Anemia megaloblastica nutrizionale

Introduzione all'anemia eritrocitaria gigante nutrizionale L'anemia megaloblastica nutrizionale (anemia megaloblastica nutrizionale), nota anche come anemia vegetativa a grandi cellule, è più comune nei neonati e nei bambini piccoli, in particolare entro i 2 anni di età, è più comune nelle aree rurali della Cina settentrionale, della Cina nord-orientale e della Cina nord-occidentale ed è stata notevolmente ridotta negli ultimi anni. Principalmente a causa della mancanza di vitamina B12 o acido folico. Le sue caratteristiche sono: i globuli rossi sono più normali del normale, i globuli rossi sono più evidenti della riduzione dell'emoglobina, i granulociti e la trombocitopenia, lo spostamento dei nuclei di granulociti a destra, il midollo osseo appare globuli rossi giganti e altre caratteristiche ematopoietiche, ed è efficace con la vitamina B12 e il trattamento con acido folico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: diarrea

La causa dell'anemia megaloblastica nutrizionale

Assunzione insufficiente (30%):

La vitamina B12 si trova principalmente negli alimenti per animali, con più fegato, reni e carne e meno latte. L'acido folico è ricco di verdure a foglia verde fresche, fegato e reni. Il requisito principale per la vitamina B12 è ~ 3 g al giorno per gli adulti e ~ 1 g al giorno per i bambini. Il fabbisogno fisiologico di acido folico è di ～ 75 g al giorno per gli adulti. I bambini sono ~ 20 g al giorno. Se non aggiungi integratori alimentari in tempo, o eclissi parziale a lungo termine nei bambini più grandi, è soggetto a carenza di vitamina B12 o acido folico.

Barriere di assorbimento e utilizzo (25%):

Nella resezione dell'intestino tenue di diarrea cronica, ileite localizzata, tubercolosi intestinale, ecc. Possono influire sull'assorbimento di vitamina B12 e acido folico, malattie epatiche, infezione acuta, riduzione dell'acido gastrico o carenza di vitamina C, possono influenzare il metabolismo o l'utilizzo della vitamina B12 e dell'acido folico.

Aumento della domanda (25%):

Bambini immaturi, rapida crescita durante il neonato e l'infanzia. La quantità di materiale ematopoietico deve aumentare relativamente, come l'assunzione insufficiente, è facile mancare. Quando l'infezione si ripete, aumenta il consumo di folati di vitamina B12, in modo da aumentare la quantità di domanda ed è facile causare carenza.

Memoria insufficiente (10%):

Il feto può passare attraverso la placenta e ottenere acido folico vitamina B12 immagazzinato nel fegato Se la donna incinta soffre di carenza di vitamina B12 o acido folico, il neonato viene immagazzinato di meno ed è soggetto a carenza.

patogenesi

L'acido folico e la vitamina B12 sono essenziali per la sintesi del DNA nel nucleo. La chiave per la proliferazione e la divisione delle cellule è la replicazione e il raddoppio del DNA. Il DNA è composto da due catene di polinucleotidi e l'unità di base è composta da quattro diverse basi. Un polimero composto da nucleotidi, quattro basi sono adenina, guanina, timina e citosina.

L'acido folico diventa TFA attivo nel fegato attraverso l'azione della diidrofolato reduttasi, un coenzima che trasferisce un gruppo di carbonio nel corpo, derivato dal catabolismo di alcuni aminoacidi e composti come l'acido formico, che possono essere attaccati alla molecola di THFA. Può essere trasferito ad altri metaboliti intermedi e partecipare alla sintesi di importanti composti come gli acidi nucleici, come la sintesi di purine, la biosintesi delle pirimidine, la conversione degli aminoacidi e la formazione e l'utilizzo del formiato.

La vitamina B12 è principalmente coinvolta in quattro importanti reazioni metaboliche nel corpo umano:

1 THFA metilato inattivo viene convertito in THFA attivo, aumentando l'utilizzo di acido folico.

2 promuovono l'acido folico nella cellula.

3 coinvolto nella produzione di nucleotidi di desossitimidina, si può vedere da quanto sopra, la carenza di vitamina B12 è causata da disturbi del metabolismo dell'acido folico, causando disturbi di sintesi del DNA, quindi provoca manifestazioni cliniche e cambiamenti morfologici di anemia, difficili da distinguere dall'anemia causata da carenza di acido folico, Questo spiega perché la vitamina B12 può migliorare l'anemia da carenza di folati e una grande quantità di acido folico può cambiare i cambiamenti ematologici della carenza di vitamina B12.

4 La vitamina B12 può favorire il metabolismo dei metaboliti grassi coinvolti nel ciclo dell'acido tricarbossilico, che è correlato alla formazione di lipoproteine ​​nella guaina mielinica, mantenendo così la funzione completa delle fibre nervose mielinizzate centrali e periferiche. Quando la vitamina B12 è carente, Le lesioni delle fibre nervose, e quindi i sintomi neuropsichiatrici, poiché l'acido folico non partecipa a questo metabolismo, non può modificare il danno al sistema nervoso causato dalla carenza di vitamina B12, l'acido folico aumenta l'utilizzo della vitamina B12 da parte delle cellule ematopoietiche, può aggravare i sintomi del sistema nervoso.

Prevenzione nutrizionale dell'anemia megaloblastica

La prevenzione di questa malattia dovrebbe iniziare dal miglioramento della struttura dietetica della popolazione e dal cambiamento delle abitudini di vita. Per gli individui sensibili, la consapevolezza della prevenzione della droga dovrebbe essere migliorata. Il fabbisogno giornaliero raccomandato di acido folico dell'OMS è: 40-50 μg per i neonati nel mese di giugno, 120 μg per 7-12 mesi, 1 ~ 12μg 200μg, 13μ + 400μg, donne in gravidanza 800μg, lattazione 600μg, per l'assunzione di verdure, i metodi di lavorazione dovrebbero essere pubblicizzati e guidati, la dieta vegetariana dovrebbe avere disposizioni sul contenuto vitaminico, per una maggiore incidenza delle aree rurali dovrebbe essere cambiata Propaganda e educazione delle loro abitudini di vita.

Complicanze nutrizionali dell'anemia megaloblastica Complicanze, diarrea

La carenza di ferro è una complicanza comune di questa malattia, specialmente nel processo di trattamento efficace, a causa di un aumento dei livelli ematopoietici, aumento del consumo di ferro e "anemia mista".

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L'esordio è lento, più frequente nei neonati e nei bambini piccoli, in particolare nei bambini di età inferiore ai 2 anni, la carenza di acido folico si verifica da 4 a 7 mesi, mentre la carenza di vitamina B12 si verifica dopo 6 mesi, di cui l'allattamento al seno da solo non aggiunge integratore alimentare La stragrande maggioranza.

Le principali manifestazioni cliniche sono le seguenti:

(A) prestazione generale: forma del corpo più paffuta o edema lieve, assottigliamento dei capelli, ingiallimento, occasionalmente punti di sanguinamento della pelle.

(B) prestazione dell'anemia: l'anemia lieve o moderata ha rappresentato la maggior parte, giallo facciale, affaticamento, debolezza, dovuta all'anemia causata da reazione ematopoietica extramidollare e un fenomeno di riduzione a tre linee, è spesso accompagnata da fegato, milza, linfonodi.

(3) Sintomi di sintomi mentali e neurologici: espressione lenta, letargia, risposta lenta al mondo esterno, meno pianto o pianto, sviluppo mentale e sviluppo arretrato del movimento, o anche all'indietro. Se hai già riconosciuto le persone, scalerai, ecc. Inoltre, ci sono ancora movimenti non coordinati e involontari, arti, testa, lingua e persino tremori di tutto il corpo, aumento del tono muscolare, iperreflessia, espettorato positivo, riflessi superficiali scomparsi e persino convulsioni.

(D) sintomi dell'apparato digerente: perdita di appetito, glossite, ulcere sublinguali, diarrea e così via.

Esame dell'anemia eritrocitaria gigante nutrizionale

(1) Immagine di sangue

L'anemia è più grave, la riduzione dei globuli rossi è inferiore all'emoglobina, MCV e MCH> normale, MCHC è normale; i globuli rossi sono leggermente irregolari, più grandi in più, di colore più scuro, meno visibili nell'area pallida centrale, globuli rossi ovali comuni; Il numero di reticolociti è spesso inferiore al normale. Il numero totale di globuli bianchi è leggermente più basso o normale, i linfociti sono relativamente aumentati, i granulociti sono diminuiti, i corpi cellulari sono grandi, la cromatina nucleare è sciolta e il nucleo è spostato a destra. Sono visibili neutrofili macronucleari. Il numero di piastrine può essere ridotto nei casi più gravi.

(2) elefante del midollo osseo

Il numero di cellule nucleate può essere leggermente aumentato, normalizzato o ridotto. I giovani globuli rossi in ogni stadio sono giganti e giovani, come i globuli rossi originali e quelli rossi precoci, è più diagnostico. La classificazione dei globuli bianchi è per lo più vicina alla normalità e talvolta i linfociti possono aumentare relativamente. Neutrofili giganti, neutrofili giganti tardiformi o giganti a forma di bastoncino possono apparire nei neutrofili. Nei casi più gravi, il numero di megacariociti può essere ridotto e anche la morfologia viene modificata.

(3) Test speciale

1 determinazione sierica della vitamina B12. Può essere ridotto in vitamina B12, acido folico e carenza di ferro.

2 Test di assorbimento della vitamina B12, come scarso assorbimento, riduzione dell'escrezione della vitamina B12 marcata con isotopo nelle urine.

3 test di tolleranza all'istidina (test dell'acido formiminoglutamico), dopo la conversione dell'istidina in N-iminometilglutammato (FIGLU) in vivo, è necessario l'acido tetraidrofolico per degradare ulteriormente in acido glutammico. Se al paziente viene somministrato un carico di istidina, a causa della carenza di acido folico, il FIGLU si accumula e la quantità di urina aumenta. Tuttavia, oltre ai falsi positivi e ai falsi negativi, questo test è positivo in assenza di acido folico e vitamina B12.

4 determinazione del folato sierico, la metodologia è ancora instabile.

Determinazione del folato interno di 5 eritrociti, attualmente considerata più affidabile.

Riduzione del contenuto sierico di vitamina B12, contenuto di globuli rossi o di folati nel siero è normale o aumentato, suggerendo carenza di vitamina B12; contenuto sierico di vitamina B12 è normale, contenuto di globuli rossi o di folati nel siero è diminuito, suggerendo carenza di folati; la riduzione di cui sopra può essere vista nella vitamina B12 E / o carenza di acido folico.

Diagnosi e diagnosi di anemia megaloblastica nutrizionale

diagnosi

Dopo la diagnosi di questa malattia, è meglio essere chiari che la carenza di vitamina B12 o carenza di acido folico, se il test speciale di cui sopra non può essere eseguito, può essere una diagnosi terapeutica, i pazienti non devono avere alcuna infezione evidente, nessuna malattia maligna nel rene, nessun acido folico Alimenti alti come carne, visceri, foglie verdi fresche o ortaggi a foglia gialla e succo, vitamina B121 ~ 5μg giornaliera iniezione intramuscolare o acido folico 50 ~ 100μg per via orale, come l'applicazione di una delle suddette vitamine, i reticolociti aumentano rapidamente, cioè per dimostrare Per la mancanza di questa sostanza.

I bambini con anemia megaloblastica nutrizionale hanno più probabilità di essere confusi con anemia mista nutrizionale con evidenti sintomi neurologici.Nell'anemia mista nutrizionale, la dimensione dei globuli rossi è molto diversa e l'area rossa centrale dei globuli rossi viene ingrandita. Allo stesso tempo, ci sono cambiamenti macroscopici di giovani globuli rossi e granulociti e insufficiente formazione di emoglobina a causa della carenza di ferro nei giovani globuli rossi.

Diagnosi differenziale

(1) Ipoplasia cerebrale: più sviluppo rispetto allo sviluppo postnatale, oltre ai sintomi neurologici, c'è ancora ritardo mentale, nessuna anemia, nessun miglioramento dei sintomi neurologici dopo il trattamento con vitamina B12.

(B) l'anemia megaloblastica cronica del fegato, dovuta a malattia epatica cronica, può avere metabolismo della vitamina B12 e acido folico e disturbi da accumulo, come l'anemia, spesso accompagnata da danno epatico cronico, fegato, ingrossamento della milza e ipertensione portale , ascite, ecc.

(3) Stadio di eritoleolemia nel sangue rosso: nell'immagine del sangue sono presenti globuli rossi nucleati e il trattamento e il post-trattamento sono diversi dall'anemia eritrocitaria gigante nutrizionale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.