Dommages extrapyramidaux

Introduction Les maladies extrapyramidales surviennent lors de maladies extrapyramidales du système nerveux. Dystonie (hypertension ou trop basse) et dyskinésie principalement (tremblements, mains et pieds, mouvements semblables à la danse, crachats tordus, etc.). Les dommages au système conique se traduisent par une paralysie spasmodique, tandis que les dommages extrapyramidaux se traduisent principalement par un mouvement involontaire, une rigidité musculaire et un mouvement lent, plutôt que par une véritable paralysie.

Cause

Le système extrapyramidal fait partie du système moteur. Le genre se trouve dans la partie ancienne du système nerveux. La fonction principale est de réguler la tension musculaire sous le contrôle du cortex cérébral, de maintenir et d'ajuster la posture du corps et de contrôler les mouvements habituels et rythmiques (tels que balancements de bras, imitations, gestes, expressions faciales, certains mouvements de réaction de défense, etc.). .

Lorsque les fonctions motrices complexes sont remplies, le système extrapyramidal et le système cône sont des continuums inséparables. Ce n'est que lorsque le système extrapyramidal maintient une certaine stabilité et une tension musculaire appropriée ainsi que la coordination des membres que le système cône peut dominer la position exacte. N'hésitez pas à faire de l'exercice. Les causes de la dyskinésie et de la dystonie sont: une variété de neurotransmetteurs dans le striatum du cerveau humain, dans lesquels la dopamine et ses métabolites ont la plus haute teneur en acide vanillinique (HVA) et contiennent également de fortes concentrations d'acétylcholine. Acide-aminobutyrique, sérotonine et noradrénaline. Il existe deux voies dopaminergiques ascendantes principales dans le cerveau. Le plus important est le faisceau nigrostriatal, dont les neurones sont situés dans la partie dense de la substantia nigra et dont la fonction principale est liée à linitiation et au contrôle du mouvement.

L'autre est la voie du cerveau dans le cerveau moyen. La dopamine est le milieu inhibiteur du système acétylcholine du striatum, alors que l'acétylcholine est un milieu excitateur de striatum et que les deux milieux sont en équilibre dynamique. Si la substance noire apparaît, la voie neuronale ascendante dopaminergique est bloquée et la réduction ou la perte de dopamine fait perdre au striatum son effet inhibiteur.L'effet excitateur de l'acétylcholine est relativement renforcé ainsi que les manifestations cliniques du tremblement.

La régulation de la fonction motrice peut être réalisée par la coopération étroite du système pyramidal, des noyaux gris centraux et du cervelet, qui ne sont pas des systèmes indépendants et indépendants, mais qui constituent fonctionnellement un tout indissociable. Les troubles dyskinés (c.-à-d. Les maladies extrapyramidales) sont principalement causés par un dysfonctionnement des noyaux gris centraux.

Chèque

Inspection connexe

Auburnham TDM du cerveau examen de la paroi abdominale réflexe du genou réflexe du cerveau échographie Doppler du cerveau (TCD)

Les manifestations cliniques et les traitements comprennent principalement deux aspects, à savoir la dystonie et la dyskinésie. La dystonie se manifeste par une augmentation ou une diminution du tonus musculaire; la dyskinésie comprend les tremblements, les mouvements des mains et des pieds, les mouvements semblables à la danse et les crachats en torsion. La diminution du tonus musculaire causée par les maladies extrapyramidales coexiste souvent avec des mouvements involontaires (exercice excessif).

Le patient présentait une activité continue irrégulière et arythmique et des mouvements involontaires lents et complexes. Ce type d'action se produit lorsque vous êtes éveillé, augmente lorsque vous êtes excité, diminue lorsque vous êtes calme et disparaît lorsque vous dormez. Un cas typique est la chorée. L'autre groupe est caractérisé par une augmentation du tonus musculaire et une bradykinésie. Le syndrome de Parkinson est un cas typique. Des expériences ont montré que la stimulation électrique de globus pallidus ou de thalamus peut provoquer des tremblements au repos caractéristiques chez les patients atteints du syndrome de Parkinson. Par conséquent, le syndrome de Parkinson peut être traité avec la lévodopa plus un inhibiteur de la décarboxylase et des anticholinergiques. La chirurgie détruit le noyau ventral latéral du thalamus et le cortex moteur ou le globus pallidus peut également interrompre les tremblements au repos.

Les nouvelles lésions du striatum entraînent un autre groupe de réduction de la tension musculaire, le syndrome d'hyperactivité. Par exemple, dans la maladie de Huntington, le nerf striatum est significativement dégénéré, tandis que l'acide -aminobutyrique (GABA) des noyaux caudés et caudés et de la substantia nigra est considérablement réduit, de même que la glutamate décarboxylase qui catalyse la synthèse de GABA dans les ganglions de la base. Le GABA est un milieu inhibiteur, son absence d'hyperactivité, sa teneur en dopamine dans les ganglions de la base, sa réduction en acétylcholine peuvent induire des symptômes d'hyperactivité, de sorte que la maladie de Huntington peut bloquer les récepteurs de la dopamine (tels que l'halopéridol, la trifluopérazine) , perphénazine), les médicaments qui augmentent le GABA central (comme lisoniazide) et les médicaments qui renforcent lacétylcholine (comme le chlorure de choline).

Histoire

(1) Âge au début: indique souvent la cause, par exemple, l'hypoxie cérébrale, des lésions à la naissance, une encéphalopathie à la bilirubine ou des facteurs génétiques, comme l'apparition précoce peut être une dégénérescence hépatolenticulaire; Le pronostic, tel que la torsion primaire dans l'enfance, est beaucoup plus grave que celui de l'adulte, au contraire, la dyskinésie tardive est plus persistante que les plus jeunes.

(2) apparition de la maladie: peut souvent en indiquer la cause, comme l'apparition aiguë d'enfants ou d'adolescents, la dystonie peut suggérer des réactions indésirables au médicament, l'apparition lente consiste principalement en un spasme de torsion primaire, une dégénérescence hépatolenticulaire, etc. Une chorée sévère ou une projection excentrique peuvent suggérer une cause vasculaire, et un début lent et insidieux peut être une maladie neurodégénérative.

Diagnostic différentiel

Lésion du faisceau de cône: le réflexe d'origine résultant d'une lésion du motoneurone supérieur. Fait principalement référence à un système de réseau de cellules vertébrales dans le cortex cérébral et ses axones (comme des tentacules) et la moelle épinière, régissant principalement les mouvements des membres et du tronc. Lorsque le tractus pyramidal est endommagé, il perd sa fonction inhibitrice sur le tronc cérébral et la moelle épinière et libère l'effet réflexe de l'extension du sacrum et de l'orteil. Le phénomène de réflexion mentionné ci-dessus peut se produire chez les nourrissons et les jeunes enfants d'ici un an et demi, car le tractus pyramidal n'est pas encore complètement développé. Les patients adultes, le cas échéant, sont des réflexes pathologiques. Comprend:

Signe 1.Babinski

Signe 2.Oppenheim

Signe 3.Gorden

Signe 4.Chaddock

Signe 5.Gonda

6. Signe d'Hoffmann.

Augmentation du tonus musculaire aux extrémités: le tillering est à la fois tonique. L'augmentation des spasmes des muscles sacrés est associée à des lésions du cône et facilite les réflexes de la moelle épinière. Lorsque l'on déplace passivement l'articulation d'un patient, une impédance apparaît en cas d'augmentation du tonus musculaire, ce qui est lié à la vitesse d'exercice. Lorsque les muscles raccourcis sont rapidement étirés, ils provoquent immédiatement une contraction et sont paralysés.Si la force est étirée dans une certaine mesure, la résistance disparaît soudainement, cest-à-dire que la tension musculaire en forme de couteau augmente. L'augmentation de la tension musculaire spastique n'est pas liée à la "crachat", qui fait référence à une contraction musculaire involontaire. On observe une augmentation du tonus musculaire dans certaines lésions extrapyramidales avec des variations de tension particulières, sélectives de l'augmentation du tonus musculaire.Les membres supérieurs sont principalement adducteurs, fléchisseurs et pronateurs, et les membres inférieurs sont supérieurs à la tension des muscles extenseurs. La résistance rencontrée lors du déplacement passif d'un membre du patient est généralement inférieure à celle d'une expectoration, mais elle n'a rien à voir avec la longueur du muscle à ce moment-là, c'est-à-dire la morphologie de la contraction. Il n'y a pas de différence entre l'extenseur et le fléchisseur. Quels que soient la vitesse, l'amplitude et la direction de l'action, la même résistance est rencontrée. Cette augmentation du tonus musculaire est appelée tonique de type plomb, telle que l'alternance de changements lâches et serrés dus à des tremblements, appelés rigidité en forme d'engrenage.

Lésion de racine nerveuse: série d'affections provoquées par des lésions nerveuses des parties du corps causées par des facteurs tels que compression, traction, frottement et chirurgie.

Lésion de la racine du nerf spinal: principalement avec lésion de la moelle épinière. Dans le cas d'une fracture de la colonne vertébrale, la racine nerveuse de la colonne vertébrale peut être comprimée par le corps vertébral comprimé ou luxé et par le disque intervertébral faisant saillie. Elle peut également être contaminée, déchirée ou sectionnée par l'os brisé et la vertèbre disloquée.

Les manifestations cliniques et les traitements comprennent principalement deux aspects, à savoir la dystonie et la dyskinésie. La dystonie se manifeste par une augmentation ou une diminution du tonus musculaire; la dyskinésie comprend les tremblements, les mouvements des mains et des pieds, les mouvements semblables à la danse et les crachats en torsion. La diminution du tonus musculaire causée par les maladies extrapyramidales coexiste souvent avec des mouvements involontaires (exercice excessif). Le patient présentait une activité continue irrégulière et arythmique et des mouvements involontaires lents et complexes. Ce type d'action se produit lorsque vous êtes éveillé, augmente lorsque vous êtes excité, diminue lorsque vous êtes calme et disparaît lorsque vous dormez. Un cas typique est la chorée. L'autre groupe est caractérisé par une augmentation du tonus musculaire et une bradykinésie. Le syndrome de Parkinson est un cas typique. Des expériences ont montré que la stimulation électrique de globus pallidus ou de thalamus peut provoquer des tremblements au repos caractéristiques chez les patients atteints du syndrome de Parkinson. Par conséquent, le syndrome de Parkinson peut être traité avec la lévodopa plus un inhibiteur de la décarboxylase et des anticholinergiques. La chirurgie détruit le noyau ventral latéral du thalamus et le cortex moteur ou le globus pallidus peut également interrompre les tremblements au repos.

Les nouvelles lésions du striatum entraînent un autre groupe de réduction de la tension musculaire, le syndrome d'hyperactivité. Par exemple, dans la maladie de Huntington, le nerf striatum est significativement dégénéré, tandis que l'acide -aminobutyrique (GABA) des noyaux caudés et caudés et de la substantia nigra est considérablement réduit, de même que la glutamate décarboxylase qui catalyse la synthèse de GABA dans les ganglions de la base. Le GABA est un milieu inhibiteur, son absence d'hyperactivité, sa teneur en dopamine dans les ganglions de la base, sa réduction en acétylcholine peuvent induire des symptômes d'hyperactivité, de sorte que la maladie de Huntington peut bloquer les récepteurs de la dopamine (tels que l'halopéridol, la trifluopérazine) , perphénazine), les médicaments qui augmentent le GABA central (comme lisoniazide) et les médicaments qui renforcent lacétylcholine (comme le chlorure de choline).

Histoire

(1) Âge au début: indique souvent la cause, par exemple, l'hypoxie cérébrale, des lésions à la naissance, une encéphalopathie à la bilirubine ou des facteurs génétiques, comme l'apparition précoce peut être une dégénérescence hépatolenticulaire; Le pronostic, tel que la torsion primaire dans l'enfance, est beaucoup plus grave que celui de l'adulte, au contraire, la dyskinésie tardive est plus persistante que les plus jeunes.

(2) apparition de la maladie: peut souvent en indiquer la cause, comme l'apparition aiguë d'enfants ou d'adolescents, la dystonie peut suggérer des réactions indésirables au médicament, l'apparition lente consiste principalement en un spasme de torsion primaire, une dégénérescence hépatolenticulaire, etc. Une chorée sévère ou une projection excentrique peuvent suggérer une cause vasculaire, et un début lent et insidieux peut être une maladie neurodégénérative.

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