Dommages causés par l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes

Introduction Qu'ils soient administrés par voie orale, topique ou topique, les glucocorticoïdes produisent des effets secondaires. L'utilisation à long terme de glucocorticoïdes peut entraîner une série de réactions indésirables. L'utilisation à long terme de fortes doses de corticostéroïdes peut provoquer des troubles du métabolisme de l'eau, du sel, du sucre, des protéines et des lipides, induire ou aggraver une infection, induire ou aggraver un ulcère peptique, peut provoquer une agitation et une insomnie. Les saisies. Par conséquent, les patients atteints de maladie mentale, les patients mentaux et l'épilepsie devraient être interdits, une atrophie ou un dysfonctionnement du cortex surrénalien, un phénomène de rebond et des symptômes de sevrage.

Cause

1, l'utilisation à long terme de fortes doses de corticostéroïdes, peut causer des troubles du métabolisme de l'eau, du sel, du sucre, des protéines et des graisses: se manifeste par une obésité centripète, un visage de pleine lune, des poils, une faiblesse, une hypokaliémie, un dème, une hypertension, un diabète, etc. Cliniquement connu sous le nom de syndrome de Cushing. Ces symptômes peuvent être traités sans traitement spécial.Après l'arrêt du médicament, ils disparaissent généralement peu à peu et peuvent revenir à la normale après plusieurs mois ou plus. Si nécessaire, il peut être associé à des antihypertenseurs et à des hypoglycémiants et à des traitements symptomatiques tels qu'une dépression, une alimentation hypocalorique, une alimentation riche en protéines et en potassium. Par conséquent, les patients souffrant d'hypertension, d'artériosclérose, d'insuffisance rénale et de diabète doivent être supplémentés de manière appropriée en vitamine D et en calcium, et les corticostéroïdes doivent être utilisés avec prudence.

2, infection induite ou aggravée: les corticostéroïdes ont des effets anti-inflammatoires, mais n'ont pas d'effet antibactérien et peuvent réduire la capacité anti-infectieuse du corps, de sorte que la résistance à la maladie est réduite, ce qui favorise la croissance, la reproduction et la propagation bactériennes. Par conséquent, l'application à long terme de corticostéroïdes peut induire une infection ou élargir ou propager l'infection potentielle dans le corps, et peut également propager la tuberculose au repos initiale. Au cours du traitement médicamenteux, il convient daccorder une attention particulière aux modifications de létat et de déterminer si linfection est induite, et un traitement anti-infectieux est administré simultanément.

3, ulcère peptique induit ou aggravé: en plus de bloquer la réparation des tissus, de retarder la cicatrisation des tissus, les glucocorticoïdes peuvent également augmenter la sécrétion d'acide gastrique et de pepsine, réduire la sécrétion de mucus gastrique, réduire la résistance des muqueuses gastriques, induire ou aggraver Ulcère gastrique et duodénal qui saigne, voire provoque une perforation du tube digestif.

4, symptômes neurologiques: peuvent survenir excitation, insomnie, patients individuels peuvent induire une maladie mentale, les patients épilepsiques peuvent provoquer des crises. Par conséquent, les patients atteints de maladie mentale, les patients mentaux et l'épilepsie devraient être interdits.

5, atrophie ou dysfonctionnement corticosurrénalien: application à long terme de cette classe de médicaments, car le taux de glucocorticoïdes dans le corps est supérieur à la normale pendant une longue période, peut entraîner une rétroaction négative et affecter la sécrétion hypothalamique et hypophysaire antérieure de l'hormone adrénocorticotrope, de manière aussi endogène Sécrétion réduite de glucocorticoïdes ou conduit à une insuffisance hormonale corticosurrénalienne. En cas de stress, tel qu'un saignement ou une infection, des vertiges, des nausées, des vomissements, une hypotension, une hypoglycémie ou une hypoglycémie peuvent survenir.

6, phénomène de rebond et symptômes de sevrage: application à long terme de médicaments hormonaux, lorsque les symptômes sont essentiellement maîtrisés, si la réduction est trop importante ou un retrait soudain, les symptômes initiaux peuvent apparaître ou augmenter rapidement, ce phénomène est appelé phénomène de rebond. Cela est dû à la dépendance du patient aux hormones ou au fait que les symptômes ne sont pas totalement contrôlés. Les mesures de traitement consistent à rétablir la quantité d'hormones, puis à en réduire lentement la quantité une fois les symptômes maîtrisés.

Chèque

Le patient reçoit des glucocorticoïdes oraux, topiques ou topiques pendant une longue période.

Diagnostic différentiel

1. Les analgésiques anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent augmenter l'ulcération des glucocorticoïdes.

2. Il peut augmenter l'hépatotoxicité de l'acétaminophène.

3. L'aminoglutéthimide inhibe la fonction surrénalienne et accélère le métabolisme de la dexaméthasone, raccourcissant ainsi sa période de demi-deuil.

4. Lorsqu'il est associé à l'amphotéricine B ou à un inhibiteur de l'anhydrase carbonique, il peut aggraver l'hypokaliémie et doit prêter une attention particulière aux modifications du potassium sérique et de la fonction cardiaque. .

5. Associé à des hormones anaboliques protéiques, il peut augmenter l'incidence de l'dème et aggraver l'acné.

6. En association avec des antiacides, il peut réduire labsorption de prednisone ou de dexaméthasone.

7. L'utilisation à long terme d'anticholinergiques (comme l'atropine) peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire.

8. Les antidépresseurs tricycliques peuvent aggraver les symptômes psychiatriques causés par les glucocorticoïdes.

9. Lorsqu'il est associé à des agents hypoglycémiants tels que l'insuline, la quantité d'agents hypoglycémiants doit être ajustée en fonction des besoins pour augmenter la glycémie chez les patients diabétiques.

10. L'hormone thyroïdienne peut augmenter le taux de clairance métabolique des glucocorticoïdes. Par conséquent, lorsque des médicaments à base d'hormone thyroïdienne ou d'antithyroïdiens sont associés à des glucocorticoïdes, la posologie de ces derniers doit être adaptée en conséquence.

11. En association avec des pilules contraceptives ou des strogènes, il peut renforcer les effets thérapeutiques et les réactions indésirables des glucocorticoïdes.

12. Associé aux glycosides cardiaques, il peut augmenter la toxicité des digitales et des troubles du rythme cardiaque.

13. Associé à des diurétiques épargneurs de potassium, il peut provoquer une hypokaliémie sévère et affaiblir l'effet diurétique des diurétiques en raison de la rétention de sodium.

14. Associé à l'éphédrine, il peut augmenter la clairance métabolique des glucocorticoïdes.

15. Associé à des agents immunosuppresseurs, il augmente le risque dinfection et peut provoquer un lymphome ou dautres troubles lymphoprolifératifs. ¯

16. Les glucocorticoïdes, en particulier la prednisolone, peuvent augmenter le métabolisme et lexcrétion de lisoniazide dans le foie, réduisant ainsi la concentration sanguine et lefficacité de lisoniazide.

17. Les glucocorticoïdes stimulent le métabolisme de la mexilétine dans le corps et réduisent les taux sanguins.

18. En association avec le salicylate, la concentration de salicylate plasmatique peut être réduite.

19. En association avec l'hormone de croissance, il peut inhiber les effets de croissance de cette dernière.

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