Acidosi tubulare renale

Introduzione all'acidosi tubulare renale L'acidosi tubulare renale (RTA) è un'acidosi metabolica causata da difetti genetici congeniti e vari fattori secondari che portano al riassorbimento tubulare prossimale del bicarbonato di sodio o / e alla disfunzione tubulare renale distale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% -0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: rachitismo, calcoli renali, sordità, ematuria

Cause di acidosi tubulare renale

(1) Cause della malattia

Acidosi tubulare renale di tipo 1.1 (distale)

(1) Primario: la funzione tubulare renale ha molti difetti congeniti, che possono essere sporadici, ma la maggior parte di essi è autosomica recessiva.

(2) secondario: la pielonefrite è la più comune.

1 malattie autoimmuni: sindrome di Sjogren, lupus eritematoso sistemico, tiroidite, epatite cronica attiva, ipergammaglobulinemia idiopatica, crioglobulinemia, artrite reumatoide, fibrosi polmonare, originale Cirrosi biliare, vasculite, ecc.

2 malattie associate alla calcificazione renale: iperparatiroidismo, ipertiroidismo, avvelenamento da vitamina D, sindrome di Milk-Alkali, ipercalciuria idiopatica, intolleranza ereditaria al fruttosio, malattia di Fabry, Wilson Malato e così via.

Nefropatia farmacologica o tossica 3: amfotericina B (amfortericina B), analgesico, litio (litio), gossipolo, olio di semi di cotone grezzo, toluene ciclamato (toluene ciclamato).

4 malattie sistemiche ereditarie: sindrome di Ehlens-Danlos (sindrome da iperestensione cutanea), anemia falciforme, policitemia ellittica ereditaria, sindrome di Marfan, osteosclerosi con deficit di anidrasi carbonica II, spugna midollare Rene, cisti midollare, ecc.

5 altri: pielonefrite cronica, nefropatia ostruttiva, trapianto di rene, elevata aciduria ossalica, lebbra, ecc.

Acidosi tubulare renale di tipo 2.2 (prossimale) Difetti di riassorbimento di HCO3 semplici (come carenza di acido carbonico deidrogenasi) sono rari e i difetti di riassorbimento di più sostanze complesse sono più comuni.

(1) Primario: principalmente autosomica dominante o sporadica, come la mutazione SLC4A4 nel gene del trasportatore Na-HCO3 nel rene può causare RTA prossimale permanente con malattia oculare.

(2) Transitorio (temporaneo): si verifica principalmente nei bambini.

(3) Alterazione o carenza dell'attività dell'anidrasi carbonica: come la mutazione del gene CAII che porta a osteosclerosi, RTA, calcificazione cerebrale e ritenzione di sodio.

(4) Secondario:

1 farmaci: tetraciclina metamorfica (tetraciclina), gentamicina (gentamicina), acetazolamide (diamox), p-amminobenzensolfonammide, alfa ammino-metilsulfonamide acetato e altri sulfamidici, catena stellare (streptozotocina) e così via.

2 avvelenamento: cadmio, piombo, alluminio, mercurio, ecc.

3 malattie ereditarie: cistineuria, tirosineuria, sindrome di Lowe, malattia di Wilson, galattosio, intolleranza ereditaria al fruttosio, carenza di piruvato chinasi e simili.

4 mieloma multiplo: un gran numero di catene leggere vengono riassorbite dai tubuli prossimali e affondano lì, con conseguente disfunzione del trasporto di ioni nelle cellule epiteliali tubulari.

5 La carenza o la tolleranza di vitamina D, o alcune altre condizioni che possono causare iperparatiroidismo secondario, possono essere correlate alla diminuzione dell'attività della Na-K-ATPase.

6 patologia tubulointerstiziale, sindrome nefrosica, amiloidosi renale, trapianto renale, ecc.

Acidosi tubulare renale di tipo 3.4

(1) Ridotta secrezione di aldosterone:

1 deficit di aldosterone primario: malattia di Addison, adrenalectomia bilaterale, vari enzimi che sintetizzano i mineralcorticoidi surrenali, come deficit di 21-idrossilasi, deficit di liasi nella catena del carbonio, ecc .; gruppo metilico che catalizza la metilazione del corticosterone 18 Carenza di ossidasi e simili.

2 L'applicazione a lungo termine dell'eparina può inibire la sintesi dell'aldosterone.

3 bassi livelli di renina sono irritanti per la secrezione di aldosterone: nefropatia diabetica, malattia tubulointerstiziale, farmaci (beta-bloccanti, ACEI o AT1 bloccanti, ecc.) Bloccano o inibiscono la renina-angiotens Il ruolo del sistema principale, il ruolo degli analgesici antipiretici non steroidei.

(2) Attenuazione dell'aldosterone da parte dei tubuli renali distali (tolleranza dell'aldosterone):

1 aldosteronismo pseudo-basso:

A. Tipo di ritenzione di sodio: rappresentato dalla riduzione dello pseudo-aldosterone di tipo II, spesso secondaria a malattie interstiziali renali croniche (come nefrite interstiziale, trapianto renale, nefropatia ostruttiva, pielonefrite, trombosi venosa renale) , necrosi midollare renale, ecc., pochissime sono malattie genetiche autosomiche dominanti, alcuni studiosi sospettano che nella patogenesi possa esserci un cortocircuito (shunt) del riassorbimento del cloro, in modo che il riassorbimento del tubulo curvo lontano aumenti, quindi il lume Il potenziale negativo è diminuito, l'escrezione di K, H è stata inibita e si è formata acidosi tubulare renale. Allo stesso tempo, a causa del riassorbimento di Na, l'aumento di Cl-, con conseguente ritenzione di sodio, aumento del volume del sangue, manifestato come ipertensione volume-dipendente, questo tipo di RTA L'effetto dell'integrazione di mineralcorticoidi esogeni non è evidente e i diuretici tiazidici possono alleviare i sintomi in varia misura inibendo il riassorbimento del cloro.

B. Tipo di perdita di sale: tipico dello pseudoaldosteronismo di tipo I (sindrome di Cheek-Perry), malattia genetica prevalentemente autosomica dominante o recessiva, elevata affinità delle cellule epiteliali tubulari prossimali renali o corteccia di sale di tipo I Carenza di recettori ormonali (aldosterone), diminuzione o addirittura mancanza di attività cellulare di Na-K-ATPase, con conseguente aumento dell'escrezione urinaria di Na e diminuzione dell'escrezione di H e K, causando iponatriemia, ipovolemia e iperkaliemia dell'acido tubulare renale Avvelenamento, questo tipo di paziente integrato con sale esogeno di sodio può correggere anomalie cliniche.

2 farmaci o veleni metallici inibiscono l'aldosterone: i farmaci tipici sono spironolattone, altra ciclosporina A, triamterene, amiloride, trimetoprim, sale di litio e così via.

3 altro: anemia falciforme e così via.

(due) patogenesi

Il tipo 1.1 RTA è principalmente per la secrezione di idrogeno di basso livello delle cellule epiteliali del tubulo distale e non può stabilire o mantenere un gradiente di concentrazione H normale all'interno e all'esterno del lume, quindi è anche noto come RTA difettoso dal gradiente.Le anomalie principali sono: 1 disturbo della pompa dell'idrogeno o teoria del fallimento; 2 Teoria della pompa aumentata diffusione passiva: la secrezione di tubicino della funzione H è normale, ma esiste un disturbo della permeabilità delle cellule epiteliali a tubicino, H secreto nel lume rapidamente restituito nelle cellule epiteliali; 3 Cl - HCO3 - scambio sulla membrana basale Barriera; difetto di 4 velocità: lo stato di trasporto della pompa dell'idrogeno non è ottimale e la velocità di secrezione è ridotta.

Ci sono dati disponibili per la presenza di disturbi dell'H-ATPase in un piccolo numero di RTA distali acquisiti e alcuni dei pazienti RTA distali autosomici dominanti hanno un disturbo di Cl - HCO3- sulla membrana basale.

È stato recentemente riportato che la presenza di autoanticorpi contro l'anidrasi carbonica II nei pazienti con sindrome di Sjogren e RTA classica distale può essere una delle sue patogenesi.

L'acidosi può attivare il meccanismo del tampone renale, che aumenta il calcio urinario, mentre i tubuli prossimali aumentano il riassorbimento della niacina, che riduce il contenuto di citrato urinario e forma facilmente calcoli urinari, che a loro volta aumentano la disfunzione acida.

Il tipo 2.2 RTA può influenzare direttamente o indirettamente il processo di riassorbimento di HCO3 influenzando la secrezione di idrogeno, la generazione di HCO3 o il ritorno al sangue e 1 anomalia della funzione di trasportatore inverso Na-H lato nasale produce disordine di scambio Na-H, secrezione L'idrogeno non può essere eseguito; 2 HCO3 - Na anomalia del co-trasporto sul lato della membrana basale, in modo che l'HCO3 appena rigenerato-rigenerato nelle cellule e intracellulare non possa tornare alla circolazione sanguigna; 3 attività luminale o anidrasi carbonica intracellulare è ridotta o inibita Non può produrre abbastanza HCO3-; 4Na barriera di permeabilità, H non può essere scaricato dallo scambio ionico Na-H; 5 disturbo della polarità cellulare; 6Na-K-AT Attività ridotta, mancanza di funzionalità o produzione di ATP intracellulare Riduzione; 7 disfunzione estesa del lato luminale ha causato disfunzione di acidificazione diffusa.

Tra questi, i primi sei meccanismi di RTA sono rari nelle manifestazioni cliniche, caratterizzati da una semplice disfunzione da acidificazione renale, chiamata tubulo prossimale selettivo RTA, e l'ultimo meccanismo produce RUB tubulare prossimale non selettivo, con Fanconi Le manifestazioni della sindrome, oltre all'acidosi tubulare renale, hanno spesso fosforo nel sangue basso, ipouricemia, fosforo nelle urine alto, calcio nelle urine alto, aciduria uricaria elevata, glucoseuria, urine di aminoacidi, proteinuria e così via.

In circostanze normali, il riassorbimento di HCO3 nei tubuli prossimali aumenta con l'aumentare della filtrazione: quando il livello di HCO3 nel sangue aumenta fino a un certo punto, cioè la soglia massima di riassorbimento (il valore normale è di circa 27 mmol / L), raggiungerà la saturazione. Al momento dell'RTA, la soglia era ridotta a 18-20 mmol / L. L'eccessivo HCO3- non veniva riassorbito e raggiungeva il tubulo distale, che rendeva il pH delle urine alcalino. Quando il livello di HCO3 nel sangue diminuiva in una certa misura, il tubulo prossimale La maggior parte dell'HCO3- può essere riassorbita e i tubuli distali hanno una normale funzione di secrezione di idrogeno, pertanto l'urina può essere acidificata e il pH delle urine è acido.

3. La patogenesi dell'acidosi tubulare renale mista è caratterizzata da RTA di tipo 1 e di tipo 2. Il disturbo di acidificazione tubulare distale è più pesante del tipo 1 e anche l'HCO3 scaricato dalle urine è maggiore (dal 5% al ​​10% dell'eccesso di filtrazione) %), quindi il grado di acidosi è più pesante rispetto ai primi due tipi e l'incidenza è anche maggiore.

Il tipo 4.4 RTA è dovuto alla mancanza di aldosterone o al fallimento dei tubuli renali nell'aldosterone per ridurre l'escrezione dei tubuli distali H e K. L'effetto dell'aldosterone sull'acidificazione urinaria dei tubuli distali è il seguente: 1 stimolazione diretta della secrezione di idrogeno a cellule alfa 2 agisce sul canale del sodio sul lato luminale della cellula principale e la Na-K-ATPasi sulla membrana basale per favorire il riassorbimento del Na, stimola indirettamente l'escrezione di H aumentando il potenziale negativo sul lato luminale; Il metabolismo, quest'ultimo può influenzare direttamente la secrezione di idrogeno o indirettamente attraverso l'azione dell'aldosterone, come il basso potassio può stimolare direttamente la secrezione di idrogeno ma inibire la secrezione di aldosterone, quindi la prestazione finale dipende dall'effetto congiunto dei due; d'altra parte, il potassio Colpisce il metabolismo e il trasporto di NH4 nel rene e ha anche un effetto sull'escrezione di H.

L'eccessiva secrezione di aldosterone o lesioni tubulari distali indeboliscono la risposta all'aldosterone, riducono la secrezione di idrogeno e causano acidosi metabolica Inoltre, l'aldosterone indebolisce il potassio nel sangue e inibisce la produzione di NH3 nell'interstizio renale. La riduzione delle emissioni urinarie di NH4 è anche uno dei meccanismi importanti.

Prevenzione dell'acidosi tubulare renale

Questa sindrome è causata da acidosi metabolica causata da disfunzione tubulare renale prossimale e / o distale, non è raro nella pratica clinica, i sintomi clinici sono diversi, quelli lievi possono essere asintomatici, quelli gravi sono poliuria e fastidiosi. Assetato, polidipsia, dolore osseo e muscolare, esame, elevata acidosi del cloruro (ma nessuna azotemia), aumento dell'acidità urinaria e altre manifestazioni, ci sono anche inspiegabili calcoli renali doppi o calcificazione renale, il trattamento precoce ha una buona prognosi Nella fase avanzata, quando si verifica la complicazione, la prognosi non è ancora ottimista. Al momento, il trattamento sintomatico di questa malattia può ancora essere alleviato e la vita normale e il lavoro come al solito. Se una qualsiasi delle manifestazioni sopra menzionate può essere diagnosticata e trattata in anticipo, in modo da evitare un ulteriore sviluppo della malattia e portare a una prognosi sfavorevole. .

In breve, è necessario trattare attivamente la malattia primaria e le complicanze, come il calcio e i preparati attivi di vitamina D quando si verificano malattie ossee o grave carenza di calcio.

Complicanze dell'acidosi tubulare renale Complicanze, calcoli renali, sordità, ematuria

Se non trattati prontamente, rachitismo o osteomalacia renale; calcificazione ossea e / o calcoli renali, ecc., Un piccolo numero di pazienti con sordità, fratture improvvise, colica renale con ematuria, denti sciolti.

Sintomi di acidosi tubulare renale Sintomi comuni Aumento dell'escrezione di fosfato urinario poliuria nausea e vomito dolore osseo nausea area renale dolore sordo disidratazione mancanza di appetito

Varia con la posizione e la gravità del danno tubulare renale, ma le prestazioni comuni hanno vari gradi di acidosi metabolica.

Tipo 1.1

È il tipo più comune nella pratica clinica: come il tipo 2, le persone ereditarie si sviluppano nei neonati e nei bambini e possono essere osservate anche nella prima età adulta.È più comune negli animali secondari.I bambini si trovano spesso a causa dell'instabilità dell'andatura. È correlato all'osteomalacia del paziente.La manifestazione clinica più comune dei pazienti adulti è l'ipopotassiemia ricorrente, che di solito è più probabile che si verifichi di notte o dopo uno sforzo.In caso di episodi, solo gli arti sono deboli e il supporto è supportato dalla mano. Oltre alla testa e al collo, gli arti perdono completamente la capacità di muoversi autonomamente, causando persino spasmi muscolari respiratori e difficoltà respiratorie.L'episodio dura diverse ore o 1-2 giorni e la luce può riprendersi da sola; nei casi più gravi, deve essere gocciolata per via endovenosa con cloruro di potassio. Recuperabile, il meccanismo dell'ipopotassiemia è direttamente correlato ai gradienti ionici intracellulari ed extracellulari di potassio, è indipendente dal livello assoluto di potassio nel plasma ed è incline alla calcinosi renale dovuta all'aumento dell'escrezione urinaria di calcio e all'iperparatiroidismo secondario. E i calcoli del tratto urinario, questi ultimi possono presentare colica renale e facili da avere pielonefrite ricorrente, a causa di disturbi della mineralizzazione ossea, i bambini sono inclini a rachitismo e fratture incomplete e l'osteomalacia si verifica negli adulti. I pazienti pediatrici hanno anche un ritardo nella crescita, che può essere causato da acidosi che causa una carenza del recettore IGF-1 nella cartilagine.

Tipo 2.2

Le persone ereditarie si verificano principalmente nei bambini, hanno una storia familiare, sono autosomiche dominanti, secondarie possono verificarsi anche negli adulti, sporadiche e secondarie sono più comuni delle manifestazioni familiari ed ereditarie, cliniche di metabolismo L'acidosi, l'ipopotassiemia e la miopatia sono le cause principali: i bambini perdono sostanze nutritive come zucchero, aminoacidi e fosfati nelle urine, quindi hanno ritardo nella crescita, malnutrizione e rachitismo.L'ipopotassiemia può avere debolezza e debolezza muscolare. La stanchezza, l'immagine dell'ipopotassiemia sull'elettrocardiogramma, ma l'insorgenza dell'ipopotassiemia è rara, può essere correlata a questo tipo di acidosi tubulare renale "limitata".

Tipo 3.3 (tipo misto)

Le manifestazioni cliniche di questo tipo di pazienti sono principalmente acidosi metabolica, potassio normale, quindi non vi sono debolezza muscolare e ipopotassiemia e possono verificarsi alcune manifestazioni cliniche di pazienti di tipo 1 e di tipo 2.

Tipo 4.4

Oltre all'acidosi metabolica del cloro elevato, le principali caratteristiche cliniche sono l'ipercaliemia, la riduzione del sodio nel sangue, la riduzione del volume del sangue nei pazienti e alcuni pazienti possono presentare ipotensione ortostatica.

Oltre alle suddette manifestazioni cliniche, vari tipi di acidosi tubulare renale hanno manifestazioni cliniche di malattie primarie nei pazienti secondari.

Esame dell'acidosi tubulare renale

Controllo delle urine

Il pH delle urine dei pazienti di tipo 1 è spesso superiore a 5,5, spesso aumentato a 7 (sebbene vi sia un'acidosi significativa nel sangue) e l'incompletezza si verifica dopo il test di carico del cloruro di ammonio. I pazienti di tipo 2 hanno solo acidosi grave. Il valore del pH dell'urina è aumentato.Quando l'acidosi non è grave, il valore del pH dell'urina può essere <5,5. Il valore del pH dell'urina dei pazienti con tipo 3 e tipo 4 è <5,5. Ad eccezione del tipo 1, l'acido titolabile e l'ammonio urinario in altri tipi di urina sono ridotti. L'escrezione urinaria di potassio di tipo 3 non è aumentata, gli altri tipi di urine di sodio, potassio, calcio, fosforo sono aumentati, ad eccezione dei pazienti di tipo 2 con aumento di zucchero nelle urine e aminoacidi, gli altri tipi di zucchero nelle urine e aminoacidi nelle urine non sono aumentati, 1 La velocità di filtrazione glomerulare di tipo 2 è normale e il tipo 3 e il tipo 4 sono ridotti.

2. Biochimica del sangue

Tutti i pazienti hanno una riduzione del pH del sangue, solo il pH del sangue del paziente di tipo 1 incompleto può rientrare nell'intervallo normale, forza di legame al CO2 e valore del pH del sangue, tipo 1, 2 di potassio nel sangue è ridotto, il tipo 3 è normale, il tipo 4 Aumentato, potrebbe esserci un aumento secondario dell'ammoniaca nel sangue nell'acidosi tubulare renale distale grave, Miller et al. Hanno riferito che in caso di grave acidosi tubulare renale distale, il rene può avere una maggiore sintesi di ammoniaca, ma non escreto dalle urine, causando L'ammoniaca si espande nella circolazione sanguigna e provoca un aumento dell'ammoniaca nel sangue.

3. Test di carico

Per l'acidosi tubulare renale di tipo 1 incompleta, il test di carico del cloruro di ammonio può essere utilizzato per aiutare a confermare la diagnosi. Dopo il digiuno di farmaci acidi o basici, il cloruro di ammonio orale 2g, 3 volte / die, e anche servito per 5 giorni, Quando il valore del pH del sangue diminuisce, il valore del pH delle urine non può essere ridotto al di sotto di 5,5, quindi può essere diagnosticato come acidosi tubulare renale di tipo 1 incompleta. Cloruro di calcio orale 0,2 g / kg Dopo 5 ore, il valore del pH delle urine non può essere ridotto al di sotto di 5,5. Vale a dire, l'acido urico ha un disturbo, può essere diagnosticato come acidosi tubulare renale di tipo 1 incompleta, infusione endovenosa di 400 ml di bicarbonato di sodio entro 2 ore, un'alta concentrazione di urina HCO3- supporta la diagnosi di acidosi tubulare renale di tipo 2.

4. Esame dell'ECG

Nei pazienti con ipopotassiemia, il segmento ST viene spostato verso il basso, l'onda T viene invertita e compaiono le onde U.

5. Esame osseo a raggi X.

Osteoporosi, ammorbidimento è evidente, gli arti inferiori e il bacino sono pesanti e alcuni sono fratturati.La scansione dell'osso radionuclidico mostra che l'assorbimento dei nuclidi è scarso e irregolare.

6. Altro

Il rapporto citrato / creatinina urinaria nei pazienti con acidosi tubulare renale di tipo 1 completa o incompleta era inferiore a 2,5 ed è stato misurato il gradiente di CO2 nelle urine e nel sangue (gradiente di CO2 nel sangue nelle urine e nel sangue <14 mmHg); sebbene il bicarbonato urinario Il sale è alto come 89mEq / L. Dopo l'attenzione al carbonato e al fosfato neutro, il gradiente di CO2 nelle urine e nel sangue aumenta solo a 20 mmHg, suggerendo che la pompa a neutroni della provetta di raccolta è incompleta.

Diagnosi e diagnosi di acidosi tubulare renale

diagnosi

Include diagnosi clinica, diagnosi di battitura e diagnosi eziologica.

Diagnosi clinica

Clinicamente, l'acidosi tubulare renale di tipo 1 è la più comune La diagnosi clinica può basarsi sui seguenti punti: 1 età di insorgenza, l'età di esordio è prevalentemente ereditaria nei neonati e nei bambini; si verifica negli adulti principalmente secondari, 2 famiglie Storia, persona ereditaria può avere una storia familiare, nessuna storia familiare non può negare l'acidosi tubulare renale ereditaria, 3 manifestazioni cliniche di ipopotassiemia ricorrente; esami del sangue per acidosi, gap anionico normale e valore del pH delle urine Saggio sub-aumentato alcalino; debolezza muscolare, persistenza di potassio nel sangue; segni clinici di rachitismo, come instabilità dell'andatura, dimensioni della testa, nervature delle costole, deformità scheletriche degli arti inferiori; fotografie a raggi X con osteomalacia In passato, c'era una storia di malattia renale e al momento c'erano persone anziane con livelli di potassio persistenti bassi o elevati; attualmente ci sono malattie che possono causare acidosi tubulare renale secondaria, test di laboratorio per acidosi metabolica e bassi livelli di potassio. Bambini, il test delle urine ha zucchero nelle urine persistente, il pH delle urine è alto e lo zucchero nel sangue non è elevato può escludere la diagnosi della malattia.

Per i pazienti sospetti, controllare principalmente la routine delle urine, in particolare pH delle urine, zucchero delle urine, proteine ​​delle urine e esame microscopico, l'esame biochimico delle urine dovrebbe includere sodio, potassio, calcio, fosforo, acido titolabile e bicarbonato, analisi del sangue incluso sangue pH, legame con CO2, elettroliti sierici, in particolare potassio nel sangue, se necessario, eseguire test di carico con cloruro di ammonio.

2. Diagnosi di classificazione

La diagnosi di tipizzazione può essere fatta sulla base delle prestazioni cliniche e dei test di laboratorio.

3. Diagnosi eziologica

L'acidosi tubulare renale di tipo 1 e 2 ereditaria può essere confermata rispettivamente dalla regione regolatoria dell'anidrasi carbonica II e dalla mutazione AEI e può essere chiaramente diagnosticata con tecniche biologiche molecolari, ma la funzione dell'acido urico tubulare renale è complicata e l'H-ATP è stato menzionato sopra. Alcuni enzimi non sono stati rilevati dall'immunoistochimica nelle cellule tubulari contorte distali renali, ma il gene che esprime questo enzima non è stato determinato, pertanto i geni correlati alla funzione dell'acido urinario devono essere ulteriormente ricercati per i reni secondari. Esistono molte cause di acidosi tubulica e devono essere verificate in base alla malattia sospettata per confermare la diagnosi.

Diagnosi differenziale

1. I pazienti con ipopotassiemia devono essere identificati con paralisi periferica familiare, avvelenamento da espettorato, ipopotassiemia, ipertiroidismo (malattia di Graves), ipopotassiemia e ipopotassiemia causati da avvelenamento da gossipolo. paralisi.

2. I bambini con rachitismo con acidosi tubulare renale devono essere identificati con carenza di vitamina D, rachitismo anti-vitamina D o osteomalacia e rachitismo dipendente dalla vitamina D.

3. Le seguenti malattie non hanno acidosi metabolica e ipopotassiemia, l'urina è acida, l'acidosi tubulare renale di tipo 4 ha un elevato livello di potassio nel sangue e i pazienti con funzionalità renale compromessa devono essere differenziati dall'insufficienza renale cronica, secondo il primo Sebbene ci sia un danno renale, non è abbastanza grave avere l'uremia.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.