia congiuntivale delle ulcere adiacenti e determinazione della collagenasi, plasmina e uso dell'inibitore della collagenasi e della resezione congiuntivale della lesione in 7 casi di 10 occhi di ulcera corneale ormeggiata, i risultati hanno guarito 8 occhi e hanno confermato lesioni della congiuntiva, I metaboliti prodotti nello stroma corneale e nel tessuto epiteliale dell'ulcera possono degradare la glicoproteina del collagene e della cornea. Brown ritiene inoltre che l'accumulo di un gran numero di plasmacellule nel campione congiuntivale possa essere la fonte di collagenasi, lisozima o Altri induttori delle cellule che producono enzimi, si ritiene anche che i neutrofili attivi nell'ulcera e nei suoi tessuti adiacenti siano la fonte dell'ulcerasi, e i granuli delle cellule neutre siano una forma speciale di lisosomi primari. Il corpo contiene una varietà di idrolasi, tra cui collagenasi e glicoproteinasi, e il dibattito sulla fonte dell'ulcerasi rimane da confermare.

Questa teoria della collagenasi è la causa diretta dell'ormeggio dell'ulcera corneale o la conseguenza dell'ulcerazione, non è stata ancora completamente chiarita. In altre ulcere corneali croniche e epitelio corneale bruciato da alcali, aumenta anche l'attività della collagenasi. Pertanto, viene utilizzata la collagenasi. L'aumentata attività per spiegare il verificarsi di ulcere da moxibustione non è specifica.

5. Teoria autoimmune: studi dell'ultimo decennio hanno dimostrato che ci sono prove di fenomeni autoimmuni e immunopatologia nei casi di ulcere corneali di Mooren. La maggior parte degli studiosi ritiene che questa malattia sia probabilmente una malattia autoimmune, Schaap ( 1969) In primo luogo, fu utilizzata una tecnica di immunofluorescenza indiretta per rilevare un anticorpo circolante nell'epitelio corneale in un paziente con ulcera corneale ormeggiata, mentre Brown (1975) scoprì che un gran numero di plasmacellule nel tessuto subepiteliale della congiuntiva mostrava un effetto anticorpale-dipendente. Successivamente, l'immunoglobulina (IgG, IgM) è stata trovata nelle cellule epiteliali congiuntivali di 3 casi di ulcera corneale di Mooren mediante la tecnica dell'immunofluorescenza diretta.Inoltre, sono stati trovati complementi (C3) e immunoglobuline in 2 pazienti con attività di ulcera. Allo stesso tempo.

Mondino et al (1978) hanno utilizzato un test del fattore inibitorio sulla migrazione dei macrofagi in sette pazienti con ulcera corneale di Mooren e sei di essi erano positivi per gli antigeni corneali. Può svolgere un ruolo importante nel mediare le ulcere corneali ombelicali autoimmuni.

Alcuni studiosi ritengono che il fenomeno immunitario dell'ulcera corneale di Mooren, la produzione di anticorpi sia probabilmente dovuto al danno dell'antigene della congiuntiva e della cornea sotto l'azione del danno del tessuto oculare o di fattori sensoriali, e si verificano gli anticorpi, ma non proprio " L '"immunizzazione" autologa è un autoimmune spontaneo Il processo patologico dello sviluppo dell'ulcera è la dissoluzione autoimmune dall'epitelio corneale, che a sua volta rilascia la collagenasi, che aggrava la dissoluzione e la distruzione del collagene nello strato lamellare corneale.

Rahi (1976) ha suggerito che il fenomeno immunitario nell'ulcera corneale di Mooren dipende dall'attività del sistema del complemento e che vi è C3 nel campione di tessuto vivente, quindi questa risposta immunitaria dovrebbe essere attribuita all'allergia dipendente dal complemento (allergia di tipo II).

L'ulcera morfologica della cornea è una lesione necrotizzante progressiva della cornea, spesso accompagnata da alterazioni infiammatorie croniche: la necrosi dell'ulcera e dei tessuti è spesso limitata alla prima metà della cornea e il lento progresso dell'ulcera coincide con il processo di riparazione del tessuto. Si formano cambiamenti istopatologici caratteristici.

Reperti istopatologici, la principale causa di ulcerazione è l'infiltrazione dei leucociti, la maggior parte dei quali sono linfociti, alcune cellule e leucociti polinucleari, occasionalmente eosinofili, dove la cornea è ispessita, gonfiore epiteliale e iperplasia, necrosi delle fibre di collagene, sporgenza dell'ulcera La membrana elastica corneale anteriore è intatta e la membrana elastica anteriore manca l'1 / 3 o 1/2 anteriore della cornea nell'area dell'ulcera.

Nell'area dell'ulcera curativa, la membrana elastica frontale viene distrutta e i primi 1/3 - 1/2 dello stroma corneale vengono persi a causa della necrosi, viene riempito dalla maggior parte dei tessuti vascolarizzati, i linfociti vengono aggregati nella fase iniziale attorno ai vasi sanguigni e sostituiti da fibre nella fase successiva. La superficie inferiore è ricoperta da cellule epiteliali ispessite (7-10 strati) e sotto è presente uno strato di tessuto cicatriziale non sottile, sotto il microscopio ottico un gran numero di linfociti, alcune plasmacellule e occasionalmente cellule giganti sono visibili in quest'area.

Lo strato stromale profondo è quasi normale e la membrana elastica posteriore e l'endotelio sono intatti.

Il tessuto subepiteliale congiuntivale adiacente all'area dell'ulcera è pieno di plasmacellule, occasionalmente cellule multinucleate e monociti, infiltrazione di cellule rotonde attorno ai vasi sanguigni sclerali superiori, proliferazione parziale del tessuto di granulazione e difetti del tessuto sclerale.

L'infiltrazione cellulare è densa di cistifellea congiuntivale adiacente all'area ulcerata e gradualmente sparsa verso il centro della cornea e la periferia della congiuntiva bulbare.

Sotto la microscopia elettronica, in alcune lesioni compaiono vacuoli nel nucleo delle cellule epiteliali congiuntivali. Ci sono molte particelle di Birbeck simili a bastoncini e racchette nello spazio delle cellule epiteliali. In alcuni casi, si possono trovare anche cellule plasmacitoidi (corpo di Russell).

Negli ultimi anni, studi immunopatologici sull'ormeggio delle ulcere corneali hanno dimostrato che il contenuto di immunoglobuline è aumentato e che le IgG sono generalmente aumentate nelle lesioni e nei campioni di tessuto vivente congiuntivale Brown e altri (1976) hanno scoperto che vi è immunità nei tessuti subepiteliali ed epiteliali congiuntivali durante l'ulcerazione attiva. Globulina (IgG, IgM) e complemento (C3) sono presenti in combinazione e gli anticorpi circolanti nella congiuntiva e nell'epitelio corneale sono confermati da tecniche di immunofluorescenza indiretta.

I risultati istopatologici e immunopatologici sopra menzionati indicano che l'ulcera corneale di Mooren incontra i cambiamenti patologici della reazione autoimmune o cross-immune causati da infezione virale e i cambiamenti patologici della necrosi infiammatoria cronica.

Prevenzione dell'ulcera corneale della moxibustione

La malattia è un'ulcera del bordo corneale intrattabile con eziologia sconosciuta, vari trattamenti non possono prevenire completamente la recidiva.I casi benigni o lievi devono essere trattati con farmaci per primi. Il trattamento chirurgico deve essere preso in considerazione quando progredisce o progressione della malattia. Le persone dovrebbero essere trattate nella vita quotidiana. Prestare attenzione alla protezione del lavoro. In caso di trauma oculare, è necessario andare immediatamente in ospedale ed essere curati da professionisti. Inoltre, evitare l'uso di colliri spiacevoli come diossina, dicaina, cortisone o persino sulfonamide, penicillina o fluoresceina. In caso di danno corneale, vengono utilizzati colliri dopo diversi giorni di conservazione e l'esame speciale con fluoresceina liquida è pericoloso.

Complicanze dell'ulcera corneale di Mooren Complicazioni herpes simplex iridociclite

Più profonda è l'ulcera corneale, più gravi sono i sintomi e le complicanze. Quando le ulcere corneali guariscono, si formano cicatrici corneali, che portano all'opacità corneale, che porta alla perdita della vista. L'irritazione può verificarsi in ulcere corneali, irite, iridociclite, perforazione corneale. Con prolasso dell'iride, empiema della camera anteriore, infiammazione oculare totale e persino distruzione di bulbi oculari e altre complicanze, l'ulcera corneale causata da funghi è indolore ma grave e l'ulcera corneale causata da Pseudomonas aeruginosa è particolarmente feroce, cheratite da herpes simplex Le ulcere corneali sono particolarmente difficili da trattare e le ulcere corneali devono essere urgenti e devono essere trattate da un oculista.

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Secondo la storia dello sviluppo progressivo cronico, l'immagine tipica della lesione dell'ulcera, la diagnosi clinica non è difficile, ma nella fase iniziale della malattia con ulcera corneale marginale semplice, degenerazione dell'arto corneale, granulomatosi di Wegener, poliarterite nodulare Oppure l'ulcera infiammatoria cheratotica associata al lupus eritematoso è differenziata dal granuloma.

Infiammazione o ulcerazione causata dalla degenerazione del bordo della cornea, i sintomi sono leggeri, lo sviluppo è lento, il bordo non è nascosto, l'epitelio dell'area di degenerazione è intatto e la membrana elastica è soggetta a rigonfiamento a causa della degenerazione, che si verifica nel bordo superiore della cornea.

La lesione del granuloma di Wegener è distorta verso il lato sclerale: la sclera della sclera è granuloma e i vasi sanguigni più spessi si estendono nella lesione lungo il margine corneosclerale.L'ulcera è simile al solco e non ha possibilità di scavo.

Le ulcere corneali che erodono il muschio si verificano in tutto il mondo e l'incidenza delle persone di colore è leggermente più elevata, le persone di colore sono significativamente più alte rispetto ai bianchi, come è stato riportato anche in Cina, rappresentando lo 0,03% dei casi oftalmologici.

Tutte le età possono essere colpite, i neri ai tropici sono più giovani e più comuni nei giovani adulti o di mezza età, la Cina si presenta spesso negli anziani e negli anziani, e ci sono anche giovani e persone di mezza età. L'età minima di insorgenza è dai 3 ai 5 anni. C'è un'incidenza maschile leggermente maggiore e il rapporto tra pazienti maschi e femmine è di circa 3: 2.

La maggior parte di essi sono monoculari e alcuni casi si verificano simultaneamente in entrambi i casi: molti casi coinvolgono un altro occhio dopo alcuni anni di malattia, i dati stranieri riportano che l'incidenza di entrambi gli occhi è di circa il 25% e i rapporti interni sono dell'8-40%.

Il decorso della malattia si sviluppa spesso, a partire dal margine corneale del palatoschisi, che si sviluppa in un'ulcera marginale per infiltrazione grigia superficiale e si diffonde gradualmente nella parte centrale della cornea.La fase iniziale dell'ulcera non è facile da distinguere dalla semplice ulcera corneale marginale. Dopo 2 o 3 settimane, il bordo dell'ulcera appariva nel solco e nel solco del solco ed era presente l'ormeggio. In alcuni casi, l'ulcerazione avveniva a causa del progressivo sviluppo della cornea. La profondità dell'erosione dell'ulcera rappresentava lo strato stromale. 1/2, spesso non si sviluppa nella parte profonda del rigonfiamento del film postelastico o la perforazione è rara.

Mentre il bordo dell'ulcera del fodero avanza, la restante base ulcerata viene gradualmente coperta dal tessuto neovascolare e dall'epitelio dal limbo.La superficie è irregolare, leggermente a forma di morso, con tessuto di granulazione sporgente e piccole lesioni infiltrate sparse. Il caso era simile a una cicatrice e sul bordo dell'ulcera c'era una linea di infiltrazione grigio-bianca: la cornea inalterata rimaneva intatta e trasparente, e l'ulcera continuava, che non era facilmente controllata dal farmaco, e alla fine aveva eroso l'intera cornea e provocato la cecità. L'intero corso può raggiungere dai 3 ai 9 mesi.

Sotto la lampada a fessura, il processo di lesione sopra menzionato è più chiaramente visibile: ad eccezione di centinaia di infezioni secondarie, in genere non è accompagnato da empiema della camera anteriore, di solito senza flash d'acqua atriale e reazione infiammatoria dell'iride.

Dall'inizio della lesione, è caratterizzato da gravi sintomi primari, forte dolore, fotofobia, lacrimazione, dolore spesso irradiato lungo la zona del ramo dell'occhio trigemino, anestetici locali e antidolorifici orali non sono facili da alleviare i sintomi, spesso gravi sintomi primari Non è commisurato al lieve grado di congestione intorno alla cornea.

Clinicamente, alcune persone hanno prescritto le ulcere di Mooren in due diversi tipi:

1. Tipo maligno: più comune nei giovani pazienti, l'incidenza di entrambi gli occhi, le lesioni sono persistenti e persistenti, i sintomi principali sono pesanti, l'ulcera progredisce rapidamente, coinvolgendo spesso la sclera, l'incidenza della perforazione è elevata e la prognosi è scarsa.

2, tipo benigno: più comune nei pazienti anziani, esordio monoculare, il decorso della malattia è relativamente lento, dopo che un certo trattamento chirurgico (come la resezione congiuntivale o la cheratoplastica lamellare) può spesso controllare la progressione della malattia, la prognosi è relativamente buona.

Esame dell'ormeggio dell'ulcera corneale

L'ulcera è un tipico tipo di solco o baco da seta, che subisce infiltrazioni ai bordi, rigonfiamento, ulcere profonde e circa la metà dello spessore della matrice anteriore, a volte può essere indossata nello strato elastico posteriore e l'ulcera può essere estesa al centro ed entrambe le estremità della cornea. Allo stesso tempo, il fondo è coperto da riparazione epiteliale e neovascolarizzazione. Sebbene la perforazione corneale sia rara, la malattia progredisce lentamente e testardamente ed è caratterizzata dalla dissoluzione periplasmatica corneale periferica, lasciando alla fine solo la cornea centrale a erodere l'intera cornea.

Esame patologico: un gran numero di linfociti e plasmacellule sono stati trovati nella congiuntiva ipertrofica dell'area della lesione e della sclera adiacente; IgG, IgM, complemento C e anticorpi circolanti sono stati trovati nello spazio cellulare epiteliale congiuntivale e nel citoplasma.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'ulcera corneale di ormeggio

diagnosi

La diagnosi può essere eseguita sulla base delle prestazioni cliniche e dei test di laboratorio.

Diagnosi differenziale

Identificazione di ulcere con ulcere corneali Pseudomonas aeruginosa, ulcere corneali batteriche e altre lesioni oculari.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.