Malattia di Keshan

Introduzione alla malattia di Keshan Keshandisease (Keshandisease) è una malattia non identificata caratterizzata da cardiomiopatia, nota anche come cardiomiopatia endemica. Scoperto per la prima volta nella contea di Keshan, nella provincia di Heilongjiang nel 1935, prende il nome dalla malattia di Keshan.In passato, il tasso di mortalità di questa malattia era alto. Dopo la fondazione della Nuova Cina, la malattia fu attivamente prevenuta e l'incidenza e la mortalità della malattia furono notevolmente ridotte. Alcuni importanti progressi sono stati fatti nella ricerca sulla prevenzione, il trattamento e l'eziologia: attualmente il tasso di incidenza annuale è sceso sotto 0,07 / 100.000 e il tipo di incidenza è passato da tipo di emergenza a tipo sub-acuto a tipo potenziale e tipo lento. based. Numerosi risultati di epidemiologia, anatomia patologica, prevenzione clinica e ricerca di laboratorio dimostrano che la malattia è una malattia endocardica indipendente. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia ipopotassiemia shock cardiaco insufficienza cardiaca congestizia

Causa della malattia di Keshan

Cause di biogeochimica (35%):

Lo studio ritiene che l'ambiente naturale specifico del reparto sia correlato alla patogenesi della malattia di Keshan. Le sostanze chimiche presenti nell'ambiente agiscono sul corpo umano attraverso la catena suolo-suolo. Pertanto, la ricerca comprende due aspetti: uno è la teoria dell'avvelenamento (tra cui idrazina, acido umico in acqua, acido nitroso). Sale, ecc.), Il secondo è la mancanza o lo squilibrio delle sostanze chimiche (selenio, magnesio, molibdeno) nella dieta. Secondo l'indagine, la malattia ha evidenti caratteristiche regionali. Il suolo, la qualità dell'acqua e il cibo nel reparto mancano di alcuni oligoelementi come le esigenze del corpo umano. Selenio, molibdeno, magnesio, ecc. O relativi nutrienti, interferendo così con il metabolismo del miocardio, causando danni o rachitismo del miocardio.

Causa biologica (35%):

Alcune caratteristiche sono coerenti con le caratteristiche dell'infezione da fattore biologico: ad esempio, molti ceppi di virus possono essere isolati dal tessuto miocardico della malattia di Keshan, incluso il virus Coxsackie B. I risultati della ricerca sierologica indicano anche che circa un terzo del tipo acuto e il 67,9% lo sono. I pazienti affetti da malattia di Keshan subacuta con doppio siero anticorpo del virus Coxsackie B sono stati aumentati di 4 volte con i topi da latte isolati inoculati a basso contenuto di selenio inoculati da virus Coxsackie B causati da lesioni del miocardio, danno e rilevazione della lesione Il tasso è anche significativamente più alto rispetto al normale gruppo di selenio. Oltre all'effetto citolitico diretto del virus, il virus può indurre proliferazione delle cellule T citotossiche, delle cellule B e delle cellule T helper, quindi la patogenesi della malattia di Keshan è considerata dall'eziologia biologica. Il basso selenio può essere il fattore di base e alcuni casi possono verificarsi in presenza di un'infezione da virus Coxsackie B e la conseguente reazione autoimmune aggrava ulteriormente il danno miocardico.

patogenesi

1. Patogenesi

(1) Cause della biogeochimica: secondo la teoria, la causa della malattia di Keshan esiste nel suolo e nell'acqua del reparto e agisce sul corpo umano attraverso la catena alimentare: gli aminoacidi, le vitamine e gli oligoelementi sono carenti o sbilanciati, causando danni del miocardio e causando malattie.

1 Ambiente interno ed esterno basso selenio: un basso selenio ambiente interno ed esterno è strettamente correlato all'insorgenza della malattia di Keshan.Un gran numero di studi hanno dimostrato che la malattia di Keshan si verifica nella zona a basso contenuto di selenio e il contenuto di selenio nell'area malata è significativamente inferiore a quello nella zona non patologica, nei capelli e nel sangue. Il contenuto di selenio è significativamente inferiore a quello dei residenti non affetti da malattia, il che indica che il contenuto di selenio nell'ambiente al di fuori dell'area della malattia è insufficiente Più di 100.000 persone in Heilongjiang, Shaanxi, Sichuan e altri luoghi hanno assunto selenite di sodio per via orale per prevenire la malattia di Keshan e hanno scoperto che l'integrazione di selenio è urgente. Vi è un effetto significativo sull'insorgenza del tipo e della malattia sub-acuta di Keshan.Inoltre, ci sono cambiamenti metabolici nel paziente Keshan e nel reparto che sono centrati sul basso selenio, come la glutatione perossidasi nei tessuti dei pazienti e dei reparti. Il contenuto di (GPX) era significativamente inferiore a quello dei pazienti non affetti da patologie; il perossido lipidico plasmatico (MDA), l'acido grasso libero (FFA) e altri componenti erano significativamente più alti rispetto alle aree non patologiche; il contenuto di radicali liberi e il tasso di ossidazione dell'emoglobina nei pazienti con globuli rossi erano significativamente più alti rispetto ai non globuli rossi I pazienti, i bambini di rione sono anche più alti dei bambini non affetti da malattia, ma il basso selenio non può spiegare completamente tutte le caratteristiche epidemiologiche della malattia di Keshan, come non tutte le aree a basso selenio hanno la malattia di Keshan; sebbene l'area della malattia sia generalmente bassa in selenio, ma l'incidenza è solo occupare Una piccola parte della malattia; i livelli di selenio nel reparto non cambiano con il verificarsi annuale e stagionale della malattia di Keshan; non vi è alcuna differenza significativa nel selenio e nel selenio nei capelli tra i bambini malati e non affetti nello stesso reparto, pertanto attualmente Si ritiene che la carenza di selenio sia un fattore regionale molto importante nella patogenesi della malattia di Keshan, ma non è l'unico fattore.

2 Carenza di vitamina E (VE): negli ultimi anni è stato riscontrato che il contenuto di alfa-tocoferolo (α-toco), che ha la più forte attività antiossidante nei componenti della VE, è generalmente inferiore a quello nelle aree non patologiche, ed è anche confermato La quantità totale di α-toco e VE nel plasma della popolazione (compresi i pazienti con malattia di Keshan e persone sane) era significativamente inferiore rispetto a quella delle persone sane non affette da malattia. Anche la quantità totale di α-toco e VE nella membrana eritrocitaria era significativamente inferiore a quella dei non pazienti. Le persone normali nel reparto, indicando che i pazienti con malattia di Keshan sono generalmente in uno stato di VE basso, i livelli di acidi grassi polinsaturi (PUFA) nel reparto sono generalmente più alti di quelli nel reparto e il rapporto tra α-toco (mg) e PUFA (g) è generalmente basso. Nelle aree non patologiche, le PUFA negli organismi viventi dipendono dalla protezione della VE, suggerendo che potrebbe esserci una carenza relativa di α-toco nel reparto, che riduce ulteriormente la capacità antiossidante del corpo.

3 Proteine ​​e aminoacidi: l'assunzione di proteine ​​animali e vegetali nel reparto è significativamente inferiore a quella nell'area non patologica; il contenuto di aminoacidi essenziali nel reparto è inferiore a quello in reparto e gli aminoacidi contenenti zolfo nel plasma del reparto (S-AA) Come carenza di metionina, la selenometionina ingerita dalla dieta anziché la metionina è coinvolta nella sintesi proteica, con conseguente non funzionamento corretto del selenio.L'S-AA è anche un precursore del glutatione e la sua assunzione insufficiente porterà a valli. La sintesi del glutatione non è solo un substrato specifico per la reazione GPX, ma anche uno scavenger di radicali liberi: si può vedere che un basso selenio, un'assunzione insufficiente di S-AA e un basso VE possono portare alla capacità antiossidante del corpo. diminuire.

4 Manganese ad alto contenuto dietetico: studi precedenti hanno dimostrato che nella maggior parte delle aree a basso contenuto di selenio vi sono fenomeni di manganese relativamente elevati nell'ambiente interno ed esterno Gli esperimenti dimostrano che quando l'apporto proteico è insufficiente, il manganese esogeno può accumularsi nel corpo, con conseguente aumento dell'escrezione di selenio e diminuzione del contenuto di selenio. Colpisce la capacità antiossidante delle cellule, in particolare i globuli rossi e il miocardio, e la combinazione di deplezione di selenio e ricca di manganese, e si influenzano a vicenda, possono ridurre ulteriormente la capacità antiossidante del miocardio e aggravare il danno miocardico.

5 Calcio a basso contenuto dietetico: i residenti nel reparto hanno una sola dieta e l'assunzione di calcio non è ovvia.Gli esperimenti sugli animali hanno scoperto che un basso livello di calcio può aggravare la necrosi miocardica causata da un basso selenio.Pertanto, un basso contenuto di calcio nella dieta può essere importante anche nei fattori patogeni combinati della malattia di Keshan. Ruolo, questo può spiegare perché la malattia di Keshan si verifica principalmente nelle donne in crescita e nei bambini che hanno una grande quantità di calcio.

(2) Cause biologiche:

1 Enterovirus: una varietà di virus può essere isolata dal sangue dei pazienti con malattia di Keshan e dal miocardio e da altri organi del defunto, come il coxsackievirus A9, B1, B2, B3, B4, ecc., Echovirus tipo 12 , adenovirus di tipo 7, ecc., le indagini sierologiche hanno scoperto che i pazienti con malattia di Keshan con tasso positivo di anticorpo neutralizzante il virus intestinale sono molto più alti rispetto al gruppo di controllo non-malattia, solo il tasso positivo di anticorpo neutralizzante con virus Coxsackie B fino a 68,6 % ～ 90%, e ha scoperto che circa 1/3 del tipo sub-acuto, il titolo anticorpale del paziente acuto è aumentato di 4 volte, il tasso positivo di IgM del virus Coxsackie nel siero del bambino era fino al 69,4%, indicando che la maggior parte dei pazienti con malattia di Keshan ha La recente infezione da enterovirus, l'ibridazione domestica in situ dell'acido nucleico e la reazione a catena della polimerasi nidificata e altre tecniche, hanno scoperto che tutti i tipi di campioni miocardici con malattia di Keshan hanno RNA del virus intestinale, il tasso positivo era dell'85,7% e del 90% Questi risultati suggeriscono che si dovrebbe prestare attenzione al ruolo degli enterovirus, in particolare l'infezione da virus Coxsackie B, nella patogenesi della malattia di Keshan.

Esperimenti su animali stranieri hanno dimostrato che in assenza di selenio e bassa VE, i topi sono più sensibili al virus Coxsackie, nell'infezione da virus Coxsackie, basse condizioni di VE del miocardio, si può vedere che la malattia cambia gravemente; di solito non causa miocardite benigna Il ceppo CVB3 / 0 ha anche causato lesioni miocardiche nei topi con bassa VE; allo stesso tempo, il virus isolato dal miocardio, quando inoculato dalle cellule ai topi che erano stati integrati con VE, causava anche un significativo danno miocardico, indicando CVB3 / 0 benigno può presentare una variazione fenotipica in condizioni di VE bassa e una carenza di selenio presenta una situazione simile: ad esempio, l'analisi della sequenza nucleotidica di CVB3 e CVB3 / 0 benigna isolati dal miocardio di topi con carenza di selenio ha 6 (p. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) i nucleotidi subiscono mutazioni puntiformi e queste mutazioni sono coerenti con la sequenza nucleotidica del ceppo di miocardite noto CVB3 / 20, CVB3 / M1, Proteine ​​di selenio come GPX possono essere sintetizzate non solo da cellule biologiche più elevate ma anche da CVB3, mentre la sequenza parziale di aminoacidi di GPX è omologa a CVB3 e la proteina di fusione può essere formata con la proteina capside VP3. Il summenzionato deficiente di selenio o selenoproteinasi espelle CVB3 / 0 ha il sito di mutazione Si trova in questa zona, quindi, si è ipotizzato che causa la malattia mutante può anche funzionare con questo GPX inattivazione della proteina di fusione.

2 Fusarium oxysporum: alcune persone hanno estratto lo scarabeo oxysporum dal reparto e hanno ipotizzato che la contaminazione alimentare del Fusarium oxysporum fosse la causa della malattia di Keshan, ma il Fusarium oxysporum è stato trovato sia nella malattia di Keshan che nelle aree non patologiche. Distribuzione e non i batteri dominanti; la differenza tra i diversi tipi di contaminazione del grano è maggiore della differenza tra lo stesso tipo di cibo nelle aree malate e non-malattia; la distribuzione dell'inquinamento non è coerente con la distribuzione regionale della malattia di Keshan; La tossicità di Fusarium non era correlata allo stato di selenio dei soggetti infetti L'integrazione di selenio o l'integrazione di VE non ha inibito o ridotto la tossicità di Fusarium oxysporum, che era incompatibile con la pratica della prevenzione del selenio della malattia di Keshan; L'enzimologia miocardica e i cambiamenti patologici simili alla malattia di Keshan non sono stati osservati nel danno miocardico, pertanto il ruolo del Fusarium oxysporum nell'eziologia della malattia di Keshan deve ancora essere ulteriormente esplorato.

In conclusione, si ritiene attualmente che la malattia di Keshan sia una cardiomiopatia endemica causata da fattori patogeni composti.La causa di base è la combinazione di fattori biogeochimici e fattori nutrizionali dietetici, con conseguente basso selenio e VE (α) strettamente correlato. - Tocoferolo) Assunzione insufficiente, basso selenio, bassa VE generalmente colpiscono le persone nel reparto, di solito causano solo disturbi metabolici del miocardio o potenziali danni subclinici, per causare necrosi miocardica acuta e morbilità clinica, devono esserci alcuni fattori predisponenti ( Fattori condizionali) Partecipazione, questi fattori non hanno evidenti differenze regionali, ma possono svolgere un ruolo importante nell'insorgenza clinica della malattia di Keshan, multiplo annuale, multiplo stagionale, come l'infezione da virus Coxsackie è una condizione importante fattore.

2. Un gran numero di autopsie ha confermato che le caratteristiche patologiche della malattia di Keshan nella Cina nord-orientale, nella Cina settentrionale, nella Cina nord-occidentale e nella Cina sud-occidentale erano sostanzialmente le stesse: la cardiomiopatia metabolica era principalmente causata dal danno mitocondriale delle cellule del miocardio. Espansione sessuale, il ventricolo si espande generalmente ai lati, gravemente sferica, la parete ventricolare spesso non si ispessisce, la superficie tagliata vede il parenchima miocardico intrecciato degenerazione, necrosi e lesioni fibrotiche, ispessimento endocardico irregolare, 20% Il paziente ha un trombo della parete ed embolia del polmone, del cervello, dei reni, della milza, del mesentere e dei vasi sanguigni periferici. La valvola cardiaca e l'arteria coronarica sono sostanzialmente normali. Al microscopio ottico si possono osservare degenerazione diffusa e necrosi focale delle cellule del miocardio, con ventricolo sinistro e setto ventricolare. Più comune e il grado è più pesante, mentre il ventricolo destro è più leggero; il ventricolo è più pesante dell'atrio; la camera interna, lo strato intermedio è più pesante dello strato esterno; il tipo acuto di necrosi miocardica subendocardica della malattia di Keshan può raggiungere il 95%, ma il ventricolo del bambino è esterno Le lesioni dello strato sono più pesanti dell'endocardio Le lesioni miocardiche sono strettamente correlate alla progressiva ramificazione delle arterie coronarie. Nei bambini di tipo subacuto, le cellule del miocardio sono degenerazione granulare e può esserci degenerazione vacuolare di varie dimensioni. consecutivo La sterilizzazione della necrosi miocardica dovuta a degenerazione ordinata, coagulopatia e necrosi litica può essere miscelata nella stessa lesione, di cui il tipo settico acuto è principalmente necrosi coagulativa, mentre il tipo subacuto è principalmente composto da necrosi disciolta, spesso accompagnata da Diversi gradi di reazione infiammatoria secondaria, le lesioni possono invadere il sistema di conduzione e i rami del fascio bilaterale, in particolare la malattia del ramo del fascio destro, cambiano gravemente.

La microscopia elettronica ha mostrato principalmente gonfiore mitocondriale, iperplasia, distruzione degli acari mitocondriali, danno della membrana esterna delle cellule del miocardio e danno endoteliale capillare. Insieme all'analisi istochimica, si può notare che questo cambiamento patologico è correlato all'ossidazione delle cellule del miocardio e ai disturbi del sistema metabolico riduttivo. La malattia è una cardiomiopatia metabolica primaria (malattia mitocondriale del miocardio) caratterizzata da danno mitocondriale delle cellule del miocardio e la biopsia miocardica endocardica viene utilizzata per osservare il miocardio della malattia di Keshan latente e lenta. Il sistema di membrana delle cellule è stato significativamente modificato, reticolo endoplasmatico, tubo a T, espansione del disco, iperplasia mitocondriale, miofibrille atipiche, anormali e miolisi microscopica e fibrosi interstiziale.

Utilizzando tecniche di biologia molecolare, i cardiomiociti apoptotici sono distribuiti intorno o sparsi nelle lesioni miocardiche, suggerendo che l'apoptosi dei cardiomiociti è anche coinvolta nella comparsa e nello sviluppo del danno miocardico.

Oltre al miocardio, altri organi come i muscoli scheletrici, i polmoni, il pancreas e la tiroide sono per lo più cambiamenti congestivi.

Prevenzione della malattia di Keshan

(1) Misure preventive complete Prestare attenzione all'igiene ambientale e all'igiene personale, proteggere le fonti idriche, migliorare la qualità dell'acqua, migliorare le condizioni nutrizionali e prevenire l'eclissi parziale. Soprattutto per le donne incinte, le madri e i bambini, è necessario rafforzare il supplemento di proteine, varie vitamine e oligoelementi essenziali. Compresi magnesio, iodio, ecc. E prevenzione della malattia di Kashin-Beck, malattia endemica della tiroide.

(2) Aree divulgate per promuovere i farmaci preventivi utilizzando selenato di sodio come farmaco preventivo, dopo anni di promozione, si può dimostrare che l'incidenza può essere significativamente ridotta, di solito una volta ogni 10 giorni, da 1 a 5 anni 1mg, da 6 a 10 anni 2mg, 11 ~ 15 anni di età 3 mg, 16 anni e oltre 4 mg, la stagione di non incidenza può essere interrotta per tre mesi, eliminando la povertà e arricchendosi, migliorando il tenore di vita delle persone nel reparto, è anche un'importante misura preventiva.

I ricercatori hanno appreso che la composizione del cibo è diversa e il tasso di prevalenza è significativamente diverso: la dieta dei pazienti con malattia di Keshan è povera di fagioli, verdure, alimenti per animali, oli, ecc. La vitamina A, la vitamina B12 e il selenio sono particolarmente basse. Anche il contenuto di calcio negli alimenti è ovviamente insufficiente: i risultati dell'osservazione mostrano che il miglioramento della dieta ha un evidente effetto preventivo: si propone di cambiare o migliorare la composizione dietetica dei residenti nel reparto, organizzare ragionevolmente l'approvvigionamento alimentare e razionalizzare la nutrizione dei residenti, che controllerà l'insorgenza della malattia di Keshan.

(3) Prestare attenzione al riposo e rafforzare la gestione Secondo lo stato della funzione cardiaca del paziente, limitare o evitare le attività fisiche e mentali, promuovere le regole di vita, il lavoro e il riposo, il riposo può ridurre il carico sul cuore, promuovere il recupero del miocardio danneggiato, evitare l'infezione del tratto respiratorio superiore e la stimolazione mentale. I pazienti con condizioni instabili devono essere seguiti per l'osservazione.

Inoltre, si consiglia di utilizzare sale contenente selenio nelle aree popolari, semi imbevuti di semi nelle aree rurali e fertilizzanti contenenti selenio nelle radici delle piante per aumentare il contenuto di selenio nelle colture.

Epidemiologia

(1) Nelle aree popolari, questa malattia si è verificata in paesi stranieri: la Corea del Nord e il Giappone hanno anche riferito che la Cina si verifica principalmente in una zona di transizione da nord-est a sud-ovest, vale a dire Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Mongolia interna, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi e Shaanxi. A Gansu, Ningxia, Sichuan, Yunnan, Tibet e altre province e regioni autonome, il rione si trova principalmente nelle colline deserte, negli altopiani e nelle praterie delle aree rurali e le aree urbane hanno meno probabilità di verificarsi.

(2) Nella stagione di insorgenza, la malattia ha evidenti stagioni multiple e multiple: nella regione nord-orientale, l'incidenza dei pazienti acuti è principalmente nel freddo inverno, mentre nella regione sud-occidentale, l'estate calda è la stagione migliore.

(3) Distribuzione della popolazione La malattia si manifesta principalmente nelle donne e nei bambini delle zone rurali giovani e di mezza età. Nelle regioni nord-orientali e nord-occidentali, ci sono molte più donne giovani e di mezza età rispetto agli uomini. Nel Sichuan e nello Yunnan, i bambini di età compresa tra 2 e 6 anni sono più comuni e c'è anche una famiglia. Il numero di persone è stato ammalato, secondo l'indagine sulle aree epidemiche, il numero di popolazione agricola è elevato, mentre la popolazione urbana è raramente ammalata.

Complicanze della malattia di Keshan Complicanze aritmia ipopotassiemia shock cardiogeno insufficienza cardiaca congestizia

Le malattie che sono facilmente complicate dalla malattia sono le seguenti:

I. Aritmia

(1) Insufficienza cardiaca acuta con shock cardiogeno e ritmo ectopico ventricolare (battito prematuro, tachicardia, fibrillazione) o blocco atrioventricolare I, II, III grado, più della grande dose di iniezione endovenosa di VC Dopo la terapia di espansione o sub-letargo, scompare entro poche ore con il sollievo dello shock e vengono generalmente utilizzati farmaci antiaritmici.

(2) Insufficienza cardiaca cronica complicata da aritmia ventricolare, più della dose efficace di agente cardiotonico e aritmia ventricolare o ridotta o scomparsa quando si migliora la disfunzione cardiaca.

(3) Dopo che l'insufficienza cardiaca acuta o cronica non è valida dopo il trattamento e l'osservazione di cui sopra, possono essere aggiunti farmaci antiaritmici, ma si dovrebbe prestare attenzione all'effetto muscolare negativo di quest'ultimo, all'effetto aritmogeno e al suo agente cardiotonico, diuretico Interagire, in modo da non inibire il miocardio, aumentare la disfunzione cardiaca o portare ad avvelenamento da digitale e persino causare arresto cardiaco.

(4) Il blocco atrioventricolare completo permanente con terapia farmacologica inefficace, può essere posizionato pacemaker cardiaco artificiale; per i pazienti con tachicardia ventricolare persistente o fibrillazione ventricolare, è possibile la cardioversione elettrica.

2. Trombosi, embolizzazione secondo trombosi, trattamento di routine per il trattamento dell'embolizzazione.

III. L'infezione da infezione polmonare può spesso indurre o aggravare la disfunzione cardiaca. Dovrebbe essere usato il trattamento antibiotico o la prevenzione corrispondenti. L'ascariasi intestinale nei bambini deve essere trattata con acari dopo il controllo dell'insufficienza cardiaca.

Acqua, disturbo elettrolitico

(1) I diuretici devono essere applicati in modo intermittente per evitare acqua, squilibrio elettrolitico e squilibrio acido-base.

(2) Per i pazienti che usano diuretici per un periodo di tempo più lungo, non è appropriato limitare rigorosamente l'assunzione di sale sodico.

(3) Quando le condizioni lo consentono, il volume del sangue, il siero di sodio, il potassio, il cloro, il calcio, il magnesio e altri cambiamenti del plasma devono essere monitorati, l'acqua deve essere regolata nel tempo, i disturbi del metabolismo del sale, prestare attenzione al corretto squilibrio acido-base.

(4) Al fine di prevenire l'ipopotassiemia, il diuretico diuretico potassio può essere alternativamente o combinato con il diuretico risparmiatore di potassio e il supplemento di sale di magnesio dovrebbe essere enfatizzato.

5. Lo shock cardiogeno rappresenta circa il 75% della grave malattia di Keshan acuta.I pazienti spesso soffrono di nausea, vomito grave, vertigini, senso di oppressione al torace, palpitazioni e dispnea. I casi gravi muoiono entro poche ore. Salvataggio, il 90% dei pazienti può guarire entro 24-36 ore.

In sesto luogo, insufficienza cardiaca congestizia dovuta a grave degenerazione diffusa del miocardio, necrosi e formazione di cicatrici, quindi i pazienti con malattia di Keshan possono presentare vari gradi di insufficienza cardiaca congestizia.

Sintomi comuni di malattia di Keshan, nausea, buio, vertigini, difficoltà respiratorie, perdita di appetito, vertigini, senso di costrizione toracica, dolore addominale, asma, ascite

Secondo lo stato della funzione cardiaca, la malattia di Keshan è clinicamente suddivisa in tipo acuto, sub-acuto, lento e latente: i primi tre sono di tipo scompensato cardiaco, il secondo è di tipo compensativo e il tipo acuto è di cuore acuto. La funzione insufficiente, spesso combinata con shock cardiogeno e grave aritmia, si manifesta principalmente nei bambini, principalmente con edema sistemico e insufficienza cardiaca congestizia, il tipo lento si manifesta principalmente come insufficienza cardiaca congestizia cronica, può verificarsi gradualmente, o Transizione acuta o sub-acuta, la potenziale funzione cardiaca è buona, non ci sono sintomi e occasionali alterazioni dell'aritmia e dell'ECG.

1. Il tipo acuto è più comune in inverno, insorgenza rapida, cambiamento rapido, spesso al freddo, sovraccarico di lavoro, freddo, stimolazione mentale, eccesso di cibo o parto delle donne e altre cause di aumento del carico cardiaco, la manifestazione più comune è Shock cardiogeno, che rappresenta circa il 75% della grave malattia di Keshan acuta, pazienti spesso con nausea, vomito grave, vertigini come sintomi principali, ma anche spesso con vertigini, fastidio all'addome superiore, senso di costrizione toracica, palpitazioni, dispnea, Casi gravi possono morire entro poche ore, l'esame fisico 67% ~ 82% dei pazienti ha ingrossamento del cuore, può avere galoppante, voce polmonare, fegato, edema e shock e altre manifestazioni cliniche, questo tipo spesso combinato con aritmia grave, prestazioni Per contrazioni premature ventricolari multiple e multiple, tachicardia ventricolare e vari gradi di blocco atrioventricolare, il 20% può comparire sindrome A-S, alcuni (<5%) possono manifestarsi come congestione polmonare Insufficienza cardiaca acuta sinistra o edema polmonare, shock cardiogeno, aritmia ed edema polmonare spesso esistono insieme.Se i sintomi del fegato e dell'edema nei pazienti acuti non scompaiono per più di 3 mesi, il rapido passaggio da urgente a lento. digitare.

2. Il tipo sub-acuto si verifica nei bambini post-svezzamento e in età prescolare (da 2 a 5 anni), frequente in estate e in autunno, esordio lento, spesso con edema sistemico, apatico, perdita di appetito, carnagione scura come sintomo principale, spesso in presenza di sintomi L'insufficienza cardiaca cronica si è verificata circa 1 settimana dopo, può verificarsi un piccolo numero di casi con shock cardiogeno, l'esame obiettivo ha mostrato edema facciale e sistemico, ingrossamento del cuore, aumento della frequenza cardiaca, fegato spesso galoppante e congestionato, se la malattia 3 mesi dopo l'insorgenza della malattia Se il problema persiste, si trasformerà in un tipo lento.

3. L'esordio lento è lento, può svilupparsi gradualmente dallo stadio asintomatico, può anche essere causato da altri tipi di transizione, principalmente per le manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca congestizia cronica, può avere palpitazioni cardiache, difficoltà respiratorie, edema, congestione epatica, espansione cardiaca, Il primo suono cardiaco è indebolito, al galoppo e varie aritmie, in particolare la contrazione prematura ventricolare e la fibrillazione atriale, possono verificarsi soffi relativi di tricuspide e rigurgito tricuspide e può verificarsi anche versamento pleurico. Possono anche verificarsi ascite e versamento pericardico e sintomi e segni corrispondenti, complicanze dell'insufficienza cardiaca cronica, come infarto polmonare, nonché embolia cerebrale, renale, milza, mesenteria, ecc. Dovuta al distacco di trombi del cuore. .

Nel corso della malattia cronica di Keshan, se si verificano sintomi acuti e segni di shock cardiogeno, viene chiamato un tipo lento di attacco acuto.

4. Il tipo latente è spesso asintomatico, la funzione cardiaca è ben compensata, ma può esserci un leggero aumento del cuore.L'ECG può avere una contrazione ventricolare prematura o blocco completo del ramo del fascio destro o cambiamento ST-T. È un tipo latente, chiamato potenziale tipo di stabilità, e ha una buona prognosi; può anche essere derivato da altri tipi, che è chiamato tipo potenziale latente, e la prognosi è peggiore del tipo potenziale di stabilità.

Controllo della malattia di Keshan

(1) Esami del sangue per pazienti acuti e sub-acuti, aumento del numero totale di globuli bianchi e neutrofili, aumento della velocità di eritrosedimentazione, aspartato aminotransferasi (SGOT), creatina fosfochinasi (CPK) e suoi isoenzimi in casi acuti e gravi L'attività della lattato deidrogenasi (LDH) e dei suoi isoenzimi può aumentare a vari livelli, aumentando per lo più diverse ore dopo l'insorgenza, raggiungendo un picco in 1-3 giorni, tornando gradualmente alla normalità dopo 1-2 settimane e resistenza negli ultimi anni. La preparazione dell'anticorpo monoclonale a catena pesante della miosina cardiaca umana ha esito positivo, il che aiuta anche la diagnosi di necrosi miocardica precoce, dinamismo dell'albumina visibile lento e latente, aumento della globulina, elettroforesi delle proteine ​​sieriche a1 e a2 globulina aumentate, parte Le IgM virali intestinali erano significativamente elevate nel siero dei pazienti e l'RNA di enterovirus nel sangue e nei campioni del miocardio era positivo.

(B) Esame dell'ECG Questa malattia può presentare una varietà di alterazioni dell'ECG e spesso esistono contemporaneamente una varietà di alterazioni, tra cui l'ipertrofia cardiaca, i danni del miocardio e l'aritmia sono i più comuni.

1. Il danno cardiaco può essere visto nell'aumento o nella depressione del segmento ST, che è correlato al danno miocardico epicardico o subendocardico, più comune nel tipo acuto, un piccolo numero di QS può essere visto nell'articolazione degli arti o nell'infarto miocardico simile al piombo pre-cardiaco Onda o onda Qr, che è causata dalla necrosi miocardica o dalla fibrosi miocardica.Inoltre, l'onda T è di basso livello, bifasica o invertita, l'intervallo QT è prolungato e anche la bassa tensione è comune.

2. L'aritmia è divisa in ritmo cardiaco ectopico, blocco di conduzione, ritmo cardiaco ectopico con contrazione ventricolare prematura più comune, spesso fonti multiple, frequente, seguita da tachicardia parossistica e fibrillazione atriale, quest'ultima più comune in Nei pazienti di età superiore ai 40 anni o nei bambini con cuore ingrossato, il blocco di conduzione è più comune con il blocco di branca destra completo, che rappresenta circa il 50% dell'ECG anormale dell'adulto ed è spesso l'unico tipo di potenziale cambiamento di ECG; seguito da una stanza Blocco ventricolare.

(3) L'esame a raggi X L'esame a raggi X nelle aree rurali è un mezzo efficace per trovare la malattia di Keshan: si può vedere che il cuore è ingrandito, l'espansione miogenica viene eseguita, la pulsazione è indebolita e il tipo lento e sub-acuto è più evidente, per lo più universale. L'espansione moderatamente sopra può essere generalmente aumentata in forma sferica, spesso accompagnata da congestione polmonare, l'urgenza è generalmente da lieve a moderatamente allargata, e alcuni cuori non si espandono, il cuore allargato si muove verso il basso, il cuore è triangolare e debole, pulsante Attenuazione o scomparsa, chiamata espansione miogena; mentre il cuore dei bambini si espande spesso in forma sferica, congestione venosa polmonare o iperemia mista, angiografia polmonare precoce aumentata, allargata, polmoni acuti ancora visibili L'ipertensione venosa polmonare, come la sfocatura dei vasi sanguigni, l'ingrandimento del ilare e l'ombra simile a una nuvola dei polmoni, a volte mostra le manifestazioni di embolia polmonare.

(4) Esame ecocardiografico I cambiamenti ecocardiografici in questa malattia sono molto simili alla cardiomiopatia dilatativa, spesso manifestata come alterazioni simili alla cardiomiopatia dilatativa, atrio sinistro di tipo lento e sub-acuto, ventricolo sinistro, cavità ventricolare destra sono più comuni Ingrandimento sessuale, allargamento del tratto di efflusso ventricolare sinistro e destro, parete ventricolare sottile, indebolita attività diffusa ventricolare e discinesia segmentaria, riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra, talvolta con trombo della parete, ingrossamento ventricolare sinistro acuto Vedi, l'ecocardiografia Doppler può essere trovata nel 49,2% dei pazienti con rigurgito mitralico, il rigurgito tricuspide è anche comune, l'insufficienza valvolare dopo la cura dell'insufficienza cardiaca può essere alleviata o addirittura scomparsa.

(V) Regolazione dell'intervallo di tempo sistolico Questo test mostra che il rapporto PEP / LVET (il rapporto tra tempo di pre-spruzzo e tempo di espulsione ventricolare sinistra) è più alto del normale (valore normale 0,345 ± 0,036), riflettendo la contrattilità miocardica indebolita della malattia.

(6) Biopsia miocardica endocardica Questo è un metodo bioptico combinato con cateterismo cardiaco Il miocardio endocardico ottenuto mediante biopsia patologica è utile per la diagnosi di questa malattia.

Diagnosi e diagnosi differenziale della malattia di Keshan

diagnosi

Secondo le caratteristiche epidemiologiche della malattia di Keshan: cioè l'area dell'epidemia, la stagione epidemica, l'incidenza della popolazione, combinata con l'emergenza clinica, l'insufficienza cardiaca cronica, l'ingrossamento del cuore, l'aritmia e altre diagnosi non sono difficili. Nel nord-est, ci sono la malattia di Kashin-Beck e si collocano nel nord-ovest. Nelle aree in cui è presente il gozzo sessuale, come pazienti con manifestazioni simili di cardiomiopatia dilatativa, si deve considerare che le condizioni cardiache possono essere la malattia di Keshan lenta.

In linea generale, la malattia di Keshan è una sorta di cardiomiopatia primaria: le sue manifestazioni cliniche, l'elettrocardiogramma, i raggi X, l'ecocardiografia e altre manifestazioni sono simili alla cardiomiopatia dilatativa, ma la malattia di Keshan presenta caratteristiche epidemiche locali significative. I seguenti punti possono essere utilizzati per l'identificazione: 1 età: la malattia di Keshan è più comune nelle donne e nei bambini in età fertile, mentre oltre il 70% delle statistiche domestiche sulla cardiomiopatia dilatativa si osserva dopo 30 anni; 2 genere: la malattia di Keshan è più comune nelle donne e il tipo di espansione Più comune negli uomini con cardiomiopatia; 3 grammi di malattia di montagna si verificano principalmente nella popolazione agricola autoprodotta, la popolazione non agricola si verifica raramente, la cardiomiopatia dilatativa non ha questa caratteristica; 4 portate: la malattia di Keshan di tipo lento sembra essere più dilatata La cardiomiopatia è lunga, inoltre la selenite orale può essere ridotta alla popolazione della popolazione endemica per molti anni, il che può ridurre l'incidenza del selenio, il che indica che il selenio può prevenire la malattia. Infine, la biopsia endomiocardica aiuta anche a distinguere i due. .

I criteri diagnostici (rivisti nel 1995) hanno le caratteristiche della malattia di Keshan e possono avere una o una delle seguenti manifestazioni e possono escludere altre malattie:

(1) Il cuore si espande.

(2) Insufficienza cardiaca acuta o cronica.

(3) aritmia: contrazioni premature ventricolari multiple (più di 6 volte al minuto, aumentate dopo l'esercizio); fibrillazione atriale; tachicardia ventricolare o sopraventricolare parossistica.

(4) Cavalli in esecuzione.

(5) Embolizzazione del cervello o di altre parti.

(6) Cambiamenti dell'ECG: blocco atrioventricolare; blocco del ramo del fascio (ad eccezione del blocco del ramo del fascio destro incompleto); cambiamenti ST-T; l'intervallo QT è significativamente prolungato; pre-termine ventricolare multiplo o multi-sorgente Contrazione; tachicardia ventricolare o sopraventricolare parossistica; fibrillazione atriale o flutter atriale; anomalie dell'onda P (ingrandimento atriale sinistro o destro o aumento del carico atriale bilaterale).

(7) Il cuore è ingrandito dai raggi X.

(8) Ecocardiografia: atrio sinistro, espansione del diametro interno del ventricolo sinistro; la frazione di eiezione (EF%) spesso scende al di sotto del 40%; può avere un disturbo di movimento della parete segmentale; spettro del flusso sanguigno della valvola apicale Un picco è maggiore del picco E .

(9) Cambiamenti nell'elettrocardiogramma: periodo di pre-espulsione (PEP) / periodo di espulsione ventricolare sinistra (LVET) ≥ 0,40; una frequenza d'onda (A / E-0) ≥ 15%.

(10) Esame di laboratorio: AST, aumento di ALT, AST / ALT> 1; LDH e il suo isoenzima LDH1 aumentati.

LDH1> LDH2; CK e il suo isoenzima CK2 aumentati.

2. I criteri di classificazione clinica sono suddivisi nei seguenti 4 tipi in base alla patogenesi e alla funzione cardiaca:

(1) urgenza: insorgenza acuta di ischemia miocardica acuta, necrosi o scompenso cardiaco acuto e una delle seguenti manifestazioni sono la malattia di Keshan acuta grave: 1 shock cardiogeno; 2 aritmie gravi Sindrome cardio-cerebrale; 3 edema polmonare acuto o insufficienza cardiaca acuta sinistra.

(2) tipo lento: il cuore è per lo più da moderato a gravemente ingrandito, mostrando insufficienza cardiaca congestizia cronica,

1 tipo lento naturale: è un gruppo di pazienti con anamnesi acuta, acuta, lenta e latente, lenta da lieve insorgenza dei sintomi, la forma più comune di questo tipo negli ultimi anni;

2 attacco acuto di tipo lento: tipo lento nel reparto e nelle molteplici stagioni, ci sono manifestazioni acute;

3 classificazione lenta: secondo la classificazione della funzione cardiaca, suddivisa in II grado cronico, III grado, IV grado.

(3) Tipo sub-rapido:

1 tipo sub-acuto esatto: si è verificato dopo lo svezzamento, la malattia di Keshan nei bambini in età prescolare, l'incidenza è più lenta, più di 1 settimana dopo che i sintomi compaiono insufficienza cardiaca congestizia o shock cardiogeno (alcuni), insufficienza cardiaca congestizia Le sue prestazioni principali possono presentare edema facciale, fegato e galoppo, ecc.

2 tipo sospetto sub-acuto: in caso di avvizzimento mentale, perdita di appetito, tosse, asma, dolore addominale, vomito, palpebra o edema degli arti inferiori e pressione sanguigna minore differenza di pressione del polso, ritmo cardiaco significativamente aumentato, tutti i suoni cardiaci o i primi suoni cardiaci si indeboliscono, ecc. Secondo il tipo sub-acuto sospetto e il trattamento tempestivo, una volta che si manifesta l'insufficienza cardiaca, la diagnosi può essere confermata.

3 tipo sub-acuto trasformato in tipo lento: la malattia di Keshan di tipo sub-acuto non è guarita dopo 3 mesi dalla data di insorgenza, che è stata ribattezzata "tipo lento".

(4) Tipo potenziale: funzione cardiaca di grado I (normale), la funzione cardiaca è nel periodo di compensazione, il cuore può essere normale o leggermente ingrandito e l'elettrocardiogramma è per lo più contrazione prematura ventricolare o blocco completo completo del ramo del fascio o ST- T cambia.

La malattia si manifesta principalmente come insufficienza cardiaca acuta e cronica, ingrossamento del cuore, aritmia ed embolia di organi come cervello, polmone e rene ed è principalmente clinicamente identificare quale tipo di Keshan, secondo il keshan nazionale nel 1982 La riunione sullo scambio di esperienze di prevenzione e cura delle malattie è suddivisa in quanto segue.

(1) Le persone sane acute possono avere un esordio improvviso e possono anche essere acutamente attaccate sulla base del tipo potenziale o lento. Nel nord, il tipo acuto si verifica principalmente in inverno, spesso a causa di freddo, superlavoro, infezione, abbuffate, abbuffate o parto. Come l'insorgenza della malattia, l'insorgenza di casi acuti e gravi possono manifestarsi come shock cardiogeno, edema polmonare acuto e grave aritmia, vertigini iniziali, fastidio cardiaco, ripetuta nausea e vomito, sputa acqua gialla e poi irrequieto, grave Può morire in poche ore o giorni, l'esame fisico vede i pazienti pallidi, gli arti freddi, il polso debole, la temperatura corporea non aumenta, la pressione sanguigna si abbassa, il respiro superficiale, il cuore è generalmente lieve, i suoni del cuore sono deboli, specialmente il primo suono cardiaco si è indebolito Molto, possono esserci galoppi diastolici e lievi soffi sistolici pelosi, aritmia spesso osservata, principalmente battiti prematuri ventricolari, tachicardia parossistica e blocco atrioventricolare, insufficienza cardiaca acuta quando i polmoni appaiono rantoli Inoltre, sono comuni l'epatomegalia e l'edema degli arti inferiori.

(2) Il tipo subacuto non è veloce come il tipo di emergenza: la maggior parte dei pazienti sono bambini piccoli, che rappresentano l'85% da 2 a 5 anni, in primavera e in estate l'incidenza è per lo più e possono esserci shock cardiogeno o insufficienza cardiaca congestizia. Per lo spirito di avvizzimento, tosse, mancanza di respiro, perdita di appetito, carnagione grigia ed edema corporeo, ma anche l'ingrossamento del cuore, il galoppo e l'epatomegalia, l'embolia nel cervello, nei polmoni, nei reni, ecc. Non è rara.

(3) L'insorgenza lenta è lenta e la malattia è inconsapevolmente affetta. Può anche essere causata da un tipo acuto, subacuto o latente. Le manifestazioni cliniche sono principalmente insufficienza cardiaca congestizia cronica. La lamentela principale è palpitazioni cardiache, mancanza di respiro e affaticamento. Aggravamento e può avere meno urina, edema e ascite, l'esame obiettivo ha mostrato che il cuore è significativamente allargato su entrambi i lati, bassi suoni cardiaci, soffi sistolici udibili e da lievi a moderati e galoppo diastolico, segni tardivi di insufficienza cardiaca destra come il collo Escrezione endovenosa, epatomegalia ed edema degli arti inferiori, casi gravi possono avere torace, ascite, cirrosi cardiogena e altre manifestazioni, aritmia spesso osservata come battiti prematuri ventricolari, tachicardia, blocco della conduzione, fibrillazione atriale.

(4) Il tipo potenziale può verificarsi in persone sane, ma anche in altre fasi di miglioramento. Il primo è spesso asintomatico e può funzionare o funzionare come al solito. Si trova nel censimento. Si tratta di un tipo potenziale stabile, che viene trasformato da altri tipi. La persona può avere sintomi come palpitazioni, mancanza di respiro, vertigini, affaticamento, elettrocardiogramma, cambiamenti di ST-T, prolungamento dell'intervallo QT e battiti prematuri. Sebbene il potenziale cuore sia danneggiato, la funzione cardiaca è ben compensata e il cuore non aumenta. O aumentare leggermente.

Diagnosi differenziale

1. Il tipo acuto deve essere differenziato da miocardite acuta, infarto miocardico acuto, gastrite acuta e ascariasi biliare.

2. Il tipo lento deve essere differenziato da cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia perinatale, cardiopatia coronarica, pericardite cronica, cardiopatia valvolare reumatica, in particolare con cardiomiopatia dilatativa. Alcuni studiosi ritengono che i due L'identificazione della malattia dovrebbe essere collegata a dati clinici ed epidemiologici, patologici e ai cambiamenti della vita, per un'analisi completa, i principali punti di identificazione come.

3. Il tipo subacuto necessita di glomerulonefrite o nefropatia acuta e cronica, polmonite bronchiale (insufficienza cardiaca combinata), fibroelastosi endocardica, pericardite.

4. Il tipo potenziale deve essere differenziato dalla miocardite focale, dalla cardiomiopatia ipertrofica non ostruttiva e dalla nevrosi cardiaca.

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