Polyurie

Introduction Polyurie, terminologie médicale, le débit urinaire normal chez ladulte adulte est denviron 1 à 2 litres, soit une moyenne de 1,5 litre. La polyurie signifie que le corps urine plus de 2 500 ml 24 heures par jour. La polyurie est fréquente dans la glomérulonéphrite chronique. Dans des circonstances normales, le filtrat glomérulaire peut atteindre 170 L en 24 heures et plus de 99% de l'eau est réabsorbée par le tube rénal.Si la fonction glomérulaire est normale ou relativement normale et que la fonction tubulaire rénale est altérée, la fonction de réabsorption diminue. Au plus l'urine. Si l'hyperfonctionnement glomérulaire augmente, bien que la fonction tubulaire soit normale, le fait de dépasser la charge de travail tubulaire est une autre cause de la polyurie. La troisième cause est le déficit en hormone endocrinienne, le plus fréquent étant le manque de vasopressine ou l'incapacité du tubulaire à lutter contre l'hormone diurétique.

Cause

Tout d'abord, la classification de la cause

1. Maladies endocriniennes et métaboliques

(1) Diabète insipide: en raison dune hypofonction hypothalamo-neuronale, la sécrétion dhormone antidiurétique est réduite, entraînant une diminution de la réabsorption tubulaire rénale et une polyurie.

(2) Diabète: en raison d'une glycémie excessive, il y a une grande quantité de sucre dans l'urine, ce qui peut provoquer une diurèse en solution. Lorsque le taux de sucre dans le sang augmente, le corps augmente la quantité d'eau de boisson nécessaire au métabolisme, de sorte que la dilution du sang est également la cause de la polyurie.

(3) Carence en potassium: dans le cas d'un hyperaldostéronisme primaire, dû à une hypofonction hypothalamo-neuronale, la sécrétion d'hormone antidiurétique est trop petite et le patient a soif et boit davantage (plus de 4 litres par jour). La polyurie perd de l'eau et, à mesure que la quantité d'urine augmente, la perte de potassium dans l'urine augmente et provoque une hypokaliémie réfractaire. Hypokaliémie à long terme secondaire à diverses raisons, peut provoquer une dégénérescence vacuolaire tubulaire rénale et même une nécrose tubulaire, a déclaré la néphrite de perte de potassium, la réabsorption tubulaire rénale des troubles potassiques, une grande quantité de potassium perdue de l'urine, les patients atteints de polydipsie et de polyurie Les tests de laboratoire pour l'atteinte de la fonction tubulaire rénale en plus de l'hypokaliémie sont caractéristiques.

(4) Hypercalcémie: dans l'hyperparathyroïdie ou le myélome multiple, une calcémie élevée altère les tubules rénaux, entraînant une diminution de la fonction de réabsorption et de la polyurie. Il est également facile de former des calculs urinaires, ce qui endommage davantage la fonction des tubules rénaux et aggrave la maladie.

2. Polyurie causée par une maladie rénale

Présent dans les premiers stades de l'insuffisance rénale chronique, cette période est caractérisée par une augmentation de la nycturie. Une insuffisance rénale aiguë dans l'insuffisance rénale aiguë ou une insuffisance rénale aiguë de type non oligurique peut se manifester par une polyurie, qui est une manifestation d'un dysfonctionnement tubulaire. Les types d'acidose tubulaire rénale présentent généralement une polyurie. Lacidose tubulaire rénale de type I, également appelée acidose tubulaire rénale distale, est due au dysfonctionnement des tubules rénaux distaux, caractérisé par une acidose métabolique persistante, une urine alcaline et un pH de lurine généralement supérieur à 6. Hyperchlorémie, hypokaliémie, hypoglycémie, hypocalcémie. L'acidose tubulaire rénale de type II est une acidose métabolique provoquée par l'absorption du bicarbonate de titane par les tubules proximaux. Comme les tubules proximaux ne peuvent pas absorber complètement le sucre, l'augmentation de l'excrétion de glucose dans l'urine est caractérisée par la glucosurie rénale. L'acidose tubulaire rénale de type III est une lésion simultanée du tubule distal proximal et ses caractéristiques cliniques sont caractérisées à la fois par le type I et le type II. L'acidose tubulaire rénale de type IV est causée par un manque d'aldostérone ou de tubules rénaux distaux, qui est insensible à l'aldostérone, présente une faible réponse à la polyurie, à une acidose métabolique et à une hyperkaliémie. Les points communs entre différents types d'acidose tubulaire rénale sont les suivants: polydipsie et polyurie, acidose métabolique, urine alcaline, pH urinaire supérieur ou égal à 6, le type II de type III peut apparaître une hyperkaliémie rénale de type IV.

3. La polyurie en solution

Pour des raisons thérapeutiques, le mannitol, le sorbitol et l'hyperglycémie peuvent être utilisés pour exprimer la polyurie.Si des médicaments diurétiques sont utilisés simultanément, la polyurie est plus importante.

4. Autre

Buvez beaucoup deau, buvez du thé, mangez trop salé ou un excès de sucre peut aussi être plus urinaire.

Chèque

Inspection connexe

Sucre d'urine régulier

Routine urinaire, glycémie, glycémie, dosage des électrolytes sanguins, dosage des hormones antidiurétiques dans le sang.

Jugement du résultat du test

(1) Examen de routine dans les urines: la gravité spécifique de l'urine est réduite, ce qui suggère qu'il pourrait s'agir d'une polyurie provoquée par un diabète insipide.

(2) Détermination du sucre dans l'urine et du sucre dans le sang: le sucre dans l'urine est positif, le sucre dans le sang est élevé, ce qui suggère que l'urine est causée par le diabète.

(3) Détermination des électrolytes dans le sang: augmentation du calcium dans le sang, ce qui suggère que la polyurie peut être causée par l'hyperparathyroïdie. Une baisse du potassium sanguin suggère une polyurie provoquée par une hypokaliémie.

(4) Détermination de l'hormone antidiurétique dans le sang: inférieure, suggérant un diabète insipide polyurie.

Diagnostic différentiel

Diabète insipide

Le diabète insipide est une maladie provoquée par une fonction hypothalamo-hyperthoracique et par une sécrétion excessive d'hormone antidiurétique, dont les principales manifestations cliniques sont la soif, la polydipsie, la polyurie et la perte en eau.

2. le diabète

Les antécédents médicaux typiques devraient être la polydipsie, la polyphagie, la polyurie et la perte de poids. Les dossiers médicaux atypiques sont plus fréquents chez les personnes âgées, en particulier les personnes âgées et obèses: ils montrent plus d'alcool et plus d'urine, mais pas davantage de nourriture. Les tests de laboratoire sur le diabète ont montré une glycémie élevée, une glycémie élevée, une libération d'insuline anormale et un examen du peptide C. Les cas atypiques doivent être soumis à un test de tolérance au glucose ou à un test de taro.

3. polyurie rénale

Attention aux antécédents de maladie rénale, l'examen de la fonction rénale, en particulier l'examen de la fonction tubulaire rénale est anormal.

4. Hyperlosteronisme primaire

Patients présentant une hypertension réfractaire, une hypokaliémie réfractaire, des spasmes musculaires périodiques, une paralysie, des convulsions et des spasmes. L'adénome surrénal ou l'hyperplasie peut être trouvé par CT ou IRM.

5. Hyperparathyroïdie primaire

Elle est due à une hypertrophie (10%) et à un cancer (rarement vu) des adénomes parathyroïdiens (90%), à des patients atteints de polydipsie et de polyurie, à une faiblesse musculaire faible, à des nausées et à des vomissements, à la constipation. Tests de laboratoire pour le calcium sanguin élevé, le calcium urinaire élevé et la phosphatase alcaline élevée. Examen aux rayons X, décalcification osseuse, absorption osseuse.

6. Polydipsie spirituelle, polyurie

Les patients peuvent souvent avoir soif lorsque la quantité d'urine peut être considérablement réduite et que la densité relative de l'urine peut être augmentée au-dessus de 1,015. Les patients sont également sensibles à diverses manifestations cliniques de la névrose. Le test de privation d'eau ou le test hypertonique au sérum physiologique peuvent être différenciés du diabète insipide.

7. Diabète insipide héréditaire du rein

Maladie rare, maladies héréditaires, anomalies autosomiques, hérédité féminine, apparition d'un homme, antécédents familiaux, mais pouvant survenir de génération en génération. Après la naissance, il montre une polyurie, et la polyurie précède la polydipsie. Le test sans eau et le test hypertonique au sérum physiologique n'ont pas répondu.

8. hypokaliémie

Généralement, faible teneur en potassium ne montre pas de polyurie, seulement faible teneur en potassium à long terme, telle que plus de 3 mois, hypokaliémie persistante, provoquant une dégénérescence vacuolaire tubulaire rénale, ladite néphrite induite par le potassium lorsque la performance de la polyurie, faible potassium, potassium urinaire Une fonction tubulaire rénale élevée et altérée constitue ses caractéristiques cliniques.

9. Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est cliniquement divisée en stade précoce d'insuffisance rénale, oligurie et anurie, polyurie, période de récupération et augmentation du volume de l'urine au cours de la période de polyurie.Elle est généralement divisée en trois formes: saut, débit quotidien. Augmentation de plus de 100%, le pronostic de ce type est bon; augmentation progressive, volume quotidien accru de 50% à 100%, le pronostic de ce type est également bon; augmentation lente, augmentation quotidienne du volume inférieur à 50%, représentant les reins Une gestion incomplète de la fonction tubulaire ou de nouveaux facteurs affectant la récupération de la fonction rénale, les infections courantes, les médicaments néphrotoxiques ou les troubles électrolytiques doivent être résolues rapidement. Ce type d'oligurie et d'auria est généralement plus long, souvent plus d'un demi-mois, chez certains patients. Transition directe vers l'insuffisance rénale chronique, provoquant des lésions rénales permanentes. Dans environ un tiers des cas, linsuffisance rénale aiguë se manifeste par une polyurie dès le début de la maladie, appelée insuffisance rénale aiguë de type polyurie.

10. Insuffisance rénale chronique

Au début de linsuffisance rénale chronique, on observe souvent de la polyurie et laugmentation de la quantité de nycturie, qui se traduit par un dysfonctionnement des tubules rénaux.A ce stade, la densité relative de lurine est faible, souvent fixée à 1010-12,012, pression osmotique faible, rein, radionucléide Le graphique montre une courbe de bas niveau.

11. Néphropathie obstructive

Il sagit dun groupe de maladies touchant principalement les tubules interstitiels rénaux. Il est donc également appelé néphropathie tubulaire interstitielle. Son étiologie est complexe et fréquente dans les cas d'infection causée par des microorganismes pathogènes, par des dommages à la fonction immunitaire, par des substances néphrotoxiques, par des troubles de l'irrigation sanguine rénale, par des maladies métaboliques telles que l'hyperurémie, l'hypercalcémie, des facteurs physiques décelés lors d'une exposition à long terme. Néphropathie par reflux causée par une obstruction des voies urinaires et une maladie héréditaire, une maladie polykystique des reins. Les causes sont différentes et les manifestations cliniques sont différentes, mais le trait commun est la lésion rénale interstitielle et tubulaire rénale, qui provoque le dysfonctionnement du petit tube en polyurie.

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