Malattia da ipersensibilità di tipo III

Introduzione alla malattia di ipersensibilità di tipo III Gli anticorpi di ipersensibilità di tipo III sono simili agli anticorpi delle reazioni di ipersensibilità di tipo II, principalmente anticorpi IgG e IgM, ma la differenza è che questi anticorpi si legano ai corrispondenti antigeni solubili per formare complessi antigene-anticorpo (complessi immunitari). E, in determinate condizioni, si deposita in tessuti come la membrana basale glomerulare, la parete dei vasi sanguigni, la pelle o il sinovia. Il complesso immunitario attiva il sistema del complemento, producendo anafilatossine e attirando l'infiltrazione locale di neutrofili; polimerizzando piastrine, rilasciando ammine vasoattive o formando trombi; e attivando Mφ per rilasciare citochine come IL-1. Il risultato è una risposta infiammatoria e un danno tissutale caratterizzato da iperemia, necrosi locale e infiltrazione di neutrofili.Questo tipo di ipersensibilità è anche noto come ipersensibilità mediata dal complesso immunitario. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% -0,004% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock

Eziologia della malattia da ipersensibilità di tipo III

Per quanto riguarda la patogenesi delle risposte autoimmuni, in molti casi esiste una maggiore comprensione dei meccanismi di produzione di anticorpi autoimmuni: in alcuni casi di anemia emolitica autoimmune, gli eritrociti sono ricoperti di autoanticorpi citotossici (tipo II). Pertanto, il sistema del complemento interagisce con i complessi formati da antigeni e anticorpi della superficie cellulare, come particelle eterologhe che sono ricoperte di anticorpi, causando la fagocitosi e la dissoluzione dei globuli rossi.

Il danno renale autoimmune può essere il risultato di risposte mediate da anticorpi (tipo II) o complessi immunitari (tipo III) e le risposte mediate da anticorpi sono osservate nella sindrome di Goodpasture, dove le malattie polmonari e renali sono associate alla presenza di anticorpi anti-basamento della membrana. Il lupus eritematoso sistemico con nefrite è un noto esempio di danno autoimmune associato a complessi solubili antigene-anticorpo (complessi immunitari), un altro esempio è un complesso immunitario contenente antigeni tubulari renali. Tipi di glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite dopo infezione da streptococco possono essere dovuti in parte a anticorpi cross-reattivi indotti da streptococco, ma questa opinione non è stata confermata.

Nel lupus eritematoso sistemico e in altre malattie autoimmuni sistemiche (e specifiche dell'organo), ci sono vari anticorpi, anticorpi che formano il sangue e anemia emolitica autoimmune, trombocitopenia. Può anche essere correlato alla leucopenia; gli anticorpi anticoagulanti possono causare problemi di sanguinamento e gli anticorpi della sostanza nucleare causano il deposito del complesso immunitario non solo nel glomerulo, ma anche nel tessuto vascolare e nella giunzione del derma e dell'epidermide, articolazioni reumatoidi. Al momento dell'infiammazione, un complesso di fattore reumatoide (RF) simile a IgG condensato e complemento si deposita sul sinovia. Il fattore reumatoide è di solito una globulina IgM specifica per il recettore sulla regione costante della propria catena pesante di IgG (occasionalmente IgG o IgA), il polimero del complemento IgG-RF può anche essere trovato nei neutrofili, dove provoca il rilascio di enzimi lisosomiali, con conseguente infiammazione articolare, un gran numero di plasmacellule nell'articolazione e la sintesi di anti-IgG Anticorpi, cellule T e linfochine si trovano anche nelle articolazioni reumatoidi e possono anche essere coinvolti nel processo infiammatorio Il processo che porta a cambiamenti immunitari non è chiaro, probabilmente a causa di infezioni batteriche o virali. Riducendo la concentrazione sierica complemento riflettere il verificarsi di lupus eritematoso sistemico in una vasta gamma di risposte immunitarie, e artrite reumatoide sono diversi, ma siero normale complementare concentrazione complemento intrasinoviale.

Nell'anemia perniciosa, gli autoanticorpi che neutralizzano i fattori interni compaiono nel tratto gastrointestinale e gli autoanticorpi contro i componenti microsomiali della mucosa gastrica sono più comuni: si ipotizza che l'autoimmunità mediata dalle cellule attacca le cellule parietali. Portare alla gastrite atrofica, riducendo così la produzione di fattori interni, ma può ancora assorbire una quantità sufficiente di vitamina B12 per prevenire l'insorgenza di anemia primitiva dei globuli rossi.Se si stanno sviluppando anche gli autoanticorpi del fattore interno nella cavità gastrointestinale, l'assorbimento della vitamina B 12 Fermati e si svilupperà l'anemia perniciosa.

La tiroidite di Hashimoto è associata ad autoanticorpi contro la tireoglobulina, i microsomi epiteliali tiroidei, gli antigeni della superficie delle cellule tiroidee e gli antigeni colloidali secondari e media la produzione di tessuto attraverso la citotossicità degli anticorpi microsomiali e l'attività di cellule T di missione specifiche. Lesioni ed eventuale edema del muco, i pazienti con edema mucoso primario possono anche rilevare bassi titoli di anticorpi, suggerendo che è il risultato di una tiroidite autoimmune non identificata, nonché di esoftalmia (malattia di Graves) L'autoimmunità è coinvolta, circa il 10% dei pazienti alla fine sviluppa edema mucinoso spontaneamente e l'edema mucinoso si verifica dopo una tiroidectomia parziale.Un altro anticorpo specifico per la malattia di Graves è chiamato anticorpo stimolante la tiroide e sono ormone stimolante la tiroide nella ghiandola tiroidea. Il recettore (TSH) reagisce e agisce sulla funzione delle cellule tiroidee allo stesso modo del normale TSH.

Prevenzione della malattia da ipersensibilità di tipo III

L'autoimmunità è un effetto complesso e multifattoriale dei fenomeni naturali, oltre agli effetti al contorno (come ad esempio apeni di droga, infezioni microbiche), ma anche strettamente legato ai fattori genetici del corpo, in particolare nel principale sistema di compatibilità dei tessuti. Il gene di risposta immunitaria e / o il gene immunosoppressore sono anormali, quindi l'aspetto più importante della prevenzione è evitare il contatto con gli allergeni.

Complicanze della malattia da ipersensibilità di tipo III scossa complicazioni

La complicazione comune di questa malattia è lo shock.

Sintomi della malattia da ipersensibilità di tipo III Sintomi comuni Gonfiore e dolore alle articolazioni Ingrandimento dei linfonodi Simile alla pelle dell'orticaria ... Dispnea dei noduli delle macchie rosse

Malattia di ipersensibilità comune di tipo III

(1) Danno infiammatorio causato da complessi immunitari formati localmente

1. Reazione di Arthus Maurice Arthus è stato immunizzato con siero di cavallo per diverse settimane e ripetute iniezioni dello stesso siero hanno mostrato arrossamento e gonfiore durante l'iniezione, raggiungendo un picco in 3-6 ore e il grado di arrossamento aumentava con l'aumento del numero di iniezioni. Dopo 5-6 iniezioni, la necrosi apoptotica si verifica localmente e la reazione può auto-risolversi o guarire.Questa è la reazione di Arthus.Il meccanismo è che l'antigene iniettato si lega all'anticorpo intravascolare per formare un complesso immunitario solubile e si deposita nel sito di iniezione. Sulla parete delle piccole arterie è causata la vasculite mediata dal complesso immunitario La tossina anaerobica prodotta rapidamente dopo l'attivazione del complemento provoca la degranulazione dei mastociti, l'aggregazione piastrinica e il rilascio di ammine vasoattive, che intensifica arrossamento e gonfiore e un gran numero di nucleo polimorfonucleare nelle lesioni. Infiltrazione di leucociti.

2. Risposta agli antigeni per via inalatoria Le risposte intrapolmonari di tipo Arthus agli antigeni esogeni per inalazione sono associate a molte malattie da ipersensibilità negli esseri umani e si manifestano spesso come polmonite da ipersensibilità professionale, come i termofili per inalazione nei pazienti polmonari contadini. La dispnea grave si verifica entro 6-8 ore dopo le spore o le ife degli actinomiceti, causata dalla combinazione dell'antigene per inalazione e dell'anticorpo IgG specifico nel complesso immunitario. Esistono molti supertipi polmonari di tipo III simili nella pratica clinica. Reazione sensibile, e in base all'occupazione del paziente o alla natura dell'antigene sensibilizzante, il nome della malattia corrispondente, come la malattia dell'allevatore di piccioni (a causa dell'inalazione della proteina sierica nello sterco del piccione), il polmone della rondella del latte secco (a causa dell'inalazione delle spore di penicillium), Pneumoconiosi della canna, polmoni di cuoio (inalazione di proteine ​​bovine), malattia della corteccia di acero peeling (inalazione di spore di Cryptostrama), malattia del peperone e malattia del tetto d'erba, ecc., Sono dovuti alla ripetuta inalazione di sostanze antigeniche nell'ambiente di lavoro Il complesso antigene-anticorpo che ne risulta media le malattie professionali.

3. Risposta agli antigeni endogeni Gli antigeni rilasciati localmente spesso causano reazioni di ipersensibilità di tipo III, come i vermi morti nei vasi linfatici che causano reazioni infiammatorie, impedendo il flusso linfatico, in pazienti con alti livelli di anticorpi, trattamento Rilascio improvviso dell'antigene per produrre reazioni di ipersensibilità di tipo III mediate dal sistema immunitario, come il trattamento dei noduli eritemici sulla pelle dopo il trattamento di pazienti con lebbra nodulare con Dapsone e il trattamento della reazione di Jarisch-Herxheimer in pazienti con sifilide trattati con penicillina (trattamento) Dopo che la sifilide ha aumentato la reazione) e così via.

(2) Malattie causate da complessi immunitari circolanti

1. La malattia da siero è diversa dalla reazione di Arthus, che è una malattia sistemica di ipersensibilità di tipo III causata da complessi immunitari circolanti ed è immunizzata passivamente con anti-difterite di cavallo o antisieri tossoidi del tetano per prevenire e curare queste malattie. Le malattie gravi sono ancora un mezzo importante fino ad oggi: alcuni pazienti hanno una temperatura corporea elevata da 7 a 10 giorni dopo l'iniezione di antisiero animale, orticaria sistemica, linfonodi ingrossati, gonfiore e dolore articolare e alcuni possono avere acuta lieve Glomerulonefrite e miocardite, i livelli sierici di complemento sono diminuiti, poiché la malattia è principalmente causata dall'iniezione di siero da animali eterologhi, si chiama malattia sierica, l'anticorpo anti-veleno è usato per trattare i morsi di serpente e l'anticorpo monoclonale murino è usato per trattare i tumori maligni. O malattia autoimmune, la malattia da siero può verificarsi anche quando il siero anti-linfocitario o anti-timocitario viene usato per trattare il rigetto del trapianto.Dopo aver interrotto l'iniezione del siero sopra riportato, i sintomi vengono generalmente risolti senza trattamento.

A causa dell'iniezione di un gran numero di antigeni proteici eterologhi, la malattia sierica si chiama malattia sierica acuta, che è caratterizzata da una grande quantità di deposizione del complesso immunitario. L'iniezione ripetuta di antigeni proteici eterologhi si chiama malattia sierica cronica e la formazione complessa è inferiore, e Spesso depositato nei reni, nelle arterie e nei polmoni.

La patogenesi della malattia da siero è dovuta alla quantità eccessiva di antigene iniettato, in modo che vi siano ancora più antigeni iniettati nella circolazione sanguigna quando vengono prodotti gli anticorpi corrispondenti nel corpo. Una volta che gli antigeni e gli anticorpi si incontrano, si forma un complesso solubile di proporzioni diverse. Quando il complesso di dimensioni uguali non è fagocitato dal sistema fagocitico mononucleare, si attacca alla pelle, alle articolazioni, ai reni e al cuore. L'esatto meccanismo del motivo per cui i complessi immunitari sono particolarmente facili da depositare in una certa parte è ancora sconosciuto, ma recentemente Un meccanismo per generare un complesso in una particolare posizione è che il tessuto ha già un antigene depositato localmente prima dell'inizio della sintesi dell'anticorpo, e quindi l'anticorpo si lega all'antigene presente sul tessuto, nel qual caso il complesso è locale anziché Formata nella circolazione sanguigna.

2. Glomerulonefrite immunitaria complessa In caso di infezione cronica e autoimmunità, la deposizione di complessi immunitari persiste a causa della persistenza degli antigeni.Molta glomerulonefrite è associata a complessi immunitari circolanti, come il lupus eritematoso sistemico. Esistono depositi di DNA / anti-DNA / complemento nel rene del paziente, in particolare la malattia renale causata dall'infezione con alcuni ceppi di streptococco nefritogeno e la sindrome nefrosica nei bambini nigeriani associati a malaria di tre giorni, virus Nefrite complessa può verificarsi anche durante l'infezione cronica, come la glomerulonefrite nei topi infettati dal virus della meningite, che è un modello rappresentativo di molte glomerulonefriti nell'uomo.

3. La deposizione del complesso in altre parti del corpo è un importante sito di filtrazione, che è anche favorevole all'accumulo di complessi immunitari.Questa è la causa dei sintomi del sistema nervoso centrale nei pazienti con lupus eritematoso sistemico.I livelli di C4 nel liquido cerebrospinale spesso diminuiscono. Nel tessuto nervoso dei pazienti con encefalite da panico sclerosante subacuta, si verifica una deposizione complessa di antigene del morbillo e anticorpi corrispondenti. Nell'eruzione della malattia sierica e del lupus eritematoso sistemico, ci sono lg e C3 sulla membrana basale collegata all'epidermide e al derma. La sedimentazione, di recente, ha riferito che la lesione poliarterite nodulare contiene il complesso immunitario del virus dell'epatite B e che il farmaco come la penicillina si lega alle proteine ​​umane e ha antigenicità, inoltre il complesso con l'anticorpo corrispondente può causare il tipo III. Reazione di ipersensibilità.

Esame delle malattie da ipersensibilità di tipo III

Anticorpi circolanti contro siero di cavallo, antigene dell'epatite, DNA, IgG denaturato (fattore reumatoide) e alcune spore fungine sono un'altra prova a supporto della risposta di tipo III. Ad esempio, durante il periodo di lupus eritematoso sistemico, Aumento dell'anticorpo verso il DNA a doppio filamento auto-denaturato e riduzione del complemento sierico Se l'antigene non è noto, è possibile determinare la concentrazione sierica totale del complemento e la concentrazione dei primi pochi componenti del complemento (C1, C4 o C2). L'attivazione del complemento indica anche che si sta verificando una risposta di tipo III.

Nell'aspergillosi polmonare allergica, il test dell'antigene intravitreale di Aspergillus può causare una reazione di blush wheal mediata da IgE, seguita da reazioni simili ad Arthus.

Fino ad ora, i complessi immunitari sierici possono essere rilevati mediante crioprecipitazione (utilizzando la natura della precipitazione di alcuni complessi in ambienti freddi). I complessi solubili possono anche essere rilevati utilizzando strumenti di precisione per ultracentrifugazione analitica e centrifugazione del gradiente di densità del saccarosio. Il complesso reagisce con il componente del complemento (come il saggio di legame C1q) e inibisce la reazione del fattore reumatoide monoclonale con IgG. Il saggio delle cellule di Raji interagisce con il recettore cellulare in base al complesso immunitario contenente il componente del complemento (ad es. Viene stabilito il principio del recettore C3 sulla superficie delle cellule di Raji. Esistono anche alcuni metodi di misurazione, ma i tre di cui sopra sono i più comunemente utilizzati. Nessun singolo test è in grado di rilevare tutti i complessi immunitari, quindi questi metodi sono limitati all'uso nella medicina clinica. Monitorare il livello di attività di alcune malattie.

Diagnosi e diagnosi delle malattie da ipersensibilità di tipo III

Il giudizio può essere espresso in base all'anamnesi, alle prestazioni cliniche e ai dati di laboratorio.

Diagnosi differenziale

Ipersensibilità di tipo I: nota anche come allergia allergica o reazione allergica immediata, perché l'antigene interagisce con gli anticorpi (di solito IgE) sulle cellule a rilascio medio, in modo che il Fo di IgE sulle cellule sia colmato da fibre, causando l'attivazione cellulare. La membrana del granulo intracellulare si fonde con la membrana per formare un condotto che rilascia alcuni mediatori attivi come istamina, serotonina e sostanza A a reazione lenta (SPS-A), che possono causare contrazione della muscolatura liscia, teleangectasie e trasparenza. Aumento del sesso e aumento della secrezione ghiandolare, a seconda delle cellule bersaglio colpite da questi principi attivi, reazioni allergiche respiratorie, reazioni allergiche del tratto digestivo, reazioni allergiche cutanee o shock anafilattico, reazioni di ipersensibilità di tipo I comuni con reazioni allergiche alla penicillina, farmaci Causato da eruzione di farmaci, gastroenterite allergica indotta da cibo, rinite allergica causata da polline o polvere, asma bronchiale, ecc.

Reazione di ipersensibilità di tipo II: nota anche come allergia alla citolisi o allergia citotossica, quando l'antigene sulla cellula si lega all'anticorpo, la cellula viene distrutta a causa dell'azione del complemento, fagocita o cellula K, come la reazione trasfusionale La reazione emolitica del neonato e l'anemia emolitica causata dal farmaco appartengono alla reazione di ipersensibilità di tipo II.

Ipersensibilità di tipo IV: nota anche come reazione allergica ritardata, una manifestazione patologica dell'immunità mediata dalle cellule, che è mediata dalle cellule T. Un tipo comune è che le sostanze chimiche (come i coloranti) si legano alle proteine ​​della pelle o Cambia la sua composizione per diventare un antigene, che può sensibilizzare le cellule T. Dopo la riesposizione all'antigene, le cellule T diventano cellule killer o rilasciano linfochine causando dermatite da contatto.Un altro tipo è chiamato reazione allergica infettiva, che è causata da alcuni agenti patogeni. Come risultato della stimolazione antigenica, si trova nella tubercolosi, nella sifilide, ecc. Inoltre, il rifiuto del trapianto di organi, l'encefalomielite dopo la vaccinazione e alcune malattie autoimmuni appartengono a questo tipo.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.