Cuore polmonare cronico

Introduzione alla cardiopatia polmonare cronica La cardiopatia polmonare cronica (chroniccorpulmonale), indicata come cardiopatia polmonare, è causata da tessuto polmonare, arteria polmonare o lesioni croniche toraciche che causano struttura e funzionalità polmonari anormali, con conseguente aumento della resistenza vascolare polmonare, aumento della pressione arteriosa polmonare, espansione del cuore destro, ipertrofia Malattie cardiache con o senza insufficienza cardiaca destra. Può accadere agli anziani, ma la maggior parte di essi è sviluppata dalla mezza età. La maggior parte dei pazienti anziani con cardiopatia polmonare si sviluppa da broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e la sua incidenza è molto elevata, specialmente nei fumatori, e aumenta di anno in anno. Conoscenza di base La proporzione della malattia: il tasso di incidenza degli anziani di età superiore ai 60 anni è di circa 0,03% - 0,05% Popolazione sensibile: si verifica negli anziani, la maggior parte dei quali si sviluppa dalla mezza età Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca infezioni polmonari multiple insufficienza respiratoria encefalopatia polmonare aritmia shock diffusa coagulazione intravascolare sanguinamento gastrointestinale superiore sindrome da disfunzione multipla di organi

Cause di cardiopatia polmonare cronica

Lesioni bronchiali e polmonari (85%)

La malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO) causata dall'enfisema ostruttivo cronico è la più comune. La BPCO è la causa più comune di cardiopatia polmonare senile, seguita da asma bronchiale, bronchiectasie, tubercolosi grave, pneumoconiosi, fibrosi interstiziale polmonare cronica diffusa (inclusa fibrosi interstiziale polmonare idiopatica e fibrosi polmonare secondaria) ), radioterapia polmonare, sarcoidosi, alveolite allergica, granuloma eosinofilo, polmonite interstiziale diffusa criptogenica, malattia del rock duro alveolare.

Discinesia toracica (5%)

Meno comune, grave colonna vertebrale posteriore, scoliosi, tubercolosi spinale, artrite reumatoide, ampie aderenze pleuriche e gravi deformità toraciche o spinali causate da toracoplastica, ipertrofia pleurica grave, obesità con ventilazione polmonare inadeguata, respiro del sonno Disturbi e malattie neuromuscolari come la poliomielite possono causare limitazione dell'attività toracica, compressione polmonare, distorsione o deformazione bronchiale, con conseguente limitata funzionalità polmonare, scarso drenaggio delle vie aeree, ripetuta infezione polmonare, enfisema o fibra Chemioterapia, ipossia, vasocostrizione polmonare, stenosi, aumento della resistenza, ipertensione polmonare, sviluppo in cardiopatia polmonare.

Lesioni vascolari (2%)

Raramente, la granulomatosi allergica che coinvolge l'arteria polmonare, l'embolia polmonare multipla estesa o ricorrente e l'arterite polmonare e l'ipertensione polmonare primaria inspiegabile possono restringere e bloccare le arteriole polmonari. Causato da un'aumentata resistenza vascolare polmonare, ipertensione polmonare e sovraccarico ventricolare destro, si sviluppa in cardiopatia polmonare, occasionalmente nell'arteria polmonare e nella compressione della vena polmonare, come tumori mediastinici, aneurismi, ecc., Possono anche essere visti nell'ipertensione polmonare primaria.

Altri fattori (5%)

Ripetute infezioni polmonari, ipossiemia e tossiemia possono causare danni al miocardio e aritmia e persino insufficienza cardiaca; la ventilazione alveolare primaria e le malformazioni orofaringee congenite, la sindrome dell'apnea notturna, ecc. Possono anche portare all'origine polmonare Cardiopatie sessuali; altre possono essere osservate dopo la pneumonectomia e l'ipossia ad alta quota, queste malattie possono produrre ipossiemia, aumentare la vasocostrizione polmonare, portando a ipertensione polmonare, svilupparsi in cardiopatia polmonare. Inoltre, anche l'avvelenamento da espettorato, la sclerosi sistemica progressiva, il lupus eritematoso diffuso, la dermatomiosite, ecc. Possono indurre la malattia.

patogenesi

1. Patogenesi: la distruzione del letto capillare polmonare nelle malattie polmonari e toraciche croniche riduce l'area del letto vascolare, l'ipossia e l'acidosi respiratoria causate dall'ostruzione del flusso aereo possono causare arteriospasmo polmonare, eritrocitosi secondaria causata da ipossia cronica Fattori come l'aumento della viscosità del sangue possono portare a una maggiore resistenza alla circolazione polmonare, ipertensione polmonare, aumento del carico cardiaco destro, ipertrofia ventricolare destra e sviluppo di cardiopatia polmonare.

(1) Ipertensione polmonare: l'ipertensione polmonare (PAH) è un importante stadio patofisiologico della cardiopatia polmonare cronica. Nella fase iniziale dell'ipertensione polmonare, se la causa può essere rimossa in tempo, o il trattamento sintomatico è appropriato, è possibile invertire la lesione o bloccare. Ulteriore sviluppo della lesione; nella fase avanzata dell'ipertensione polmonare, la lesione si trova in uno stadio irreversibile e il trattamento è difficile.

1 alterazioni organiche vascolari polmonari: ripetuta peri-bronchite, infiammazione interstiziale, che influenza la ramificazione delle arteriole polmonari adiacenti, con conseguente ispessimento della parete arteriosa, stenosi o fibrosi, riducendo notevolmente l'area del letto capillare polmonare, resistenza alla circolazione polmonare L'aumento, l'aumento della resistenza della circolazione polmonare a lungo termine, può rendere l'iperplasia delle piccole arterie, aumentare la resistenza della circolazione polmonare, causando un circolo vizioso. Nei fattori che influenzano l'ipertensione polmonare, la riduzione dell'area del letto vascolare polmonare ha un certo effetto, ma se il grado è leggero, l'intervallo Più piccolo, l'aumento della pressione dell'arteria polmonare non è evidente, solo quando l'area del letto capillare polmonare viene ridotta di oltre il 70%, la pressione dell'arteria polmonare viene aumentata in modo significativo.

Quando c'è un evidente enfisema nella BPCO grave, gli alveoli sono eccessivamente gonfiati e la maggior parte degli spazi alveolari viene rotta e fusa per formare un bolloso bolloso, che porta anche a una diminuzione del letto capillare della parete alveolare, a un aumento del gas residuo alveolare nell'enfisema e ad un aumento della pressione alveolare. I capillari della parete alveolare sono compressi per restringerla, inoltre l'enfisema ostruttivo, la fase espiratoria del paziente è significativamente prolungata, fino a 5 volte la fase inspiratoria, e la pressione negli alveoli durante l'espirazione è significativamente aumentata e la parete polmonare è compressa. I vasi sanguigni e il cuore, in modo che il sangue dell'arteria polmonare non possa essere perfuso uniformemente, possono anche influenzare la pressione dell'arteria polmonare.

Inoltre, malattie vascolari polmonari come ipertensione polmonare primaria, embolia vascolare polmonare ricorrente, fibrosi interstiziale polmonare, pneumoconiosi, ecc., Possono causare stenosi vascolare polmonare, occlusione, con conseguente aumento della resistenza vascolare polmonare, sviluppo di ipertensione polmonare.

2 cambiamenti funzionali vascolari polmonari: vasocostrizione polmonare ipossica, che è il meccanismo più ampio e approfondito della ricerca attuale, che può essere sintetizzato come i seguenti aspetti.

A. Fattori umorali: l'infiammazione polmonare può attivare cellule infiammatorie tra cui mastociti, eosinofili, basofili e macrofagi, rilasciando una serie di mediatori infiammatori come istamina, serotonina (5-HT), Metaboliti dell'angiotensina 11 (AT-II) e dell'acido arachidonico (AA), inclusi leucotrieni, trombossano (TXA2), prostaglandina F2 (PGF2), prostaciclina (PGl2) e prostaglandina E1 ( PGE1), ecc., Ad eccezione di PGl2 e PGE1 che causano vasodilatazione polmonare, tutti i suddetti mediatori causano vasocostrizione polmonare.Tuttavia, la risposta di contrazione dei vasi polmonari all'ipossia dipende in larga misura dalla proporzione di vasocostrittore locale e media vasodilatatore. Se il mezzo vasocostrittore aumenta, la proporzione aumenta, il che può portare a vasocostrizione polmonare.

B. Fattori tissutali: l'ipossia può aumentare direttamente la permeabilità della membrana muscolare liscia vascolare polmonare a Ca2, aumentare l'afflusso di Ca2, aumentare l'eccitabilità muscolare-accoppiamento contrazione, causare vasocostrizione polmonare e pressione parziale alveolare CO2 (PAC02) L'ascensione può causare vasocostrizione polmonare locale e broncodilatazione, al fine di regolare il rapporto ventilazione / flusso sanguigno e assicurare l'ossigenazione del sangue delle vene polmonari. C'è uno squilibrio dei recettori adrenergici polmonari dopo l'ipossia, che rende predominante la contrazione dei vasi polmonari.

C. Fattori neurologici: l'ipossia e l'ipercapnia possono stimolare il seno carotideo e i chemiorecettori aortici, riflessivamente attraverso l'eccitazione simpatica, l'aumento della secrezione di catecolamine e la contrazione delle arterie polmonari.

3 Ricostruzione vascolare polmonare: i cambiamenti vascolari polmonari nell'ipertensione polmonare ipossica si manifestano principalmente nel miometrio con arteriole polmonari non muscolari inferiori a 60 μm, ispessimento delle arteriole polmonari superiori a 60 μm, fibrosi intimale, subendometriale Appare il fascio muscolare longitudinale, oltre all'aumento delle fibre elastiche e della matrice fibrosa di collagene, che rende i vasi sanguigni rigidi e la resistenza aumenta.I cambiamenti strutturali di questi vasi polmonari sono chiamati rimodellamento e il meccanismo può essere sotto l'azione di fattori stimolanti come l'ipossia. , una varietà di fattori di crescita prodotti all'interno e all'esterno dei polmoni, determinando una serie di cambiamenti.

4 aumento del volume del sangue e aumento della viscosità del sangue: si può verificare una grave BPCO cronica ipossia cronica, aumento della secrezione di eritropoietina, con conseguente aumento dell'eritropoiesi secondaria, aumento della resistenza vascolare polmonare, i pazienti con BPCO hanno anche una zona del letto capillare polmonare Riduzione e riduzione della compliance vascolare polmonare, l'espansione compensativa del volume vascolare è significativamente limitata e quindi il flusso sanguigno polmonare può aumentare, può causare ipertensione polmonare.

(2) Cambiamenti nella funzione del cuore destro: i fattori che influenzano la funzione del cuore destro nella malattia polmonare cronica sono principalmente dovuti all'aumento del cuore destro e del carico posteriore causati dall'ipertensione polmonare Dopo l'aumento del postcarico ventricolare destro, il consumo di ossigeno miocardico è aumentato a causa dell'aumento della tensione della parete ventricolare; Aumento della resistenza arteriosa, diminuzione del flusso sanguigno; aumento dell'impedenza vascolare polmonare, riduzione della compliance e compromissione della funzione cardiaca destra.Inoltre, l'ipossiemia ha un danno diretto al miocardio, ventricolare destro in caso di sovraccarico di stress cronico, destra Le pareti della camera sono ipertrofizzate per superare l'aumento del postcarico per mantenere la normale funzione della pompa.

Quando il tratto respiratorio è infetto, l'ipossia è aggravata o altri motivi fanno aumentare la pressione dell'arteria polmonare oltre il ventricolo destro, il ventricolo destro scarica il sangue non è completo, il sangue residuo rimasto alla fine della sistole è eccessivo e aumenta la pressione diastolica ventricolare destra. La dilatazione ventricolare destra è aggravata, portando infine all'insufficienza cardiaca.

2. Patologia

(1) Le principali lesioni primarie dei polmoni: sebbene le cause della cardiopatia polmonare cronica siano varie, le principali malattie primarie dei polmoni della cardiopatia polmonare cronica in Cina sono la bronchite cronica e l'enfisema ostruttivo.

(2) Malattia vascolare polmonare: nella cardiopatia polmonare cronica, si osserva spesso:

1 La parete dell'arteria polmonare è ispessita e il lume è ristretto o occluso.

2 La distruzione e la riduzione della parete capillare della parete alveolare non è solo una manifestazione di cardiopatia polmonare cronica, ma anche un motivo importante per aggravare e promuovere lo sviluppo di cardiopatia polmonare cronica.

3 compressione del letto vascolare polmonare, fibrosi estesa dei polmoni, contrazione del tessuto cicatriziale, enfisema grave, ecc. Possono comprimere i vasi sanguigni polmonari per farli deformare e torcere.

(3) Malattie cardiache: nelle cardiopatie polmonari croniche, le principali lesioni del cuore sono aumento del peso cardiaco, ipertrofia del cuore destro, ispessimento del muscolo ventricolare destro, ingrossamento della cavità ventricolare, conizzazione dell'arteria polmonare, ottusità apicale, osservazione al microscopio ottico, cuore comune Le fibre muscolari hanno mostrato vari gradi di alterazioni ipertrofiche, caratterizzate da ispessimento delle fibre del miocardio, colorazione nucleare profonda, forma irregolare, quadrata o rettangolare, fibre del miocardio con lisi sarcoplasmatica focale o fibrosi o fibrosi del miocardio focale, tra il miocardio Edema di qualità, infiltrazione di cellule infiammatorie, fibrosi del fascio atrioventricolare, piccola infiltrazione di grasso sotto forma di piccoli pezzi, dilatazione dei piccoli vasi sanguigni, riduzione delle fibre del fascio di conduzione, edema patologico esteso, iperemia, emorragia focale o puntiforme, necrosi multipla Al microscopio elettronico, i mitocondri cellulari sono gonfi, il reticolo endoplasmatico è dilatato, il sarcomere è dissolto o la lunghezza è diversa e il glicogeno è ridotto o scomparso.

Prevenzione delle malattie cardiache polmonari croniche

1. Poiché la maggior parte delle cardiopatie polmonari croniche è una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), bronchite cronica e asma bronchiale complicata da enfisema, la prevenzione e il trattamento attivi di queste malattie sono una misura fondamentale per evitare l'insorgenza di cardiopatia polmonare cronica.

2. Prestare attenzione all'igiene, smettere di fumare e migliorare la forma fisica, migliorare la resistenza sistemica, ridurre l'insorgenza di raffreddori e varie malattie respiratorie.L'infezione del tratto respiratorio è una causa comune di insufficienza respiratoria nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica e deve essere trattata attivamente.

3. Per i pazienti con cardiopatia polmonare cronica, il trattamento deve essere trattato separatamente per il periodo di remissione e la fase acuta Il trattamento di remissione è la chiave per prevenire lo sviluppo di cardiopatia polmonare cronica.

1 acqua fredda per pulire il corpo, respirazione tozza, retrazione delle labbra per migliorare la ventilazione polmonare e altri esercizi di raffreddamento e riabilitazione.

2 antitosse, espettoranti, antiasmatici e prevenire infezioni e altri trattamenti sintomatici.

3 farmaci per migliorare l'immunità del corpo come la caseina dell'acido nucleico, la bronchite batterica, l'acido ribonucleico immunitario e così via.

4 Trattamento di medicina cinese: Fuzheng Guben, che promuove la circolazione sanguigna e rimuove la stasi del sangue, al fine di migliorare la resistenza del corpo e migliorare la circolazione polmonare.

Complicanze della cardiopatia polmonare cronica Complicanze insufficienza cardiaca infezione polmonare multipla insufficienza respiratoria encefalopatia polmonare aritmia shock diffusa coagulazione intravascolare sanguinamento gastrointestinale superiore sindrome da disfunzione multipla d'organo

La cardiopatia polmonare cronica presenta spesso insufficienza cardiaca, infezione polmonare, insufficienza respiratoria, encefalopatia polmonare e aritmia, shock, coagulazione intravascolare diffusa, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, disfunzione multiorgano e altre complicanze.

1. Insufficienza cardiaca: è una delle principali manifestazioni cliniche di scompenso cardiaco nella cardiopatia polmonare cronica.La causa principale dell'insufficienza cardiaca destra è l'infezione respiratoria acuta. I pazienti con cardiopatia polmonare cronica e insufficienza cardiaca Il tasso di incidenza è dal 25% al ​​70%.

2. Infezione polmonare: è una delle complicanze più comuni dei pazienti con cardiopatia polmonare cronica, può verificarsi in tutte le stagioni ed è la causa più comune di esacerbazione acuta e morte per cardiopatia polmonare cronica Streptococcus pneumoniae, bacillo influenzale L'infezione è la principale causa di esacerbazione acuta della cardiopatia polmonare cronica.

3. Insufficienza respiratoria: si riferisce a una serie di cambiamenti patofisiologici e manifestazioni cliniche di ipossia e ritenzione di anidride carbonica causate da varie malattie causate da ventilazione polmonare e / o disfunzione ventilatoria, che possono portare a ipossia e anidride carbonica. La shigosi provoca ipercapnia e ipossiemia.

4. Encefalopatia polmonare: una sindrome clinica caratterizzata da disfunzione del sistema nervoso centrale causata da grave ritenzione di anidride carbonica e ipossia, tra cui ipercapnia e ipossiemia. E i sintomi cerebrali causati dall'iperventilazione, l'incidenza dell'encefalopatia polmonare nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica delle malattie cardiache è del 20% e il tasso di mortalità è del 46%.

5. Aritmia: i pazienti con cardiopatia polmonare cronica con aritmia sono più comuni, il tasso di incidenza è di circa il 17,2% ~ 36,8%, può avere una contrazione atriale prematura, contrazione ventricolare prematura, tachicardia sinusale, fibrillazione atriale, stanza Blocco ventricolare e così via.

6. Shock: non ci sono molti pazienti con shock cardiaco polmonare, che rappresentano il 7,4%, ma una volta che la prognosi è pericolosa, il tasso di mortalità è del 72%.

7. Coagulazione intravascolare disseminata (DIC): spesso causa tossine batteriche in acidosi, ipossiemia e infezioni batteriche concomitanti, causando danni all'endotelio capillare e danni ai tessuti.

8. Sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore: le malattie cardiache polmonari complicate con sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore rappresentavano circa il 5,7% e il tasso di mortalità era del 92%.

9. Sindrome da disfunzione multipla d'organo: nell'attacco acuto di cardiopatia polmonare, a causa di infezione polmonare e altri fattori, con conseguente insufficienza respiratoria o insufficienza cardiaca, possono verificarsi simultaneamente o sequenzialmente funzioni multiple di organi come cervello, rene, fegato, gastrointestinale, ecc. Incompleta, incline all'insufficienza multipla di organi, l'incidenza di insufficienza multipla di organi in pazienti con cardiopatia polmonare è dal 30% al 50%, in questo momento la condizione è più critica, il rapido cambiamento, il tasso di mortalità è di circa il 50%, è una cardiopatia polmonare cronica La principale causa di morte.

Sintomi di cardiopatia polmonare cronica Sintomi comuni Aritmie, dispnea, respiro sibilante, confusione, insufficienza cardiaca destra, insufficienza respiratoria, respirazione seduta, respiro sibilante, palpitazioni, insonnia

Cardiopatia polmonare dalla malattia di base alla formazione di cardiopatia polmonare e persino l'insorgenza dell'insufficienza cardiaca destra richiede generalmente più di dieci anni, o anche di più, a causa del lungo decorso della malattia, le lesioni di base sono diverse, la gravità della malattia è diversa e spesso accompagnata da una varietà di malattie, in modo che i loro sintomi non lo siano Tipica, spesso nascosta o confusa con altre malattie, porta facilmente a diagnosi errate o diagnosi mancate, la malattia si sviluppa lentamente, clinicamente oltre ai polmoni originali, sintomi toracici di vari sintomi e segni, principalmente polmone progressivo, insufficienza cardiaca e altri I segni di danno d'organo sono descritti in termini di periodo compensativo e periodo di scompenso delle loro funzioni.

1. Polmone, periodo di compensazione della funzione cardiaca (compreso il periodo di remissione)

In questa fase, solo ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra, ma nessuna insufficienza cardiaca destra, le manifestazioni cliniche sono principalmente alcuni sintomi e segni della malattia di base, i sintomi più comuni sono tosse, tosse, senso di costrizione toracica, respiro corto, respiro sibilante, palpitazioni, dovuti agli anziani Degenerazione polmonare, disfunzione polmonare, i suddetti sintomi sono più significativi, è più probabile che si fondano con infezioni del tratto respiratorio inferiore, la febbre non è evidente quando l'infezione combinata, principalmente manifestata come aumento della tosse, aumento dell'espettorato, espettorato purulento, senso di oppressione al torace, respiro corto, respiro sibilante, Le palpitazioni cardiache sono aggravate, i segni sono: segno di enfisema, l'auscultazione ha più suoni respiratori, occasionali voci secche e umide o suoni sibilanti; i cerchi con la voce del cuore si restringono o scompaiono (spesso a causa dell'enfisema non è facile da scoprire); suoni del cuore lontani, L'area della valvola polmonare può presentare un secondo ipertiroidismo del suono cardiaco, suggerendo ipertensione polmonare; soffio sistolico nell'area della valvola tricuspide o battito cardiaco durante il processo xifoideo, suggerendo ipertensione polmonare; riempimento della vena giugulare, aumento della pressione intratoracica dovuta all'enfisema , ostruzione del riflusso della vena cava; a causa della discesa del diaframma, i margini superiore e inferiore del fegato vengono ovviamente spostati sottoterra, che dovrebbe essere distinto dalla congestione epatica dell'insufficienza cardiaca destra.

2. Polmone, scompenso cardiaco (inclusa esacerbazione acuta)

Le principali manifestazioni cliniche di questo periodo sono l'insufficienza respiratoria con o senza insufficienza cardiaca.

(1) Insufficienza respiratoria: l'infezione respiratoria acuta è una causa comune, le cellule epiteliali della mucosa bronchiale si restringono, si liberano, il movimento ciliare è indebolito, l'immunoglobulina secretoria sintetica (SIgA) è ridotta, le piccole vie aeree strette, il collasso, aumenta la secrezione di muco e la ritenzione, Oltre alle lesioni sottostanti, i pazienti con cardiopatia polmonare sono inclini a infezioni respiratorie; gli anziani sono inclini a esofagite da reflusso o infezione per inalazione dovuta all'aspirazione o all'alimentazione di malattie cerebrovascolari; i pazienti anziani con cardiopatia polmonare hanno spesso Malattie come la tubercolosi e il diabete, la funzione immunitaria è facile da infezione secondaria, l'insufficienza respiratoria è soggetta a insufficienza respiratoria, il numero di alveoli negli anziani è ridotto, la compliance polmonare è ridotta, l'elasticità toracica è ridotta, l'atrofia diaframmatica è sottile e affaticamento, oltre a malattie di base, L'incidenza di insufficienza respiratoria aumenta nei pazienti anziani con cardiopatia polmonare. L'uso inappropriato di sedativi, antitosse e ossigenoterapia può indurre insufficienza respiratoria. La scompenso della cardiopatia polmonare senile è più comune con l'insufficienza respiratoria e l'insufficienza respiratoria è principalmente di tipo II. La fibrosi interstiziale della malattia è principalmente di tipo I e le manifestazioni cliniche sono peggiori dei sintomi e dei segni della malattia di base. Principalmente a causa di reazioni sistemiche di ipossia e / o ipercapnia, i pazienti anziani hanno spesso arteriosclerosi cerebrale e disturbi dell'equilibrio sale-acqua, inclini a sintomi neuro-psicotici, manifestati come eccitazione, irritabilità, insonnia, mal di testa, apatia, Cecità, letargia, paralisi, convulsioni, tremori svolazzanti, coma, ecc., Manifestazioni comuni di difficoltà respiratoria, respirazione seduta, cianosi e arrossamento e sudorazione della pelle, alluvione del polso, battito cardiaco accelerato, aumento della pressione sanguigna, pupille dilatate o ridotte o I due lati non sono uguali, il disco ottico è edematoso e il segno del fascio del corpo vertebrale è positivo.

(2) insufficienza cardiaca: principalmente insufficienza cardiaca destra, può verificarsi anche aritmia, in questo momento manifestata come respiro corto, palpitazione, oliguria, gonfiore, cianosi, congestione della vena giugulare, cardiopatia polmonare 2o cuore ipertiroidismo, valvola tricuspide Area udibile e sistolica soffio peloso, fegato, rigurgito di vena giugulare epatica positiva, edema degli arti inferiori.

Inoltre, i pazienti con cardiopatia polmonare hanno spesso disfunzione renale, manifestazioni lievi solo aumento di BUN, proteinuria; casi gravi di oliguria, assenza di urina, acidosi metabolica, incidenza di danno epatico di circa 1/3, solo manifestazioni lievi L'aumento della GPT, l'ipoproteinemia, l'indice di ittero aumentato, i casi gravi di cirrosi congestizia, ipoproteinemia, ascite, ecc., A volte ulcere digestive o sanguinamento maggiore, possono essere ulcere da stress o DIC.

3. Altro

(1) Cianosi: la cardiopatia polmonare è principalmente causata da ipertensione polmonare e shunt intrapolmonare e squilibrio V / Q causato da ipossiemia ed è caratterizzata da cianosi centrale, lobo dell'orecchio, punta del naso, labbro e dito (punta). In caso di aumento della malattia, la riduzione dell'emoglobina è aumentata e anche se la saturazione arteriosa di ossigeno è normale, c'è una cianosi.Se c'è anemia, non è facile esprimere la cianosi in stato anossico.

(2) diagnosi anormale della lingua: la lingua è principalmente porpora, viola scuro, quando il cuore destro è esaurito, il tronco della superficie ventrale della lingua è pieno e sporgente, la forma è curva o cilindrica e la superficie ventrale della lingua è visibile con ramo venoso anormale viola scuro, che è cistico, intervallo Più di 1/2 della superficie totale.

(3) segni di encefalopatia polmonare: i vasi sanguigni periferici si dilatano, pelle calda e rosea, sudorazione, aumento della pressione sanguigna, contrazioni muscolari, combinato con congestione di membrana ed edema, bulbo oculare convesso, pupilla ridotta in coma, edema del disco ottico.

Esame della cardiopatia polmonare cronica

Ispezione di laboratorio

Le cardiopatie polmonari sono causate da diverse patologie polmonari: le fasi precoci e tardive della malattia sono sensibili a vari metodi di esame e devono essere selezionate in base alle condizioni specifiche dei pazienti.

Esame del patogeno

L'infezione polmonare ripetuta è la principale causa di deterioramento della malattia polmonare e dell'insufficienza cardiaca La diagnosi tempestiva degli agenti patogeni è la chiave per controllare l'infezione La coltivazione dei batteri espettorati è comoda e facile, ma è suscettibile alla contaminazione batterica dell'orofaringe. Negli ultimi anni, l'uso di una spazzola protettiva per rimuovere i campioni respiratori o la rimozione di campioni respiratori mediante il metodo della puntura a membrana ad anello per la coltura batterica come base per la diagnosi di agenti patogeni, antibiotici mirati basati su test sensibili, facilitano il controllo precoce Infezione, il paziente è spesso residente del tratto respiratorio superiore durante il periodo di remissione e la malattia è causata da una bassa immunità dei batteri che invadono il tratto respiratorio inferiore, come streptococco emolitico, bacillo influenzale, pneumococco, stafilococco, enterococchi e Neisseria. L'aumento dei bacilli Gram-negativi, come Alcaligenes, Klebsiella e Pseudomonas aeruginosa, può produrre Staphylococcus aureus, Escherichia coli, influenza bacillus e P. aeruginosa nell'esacerbazione acuta dell'infezione polmonare Batteri e funghi.

2. Determinazione degli elettroliti sierici

L'incidenza del disturbo elettrolitico nella cardiopatia polmonare è elevata e cambia rapidamente. Dovrebbe essere misurata e guidata nel tempo. L'acidosi respiratoria è spesso causata durante l'esacerbazione acuta della cardiopatia polmonare. Il potassio nel sangue è spesso elevato. Quando viene migliorata la ventilazione, vengono utilizzati diuretici e si manifestano farmaci di base. Acidosi respiratoria combinata con alcalosi metabolica e ipopotassiemia, ipocloremia, analisi clinica completa di 6997 casi di cardiopatia polmonare analisi clinica dello squilibrio elettrolitico nell'ordine di basso cloruro (48,04%), basso contenuto di sodio (35,74%), basso potassio (22,4%), alto contenuto di potassio (14,05%), alto contenuto di sodio (8,1%), alto cloro (3,2%) e calcio, magnesio, fosforo.

3. Analisi dei gas nel sangue

Esistono molte cause di cardiopatia polmonare e i meccanismi di ipossiemia e ipercapnia sono diversi, ma i motivi di base sono insufficiente ventilazione alveolare, disregolazione del flusso ventilatorio / sanguigno, disfunzione diffusa e shunt, e il grado e il tipo di cambiamento dei gas nel sangue possono guidare il trattamento. , prognosi stimata, finalità dell'analisi dei gas nel sangue:

(1) è in grado di comprendere la gravità della cardiopatia polmonare: cardiopatia polmonare precoce, PaO2 lievemente ridotta, generalmente> 60 mmHg; PaC02 leggermente aumentata, generalmente 50 mmHg, A-aDO2 leggermente aumentata quando si inala aria, dopo aspirazione di ossigeno puro A- aDO2 è di circa 30 mmHg, Qs / Qt è di circa il 15%; periodo di compensazione delle malattie cardiache polmonari: PaO2 è superiore a 57 mmHg, PaCO2 è superiore a 48 mmHg; periodo di scompenso delle malattie cardiache polmonari PaO2 è di circa 42 mmHg, PaCO2 è di circa 60 mmHg; malattie cardiache polmonari non sono insufficienza cardiaca PaO2 in media 53mmHg, PaO2 in media 40mmHg in pazienti con insufficienza cardiaca, PaO2 <50mmHg e PaCO2> 50mmHg in pazienti con encefalopatia polmonare. Quando PaO2 <40mmHg spesso mostrava aritmia, oliguria o danni alla funzionalità epatica, l'analisi dei gas nel sangue può riflettere accuratamente bassi Il grado di ossittemia non è influenzato dalla quantità di emoglobina, come PaO2 51 ~ 60mmHg per ipossiemia lieve, PaO2 31 ~ 50mmHg per ipossiemia moderata, PaO2 30mmHg per ipossiemia grave, ma anche in base a L'analisi dei gas nel sangue distingue l'insufficienza respiratoria di tipo I (cioè PaO2 <60 mmHg) e l'insufficienza respiratoria di tipo II (ovvero PaO2 è ridotta di <60 mmHg, accompagnata da PaCO2> 50 mmHg).

(2) In base al cambiamento del meccanismo e del tipo di giudizio dei gas nel sangue: cambiamento di PaO2 e PaCO2 e dopo l'esercizio, il cambiamento dopo l'inalazione di ossigeno puro può essere identificato come insufficiente ventilazione alveolare, squilibrio ventilatorio / del flusso sanguigno, riduzione della funzione diffusa o shunt intrapolmonare .

Esame di imaging

1. Elettrocardiogramma

La base patologica della diagnosi dell'elettrocardiogramma della cardiopatia polmonare è l'ipertrofia ventricolare destra causata dall'ipertensione polmonare.Può essere normale all'inizio o al periodo di remissione.Perché l'enfisema è comune e il ventricolo sinistro è più spesso del ventricolo destro negli adulti, è difficile mostrare lievi cambiamenti dall'elettrocardiogramma. Solo quando il ventricolo destro è ovviamente ipertrofico o l'intensità di attivazione ventricolare destra supera il ventricolo sinistro, l'elettrocardiogramma cambia solo, quindi il tasso positivo di ECG nella cardiopatia polmonare è solo di circa il 30%, che è caratterizzato da variabilità, infarto acuto dovuto a ipossia, acidosi Il disturbo elettrolitico può causare varie aritmie e altri ovvi cambiamenti: quando la causa è alleviata, l'aritmia può scomparire da sola dopo che la condizione è stata alleviata, e anche i gruppi P e QRS sono notevolmente migliorati, i principali cambiamenti sono: l'atrio destro è grande e l'onda P è alta. L'angolo dell'apice è> 70, l'asse elettrico medio è ≥90 °, l'ampiezza è ≥2mm; il ventricolo destro è grande, l'asse elettrico è polarizzato a destra, l'aVR è di tipo QR (R / Q≥1) e il piombo torace destro è di tipo R (V1R / S> 1) Il piombo sinistro del torace è di tipo rS (V5R / S <1); trasposizione severamente in senso orario, V1 ~ V5 sono di tipo rS; schema a blocchi di branca destra, aritmia).

2. Diagramma vettoriale del cuore

La mappa vettoriale cardiaca della diagnosi di cardiopatia polmonare è più sensibile dell'elettrocardiogramma e il tasso positivo è compreso tra l'80% e il 95%. L'elettrocardiogramma dello stesso gruppo è positivo solo al 38% Il vettore cardiaco può registrare con precisione la direzione, le dimensioni e le dimensioni del vettore integrato istantaneo di ogni stadio di attivazione cardiaca. Il programma di esercizi può riflettere i cambiamenti di qualità e quantità nel processo di depolarizzazione e ripolarizzazione cardiaca, quindi può comprendere i cambiamenti della tensione e del potenziale ventricolare sinistro e destro, che ha un certo valore per la diagnosi precoce dell'ipertrofia ventricolare destra.

3. Ecocardiografia

I primi cambiamenti patologici della cardiopatia polmonare sono la dilatazione dell'arteria polmonare, il tratto di efflusso ventricolare destro, i sintomi clinici non sono evidenti e l'ECG non è facile da mostrare. L'ecocardiografia può rilevare direttamente il tratto di efflusso ventricolare destro e il diametro del ventricolo destro e il diametro dell'arteria polmonare destra, e il tasso positivo è più alto. Secondo la letteratura, il tasso di conformità di 648 pazienti con cardiopatia polmonare è del 60,6% -87%, che è superiore a quello dell'ECG e dei raggi X. L'ecocardiografia Doppler pulsata fornisce una valutazione non invasiva della cardiopatia polmonare. Un metodo promettente per rispondere direttamente al flusso sanguigno polmonare, più diretto di ECG, radiografia, modalità M ed ecocardiografia 2D, mappa del flusso sanguigno di impedenza polmonare e correlazione tra i parametri principali e la pressione arteriosa polmonare buona.

4. Ispezione a raggi X.

L'esame a raggi X delle malattie cardiache polmonari può mostrare le caratteristiche della malattia primaria del polmone e la forma del cuore, i cambiamenti nei vasi sanguigni polmonari.

(1) Cambiamenti a raggi X delle lesioni toraciche: la cardiopatia polmonare è causata da bronchite cronica con enfisema ostruttivo La radiografia del torace mostra un aumento della struttura polmonare, distorsione, deformazione o fibrosi interstiziale L'enfisema si trasforma in perfusione polmonare. La luminosità è migliorata, il diaframma è abbassato, la gabbia toracica è ingrandita, il diametro antero-posteriore laterale è aumentato e la struttura polmonare è ridotta o scarsa.

(2) Cambiamenti dei raggi X vascolari polmonari: l'arteria polmonare inferiore destra è dilatata, il suo diametro trasversale è ≥15 mm, il diametro trasversale dell'arteria polmonare inferiore destra e il rapporto tracheale è> 1,07, il segmento dell'arteria polmonare anteriore posteriore è> 3 mm, il segmento dell'arteria polmonare centrale è dilatato e il ramo periferico è snello. .

(3) Cambiamenti dei raggi X del cuore: l'apice è rivolto verso l'alto o arrotondato, la fetta obliqua anteriore destra mostra il cono dell'arteria polmonare e la fetta laterale mostra che il bordo anteriore del cuore sporge in avanti. Le dimensioni del cuore sono correlate alla malattia primaria del polmone, come Il rapporto tra valore cardiotoracico nei pazienti con enfisema è spesso <0,4, mentre il rapporto tra tubercolosi polmonare e fibrosi polmonare è spesso> 0,5.

Diagnosi e diagnosi di cardiopatia polmonare cronica

diagnosi

La maggior parte della cardiopatia polmonare è causata dallo sviluppo di patologie polmonari croniche del torace e dei polmoni. I sintomi del sistema respiratorio e i sintomi del sistema circolatorio sono spesso scaglionati. È difficile essere sicuri che ci sia una malattia cardiaca nella fase iniziale. Prima che si verifichi l'insufficienza cardiaca, la diagnosi si basa principalmente su un giudizio globale, cioè sulla raccolta. Anamnesi completa, associata a segni fisici, elettrocardiogramma, diagnosi a raggi X.

Diagnosi differenziale

1. Identificazione con malattia coronarica

La cardiopatia coronarica e la cardiopatia polmonare sono più comuni nella mezza età e sopra, possono verificarsi ingrossamento del cuore, aritmia e insufficienza cardiaca, il soffio cardiaco non è evidente, la malattia polmonare L'ECG ha un modello di infarto miocardico simile, causando difficoltà nella diagnosi, punti di identificazione:

1 pazienti con cardiopatia polmonare hanno spesso bronchite cronica, anamnesi e segni di enfisema e nessuna angina tipica o infarto del miocardio.

2 Cardiopatie polmonari I cambiamenti dell'onda ST-T dell'ECG non sono evidenti, simili al modello di infarto del miocardio si verifica nell'esacerbazione acuta della cardiopatia polmonare, con il miglioramento della condizione, questi schemi possono scomparire, la cardiopatia polmonare può anche apparire una varietà di aritmie, più dopo la rimozione dell'incentivo È normale, a breve termine e variabilità: la malattia coronarica ha spesso fibrillazione atriale e vari blocchi di conduzione, che è costante e di lunga durata rispetto alla malattia polmonare.

La cardiopatia polmonare con cardiopatia coronarica è difficile da diagnosticare e spesso manca la diagnosi, segnalazioni straniere di cardiopatia polmonare con tasso di diagnosi errata della cardiopatia coronarica dall'8% al 38%, diagnosi mancata dal 12% al 26%, poiché le due cose insieme in presenza di sintomi si coprono a vicenda, non possono essere applicate I criteri diagnostici per la cardiopatia polmonare o la cardiopatia coronarica devono essere combinati con una diagnosi clinica completa I seguenti punti supportano la diagnosi di cardiopatia polmonare con cardiopatia coronarica:

(1) a causa di ipossia ed enfisema a lungo termine: i sintomi tipici dell'angina sono minori, come disagio pre-cardiaco, aumento della costrizione toracica, assunzione di nitroglicerina 3 ~ 5min alleviata.

(2) Il secondo suono della valvola aortica è più grande del secondo suono della valvola polmonare: il soffio sistolico apicale dell'apice 2/6 o superiore indica la disfunzione del muscolo papillare.

(3) I raggi X mostrano che le camere sinistra e destra sono ingrandite: l'arco aortico è distorto, prolungato, calcificato e il cuore è allargato, la forma è aortica e la valvola aorta-mitrale e il ventricolo sinistro sono grandi.

(4) Cambiamenti dell'ECG: il modello di infarto del miocardio può escludere i pazienti con infarto del miocardio, blocco completo del ramo del pacco sinistro, blocco anteriore sinistro e / o blocco del ramo del doppio pacco, ipertrofia ventricolare sinistra o sforzo possono essere esclusi Pressione sanguigna, blocco atrioventricolare da due a tre gradi, l'asse di potenza è gravemente lasciato (<-300 °) e può escludere l'ipertensione.

(5) L'ecocardiografia mostrava una diminuzione dell'ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro: la differenza nel diametro dell'estremità della fase sistolica ventricolare sinistra era <10 mm.

2. Identificazione con cardiopatia reumatica

La stenosi mitralica reumatica può causare ipertensione polmonare, coinvolgimento del cuore destro, contrazione del miocardio nell'insufficienza cardiaca non è facile sentire il tipico soffio, facile da confondere con le malattie cardiache polmonari, malattie cardiache polmonari valvola tricuspide relativamente chiusa, inversione del cuore, nell'originale L'area della valvola mitrale può avvertire soffi di aria condizionata di grado 2/6 ~ 3 / 6. Il rigurgito della valvola polmonare ha un soffio diastolico nell'area della valvola polmonare. L'ipertrofia ventricolare destra e l'ipertensione polmonare vengono facilmente scambiate per malattie cardiache reumatiche.

(1) Le cardiopatie polmonari sono più comuni nella mezza età e oltre, ma più comuni nelle cardiopatie reumatiche.

(2) La cardiopatia polmonare ha una storia di malattie respiratorie da molti anni, la funzione respiratoria è ridotta, l'insufficienza cardiaca si verifica spesso sulla base dell'insufficienza respiratoria; la cardiopatia reumatica ha spesso una storia di reumatismi, reumatismi e affaticamento sono spesso la causa di insufficienza cardiaca.

(3) Il soffio di cardiopatia polmonare è aumentato dopo l'insufficienza cardiaca, mentre la cardiopatia reumatica può essere indebolita.

(4) Le malattie cardiache polmonari mostrano spesso insufficienza cardiaca destra e le malattie cardiache reumatiche mostrano spesso insufficienza cardiaca sinistra.

(5) Cambiamenti dei raggi X: la cardiopatia polmonare è causata principalmente dal ventricolo destro e la cardiopatia reumatica è principalmente una alterazione cardiaca della valvola mitrale.

(6) Analisi dei gas nel sangue: le malattie cardiache polmonari hanno spesso una diminuzione della PaO2 o un aumento della PaCO2 e le malattie cardiache reumatiche possono essere normali.

(7) Elettrocardiogramma: la cardiopatia polmonare ha un'onda P polmonare e ipertrofia ventricolare destra, mentre la cardiopatia reumatica ha un'onda P mitrale.

3. Identificazione con pericardite costrittiva

La pericardite costrittiva è insidiosa, le manifestazioni cliniche sono palpitazioni, mancanza di respiro, cianosi, congestione della vena giugulare, epatomegalia, ascite, bassa tensione ECG e cardiopatia polmonare, ma nessuna storia di bronchite cronica, la pressione del polso diventa più piccola, radiografia Il cuore si raddrizza, il cuore batte debolmente o scompare e si vede la calcificazione pericardica e non c'è enfisema e ipertensione polmonare, che può essere differenziata dalla cardiopatia polmonare.

4. Identificazione con cardiomiopatia primaria

Cardiomiopatia primaria, ingrossamento del cuore, debole suono del cuore, soffio causato da disfunzione della valvola atrioventricolare relativa e insufficienza epatica destra, ascite, edema degli arti inferiori e cardiopatia polmonare, cardiopatia polmonare ha una storia di infezione respiratoria cronica ed enfisema Segni, i raggi X presentano alterazioni dell'ipertensione polmonare, l'elettrocardiogramma presenta deviazione dell'asse destro e trasposizione in senso orario, mentre la cardiomiopatia è caratterizzata da un esteso danno miocardico, l'ecocardiografia mostra "ventricolo grande, piccola apertura", i cambiamenti di gas nel sangue non sono evidenti, possibili C'è lieve ipossiemia.

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