Symptôme >> Médecine interne >> Gastro-entérologie

Lésions hépatiques d'origine toxique

introduction
Agent pathogène
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction Une insuffisance hépatique explosive peut survenir dans les antécédents dexposition à lhépatite ou dans les antécédents de lésions hépatiques causées par des médicaments ou des poisons. L'insuffisance hépatique fulminante est un syndrome dans lequel la nécrose des cellules hépatiques et de graves lésions de la fonction hépatique sont causées par diverses causes. Il n'y a pas d'antécédent de maladie hépatique ni d'encéphalopathie hépatique dans les 8 semaines suivant la maladie. Le début est urgent, les progrès sont rapides et le taux de mortalité élevé. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent réduire le taux de mortalité.

Agent pathogène

Cause

FHF causée par le virus de l'hépatite, l'intoxication médicamenteuse et l'empoisonnement par empoisonnement, ses caractéristiques pathologiques du foie sont une nécrose hépatocytaire importante, les cellules du foie disparaissent et le volume du foie diminue. En règle générale, il nya pas de régénération des hépatocytes et il existe de nombreux effondrements de stent réticulaire, cellules hépatiques résiduelles et infiltration de cellules inflammatoires dans la région du portail.

Les pathologies hépatiques telles que le stéatose hépatique aiguë et le syndrome de Reye pendant la grossesse se caractérisent par de graves lésions des mitochondries des hépatocytes et un dysfonctionnement métabolique. Les cellules du lobule hépatique à la zone médiane sont agrandies et le cytoplasme est rempli de vacuoles adipeuses, en forme de nid d'abeilles et ne présentant aucune nécrose des grands hépatocytes. Le rétrécissement du foie nest pas aussi important que lhépatite sévère aiguë.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Examen par IRM du foie, de la vésicule biliaire, du pancréas et de la rate, imagerie dynamique hépatobiliaire, diagnostic par échographie d'une maladie du foie

Au cours de la maladie, les symptômes cliniques sont complexes et variés en raison de la participation de plusieurs organes. L'apparition est urgente et la maladie progresse rapidement.

I. premiers symptômes

1. Huangqi a trois caractéristiques:

(1) Après lapparition de la jaunisse, elle va rapidement sapprofondir, telle que la bilirubine totale> 171 mol / L, ainsi que dautres manifestations de lésions hépatiques graves, telles que tendance hémorragique, allongement du temps de prothrombine et élévation du taux dALT. Si seulement la jaunisse profonde, aucune autre anomalie grave de la fonction hépatique, indiquée comme cholestatique intrahépatique.

(2) La jaunisse est longue. En règle générale, la loi en trois étapes est lapprofondissement, la persistance et la régression. Si la jaunisse nest toujours pas retirée au bout de 2 à 3 semaines, cela signifie que létat est grave.

(3) Après lapparition de la jaunisse, laffection ne sest pas améliorée. En règle générale, hépatite aiguë de la jaunisse. Lorsque la jaunisse est apparue, lappétit sest progressivement amélioré et les nausées et les vomissements ont été soulagés. Si les symptômes ne disparaissent pas une semaine après le début de la jaunisse, vous devez être attentif aux cas d'hépatite grave.

2. chaleur basse continue

La fièvre peut être faible au début de la maladie et la température corporelle redevient normale après lapparition de la jaunisse. Si elle s'accompagne d'une jaunisse associée à une hypothermie persistante, elle suggère une nécrose des hépatocytes ou une endotoxémie.

3. La situation générale est très mauvaise

Tels que la fatigue, l'épuisement professionnel, la perte d'appétit et même la vie ne peuvent pas prendre soin d'eux-mêmes.

4. Symptômes gastro-intestinaux évidents

Nausées fréquentes, vomissements, hoquet, distension abdominale évidente, disparition des bruits intestinaux, paralysie intestinale.

5. tendance saignante

Telles que l'ecchymose cutanée, le purpura, l'écoulement nasal, le saignement des gencives, un petit nombre de saignements gastro-intestinaux supérieurs, etc., suggérant une coagulopathie, une insuffisance hépatique.

6. L'ascite apparaît rapidement

En raison de la longue demi-vie de l'albumine (environ 2 semaines), l'hypoalbuminémie survient généralement 2 à 3 semaines après la maladie et l'ascite est plus fréquente chez les patients de plus de 2 à 8 semaines.

7. Changement de personnalité

Si le personnage d'origine est gai, la mutation est mélancolique ou inversement. Le rythme du sommeil est inversé, le langage est répété, ne peut pas être conçu, la désorientation, les bizarreries comportementales, les bizarreries comportementales, les selles occasionnelles, etc., sont des signes d'encéphalopathie hépatique. Ensuite, il y a une perturbation de la conscience et un coma hépatique.

8. Réduction progressive du foie, odeur du foie, tremblements, battement de muscle accru, signe positif du tractus pyramidal, expectorations, etc., suggérant de graves lésions du foie.

9. Augmentation du rythme cardiaque, hypotension artérielle, associée à une endotoxémie ou un saignement interne.

Deuxièmement, les symptômes

À un stade extrême de l'évolution de la maladie, l'encéphalopathie hépatique se manifeste principalement, suivie des symptômes suivants, au cours desquels la phase de transition est difficile à séparer.

dème cérébral

Lorsqu'il y a une hernie, le tractus pyramidal est positif, il y a un dème cérébral ou il y a un dème conjonctival, la pupille dilatée, une respiration lente, un rythme irrégulier et un dème papillaire montrent un dème cérébral.

2. Coagulopathie et saignement

Le site de saignement est commun à la peau, aux gencives, à la muqueuse nasale, à la conjonctive bulbaire et à la muqueuse gastrique.

(1) masse et quantité anormales de plaquettes: les plaquettes sont plus petites que la normale en FHF et les vacuoles, les pseudopodes et les séreuses sont flous au microscope électronique. Les plaquettes sont normales en l'absence d'encéphalopathie hépatique. La thrombocytopénie peut être provoquée par une suppression de la moelle osseuse, un hypersplénisme et la consommation par coagulation intravasculaire.

(2) Trouble de synthèse du facteur de coagulation: tous les facteurs de coagulation dans le plasma sont réduits, en particulier lors de la synthèse extrahépatique du facteur VII, mais ils sont augmentés. Le temps de prothrombine était significativement prolongé.

(3) DIC avec fibrinolyse secondaire locale: le plasma plasmatique et ses substances activatrices sont diminués, tandis que les produits de dégradation fibrinogène / fibrinogène sont augmentés.

3. Infection

Les infections des voies respiratoires sont les plus courantes et dautres infections urinaires, principalement la bactérie G, le cocci G +, peuvent également avoir des infections anaérobies et des moisissures.

4. insuffisance rénale

Le dysfonctionnement rénal était de 70% à FHF et la nécrose tubulaire aiguë était de moitié. Il existe une haute teneur en sodium, une urine isotonique et une nécrose tubulaire. Elle est liée à la nécrose des hépatocytes, à l'endotoxémie, à l'utilisation inappropriée de diurétiques, à l'hypovolémie provoquée par une hémorragie gastro-intestinale et à une hypotension. L'insuffisance rénale a été signalée comme la principale cause de décès par FHF, notamment

5. Trouble de l'équilibre électrolytique acide-base

Faible taux de sodium dans le sang, faible en calcium dans le sang, faible en magnésium dans le sang, hypokaliémie, alcalose respiratoire, alcalose hypokaline et acidose métabolique.

6. Autre

Hypoglycémie, hypoxémie, dème pulmonaire, arythmie, hypertension portale et pancréatite aiguë.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

1. Rupture hépatique de la membrane hépatique: rupture sous la capsule, rupture du parenchyme hépatique sous la capsule, formant un hématome sous-dural est une sorte de rupture du foie, et la rupture du foie fait référence à une rupture du foie causée par une action émoussée. Étant donné que la force externe agit directement sur la région du foie, celui-ci est coincé entre la paroi abdominale antérieure et postérieure et la colonne vertébrale, ou le corps peut être endommagé par une accélération, une décélération ou une torsion au cours de l'exercice. Le foie était élargi, l'abdomen avait une matité mobile et la région du foie terne était élargie.

2. Cirrhose causée par la schistosomiase: La schistosomiase japonaise est une maladie causée par Schistosoma japonicum parasitaire dans le système portail. La lésion principale, infectée par le contact cutané avec leau de la peste contenant de la cercaire, est un granulome causé par des ufs dans le foie et le côlon. Dans la phase aiguë, on observe de la fièvre, une hépatomégalie et une sensibilité, une diarrhée ou du pus et du sang, et le nombre d'éosinophiles dans le sang augmente considérablement. La phase chronique est principalement causée par une hépatosplénomégalie. À un stade avancé, il est principalement causé par une fibrose autour de la veine porte, qui peut évoluer en hypertension portale, rate et ascite.

Insuffisance hépatique: le foie est le plus susceptible aux substances toxiques, provoquant des lésions chimiques du foie. Une fonction hépatique altérée fait référence à certains facteurs pathogènes, notamment infectieux et non infectieux, qui entraînent des modifications de la fonction hépatique, entraînant un dysfonctionnement du foie et une altération de sa fonction. .

3, "Lésions hépatiques diffuses": Il sagit dune manifestation de lésions du tissu hépatique lors de lexamen par imagerie, que lon peut également appeler fibrose hépatique. La fibrose hépatique est un dépôt excessif de matrice extracellulaire diffuse dans le foie, résultant dune grande quantité de collagène déposé dans lespace hépatique stimulé par des cellules étoilées hépatiques activées sous leffet de divers facteurs pathogènes. Si le tissu fibreux continue à proliférer, envahissez les cellules hépatiques, détruisez la structure du tissu hépatique normal, formez de nombreux nodules entourés de tissu fibreux et la texture du foie devient dure, cirrhose.