Ulcère pylorique

Introduction L'ulcère du tube pylorique, la physiopathologie est similaire à l'ulcère duodénal (DU), et l'acide gastrique est généralement augmenté. L'ulcère du canal pylorique est souvent dépourvu de la douleur périodique et rythmique des ulcères typiques. Les douleurs abdominales supérieures sont plus fréquentes après les repas, la réaction contre l'acide est médiocre, les vomissements ou l'obstruction pylorique sont faciles à produire et les complications telles que la perforation ou les saignements sont plus fréquentes. La maladie a une tendance récurrente, qui est liée au dysfonctionnement systolique du muscle lisse du tube pylorique et à la difficulté de cicatriser la surface de lulcère. Le tube pylorique est situé à l'extrémité distale de l'estomac et borde le duodénum et mesure environ 2 cm de long. L'ulcère du tube pylorique est similaire à l'ulcère duodénal (DU) et a une sécrétion d'acide gastrique plus élevée. Le rythme des douleurs abdominales supérieures dans l'ulcère du tube pylorique n'est pas évident, la réponse au traitement médicamenteux est faible, les vomissements sont plus fréquents et les complications telles que l'obstruction pylorique, les hémorragies et les perforations sont plus susceptibles de se produire.

Cause

Étant donné que le reflux biliaire y circule pour la première fois, le sel biliaire de la bile peut endommager la barrière muqueuse gastrique et le chyme y reste plus longtemps, la pression locale augmente et la circulation sanguine est relativement médiocre. Dans le passé, cette maladie était rare et, avec la popularité de l'endoscopie et l'attention des endoscopistes, l'incidence de cette maladie n'était pas faible.

Comme les ulcères se forment à la jonction de l'extrémité de l'estomac et du duodénum et que sa physiopathologie est similaire à celle de l'ulcère duodénal, l'acide gastrique augmente généralement et la douleur abdominale de certains ulcères du canal pylorique est similaire à celle de l'ul, mais la douleur abdominale de plusieurs patients est persistante et soulagée après le repas. Ce nest pas évident, même prendre des antiacides nest pas aussi important que lUA: une autre partie du patient souffre de douleurs abdominales immédiatement après un repas, ce qui peut provoquer une stagnation fréquente du pylore gastrique due à lalimentation, provoquée par la stimulation directe de lulcère sur le canal étroit. Par conséquent, la douleur abdominale de l'ulcère du tube pylorique n'a pas de périodicité ni de régularité des ulcères typiques. Dans le même temps, la maladie présente une tendance récurrente, liée au dysfonctionnement systolique du muscle lisse du tube pylorique et à la difficulté de cicatriser la surface de lulcère.

Outre l'exposition fréquente à de fortes concentrations d'acide gastrique, la muqueuse gastroduodénale est également attaquée par la pepsine, les micro-organismes, les sels biliaires, l'éthanol, les médicaments et autres substances nocives. Cependant, dans des circonstances normales, la muqueuse gastroduodénale peut résister aux dommages de ces facteurs invasifs et maintenir l'intégrité de la muqueuse. En effet, la muqueuse gastroduodénale comporte une série de mécanismes de réparation et de réparation, notamment la barrière de bicarbonate de mucus, la barrière muqueuse, le flux sanguin muqueux, le renouvellement cellulaire, les prostaglandines et le facteur de croissance épidermique. La survenue d'un ulcère peptique est le résultat d'une perte d'équilibre entre les facteurs invasifs qui endommagent la muqueuse gastrique et les facteurs de défense / réparation de la muqueuse. Cet équilibre peut être dû à une augmentation des facteurs invasifs ou à une réduction des facteurs de défense-réparation, ou des deux. Il existe des différences de pathogenèse entre l'UG et l'UA, le premier étant principalement dû à l'affaiblissement des facteurs de défense et de réparation, tandis que le second est principalement dû à l'amélioration des facteurs invasifs. L'ulcère peptique est une maladie causée par diverses causes. L'étiologie et la pathogenèse des patients ne sont peut-être pas les mêmes, mais les manifestations cliniques sont similaires.

Pathogenèse:

1. Un grand nombre d'études sur l'infection à Helicobacter pylori au cours des dix dernières années environ ont pleinement prouvé que l'infection à Helicobacter pylori (Hp) était la principale cause de l'ulcère peptique.

(1) Le taux d'infection par HP chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal est élevé Si le patient a pris des antibiotiques, des expectorants ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) avant le test, le taux d'infection par HP chez les patients UD est de 90% à 100%. GU est de 80% à 90%. Le risque de développer un ulcère peptique chez les patients infectés par Hp est également significativement accru. Des études prospectives ont montré qu'environ 15% à 20% des personnes infectées par Hp développent un ulcère peptique.

(2) Selon HP, il peut favoriser la cicatrisation des ulcères et réduire de manière significative le taux de récurrence des ulcères, et éliminer le Hp sans inhiber la sécrétion d'acide gastrique, cicatriser efficacement les ulcères; l'inhibition classique est un ulcère dit réfractaire ayant un effet curatif insatisfaisant. Après une éradication efficace du traitement Hp, guéri, traité avec un régime Hp à haute efficacité pendant une semaine, puis aucun traitement anti-ulcéreux, 4 semaines après la fin du traitement, le taux de guérison de l'ulcère est supérieur ou égal à l'application de l'inhibition conventionnelle de la sécrétion d'acide gastrique, traitement continu 4-6 semaines de taux de guérison. Ces résultats démontrent sous différents angles que léradication de Hp favorise la guérison de lulcère.

La récurrence fréquente des ulcères a été lune des principales caractéristiques de lhistoire naturelle de lulcère peptique. Les ulcères guéris après le traitement conventionnel des médicaments sécrétant de l'acide gastrique ont un taux de récurrence annuel de 50% à 70% après le sevrage. L'éradication de HP peut réduire le taux annuel de récurrence de l'UA et de l'UG à moins de 5%, de sorte que la plupart des patients ulcéreux sont complètement guéris. En outre, l'éradication de Hp peut réduire considérablement l'incidence de complications telles que le saignement d'un ulcère peptique.

(3) Linfection à Hp modifie léquilibre entre les facteurs dinvasion de la muqueuse et les facteurs de défense.Hp colonise la muqueuse gastrique (métaplasie de lestomac et du ventre duodénum) par ses facteurs de virulence, induisant une inflammation et une immunité locales. La réaction altère le mécanisme de réparation de la défense muqueuse locale, tandis que l'infection à Hp peut augmenter la sécrétion de gastrine et d'acide gastrique et renforcer les facteurs invasifs. L'effet synergique de ces deux facteurs provoque des lésions et une ulcération de la muqueuse duodénale muqueuse.

Les facteurs de virulence de Hp comprennent deux facteurs qui permettent à Hp de coloniser la muqueuse gastrique et des facteurs qui induisent des lésions tissulaires. Certains facteurs jouent un double rôle. Le site de colonisation de Hp se situe à la surface de l'épithélium de la muqueuse gastrique et de la couche inférieure du mucus: en général, le nombre d'antre gastrique Hp est important, l'estomac et l'estomac sont moins importants et il peut également habiter la muqueuse gastrique duodénale. La hp est colonisée dans l'estomac et elle doit résister à l'action de la destruction par l'acide gastrique et elle doit compter sur son mouvement à travers la couche de mucus. Les cellules Hp sont en spirale et ont des flagelles à une extrémité, fournissant le pouvoir nécessaire à leur utilisation. L'uréase produite par Hp hydrolyse l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone, et l'ammoniac forme un nuage d'ammoniac autour de Hp, neutralisant l'acide gastrique environnant, protégeant ainsi Hp. Hp adhère spécifiquement à l'épithélium gastrique, ce qui permet aux toxines d'agir facilement sur les cellules épithéliales. La spécificité d'adhésion de Hp reflète la présence de facteurs d'adhésion, alors que les cellules épithéliales gastriques possèdent des récepteurs spécifiques pour les facteurs d'adhésion.

La toxine HP, les enzymes toxiques et linflammation des muqueuses induite par HP peuvent provoquer des lésions de la barrière muqueuse gastroduodénale. La protéine toxine vacuolante (VacA) et la protéine du gène associé à la cytotoxine (CagA) sont les principaux marqueurs de la virulence de Hp. La protéine VacA peut produire des vacuoles dans des cellules en culture, la fonction exacte de la protéine CagA nest pas claire. En plus de l'effet protecteur de Hp, l'ammoniac produit par l'uréase en décomposition peut directement et indirectement causer des dommages à la barrière muqueuse. Hp mucinase dégrade le mucus et favorise l'anti-dispersion de H +; le lipopolysaccharide de Hp a des propriétés d'endotoxines, peut stimuler la libération de cytokines, interférer avec l'interaction des cellules épithéliales gastriques et de la laminine et perdre l'intégrité de la muqueuse. Hp estérase et phosphatase A dégradent les lipides et les phospholipides, détruisant ainsi l'intégrité de la membrane cellulaire. Certaines protéines de faible masse moléculaire produites par Hp peuvent provoquer une chimiotaxie et activer des cellules inflammatoires, qui libèrent diverses cytokines et produisent des radicaux libres toxiques pour l'oxygène. Certains antigènes constitutifs de Hp sont similaires à certains composants cellulaires de la muqueuse gastrique, ce que l'on appelle la simulation d'antigène, et les anticorps excités par Hp produits par l'organisme peuvent provoquer une réaction croisée avec les composants cellulaires de la muqueuse gastrique de l'hôte, ce qui endommage les cellules de la muqueuse gastrique.

Linfection à Hp peut provoquer un test sanguin de haute gastrine. Le mécanisme comprend: une inflammation et des lésions tissulaires causées par une infection à 1Hp réduisent le nombre de cellules D dans la muqueuse gastrique, affectant la production de somatostatine, et cette dernière inhibe la libération de gastrine par les cellules G. L'effet est affaibli. L'uréase 2Hp hydrolyse l'ammoniac produit par l'urée pour augmenter le pH de la muqueuse locale, ce qui détruit la rétro-inhibition de la libération de gastrine par l'acide gastrique.

Les rapports sur les effets de l'infection par HP sur l'acide gastrique ne sont pas cohérents. La plupart des rapports ont montré que l'acide gastrique basal et la sécrétion d'acide gastrique stimulant des patients DU-positifs pour Hp étaient supérieurs à ceux des volontaires sains positifs pour Hp. L'acide gastrique basal et la sécrétion stimulante d'acide gastrique étaient également plus élevés que ceux des témoins positifs pour Hp, mais Moins de Hp positifs pour l'UA. L'hypergastrinémie provoquée par une infection à Hp est l'une des causes de la sécrétion d'acide gastrique élevée.

Il existe diverses hypothèses sur le mécanisme par lequel une infection par HP provoque des ulcères peptiques. L'hypothèse du toit perforé compare la barrière muqueuse gastrique au toit et protège le tissu muqueux sous-jacent des dommages causés par l'acide gastrique (pluie). Lorsque la muqueuse endommage pour la première fois Hp (formation dun toit qui fuit), elle provoque une eau boueuse (anti-dispersion H +), entraînant des lésions de la muqueuse et une ulcération. Cette hypothèse souligne que les facteurs de défense causés par linfection à Hp sont affaiblis, ce qui peut expliquer lapparition dune GU liée à Hp. Lhypothèse à six facteurs combine six facteurs: acide gastrique: pepsine, métaplasie gastrique, duodénite, infection à Hp, hypergastrinémie et discussion sur la sécrétion dhydrogène, expliquant le rôle de Hp dans la pathogenèse de lUA. Une infection par Hp et des facteurs génétiques dans l'antre de l'estomac entraînent une forte sécrétion d'acide gastrique, qui endommage directement l'épithélium ou provoque une inflammation secondaire provoquant une métaplasie gastrique de la muqueuse duodénale, créant des conditions propices à la colonisation de Hp dans la muqueuse duodénale. L'infection duodénale à Hp aggrave l'inflammation locale (duodénum), ce qui favorise la métaplasie gastrique. Ce cercle vicieux maintient la muqueuse duodénale dans un état d'inflammation et de lésions, et la sécrétion locale de bicarbonate est réduite, ce qui affaiblit le facteur de défense de la muqueuse duodénale. La haute gastrinémie provoquée par une infection à Hp stimule la sécrétion d'acide gastrique et renforce les facteurs invasifs. L'amélioration des facteurs invasifs et l'affaiblissement des facteurs défensifs conduisent à la formation d'ulcères.

2. La formation finale d'acide gastrique et d'ulcère peptique à la pepsine est due à la digestion de l'acide gastrique-pepsine elle-même, et le concept n'a pas changé à l'époque de la «HP». La pepsine est un pepsinogène sécrété par la cellule principale transformée par l'activation de l'acide chlorhydrique, qui peut dégrader les molécules de protéines. Elle a donc un effet invasif sur les muqueuses. Breakline

Chèque

Inspection connexe

Carbone 13 - Test respiratoire à l'urée - Échographie d'estomac - Maladies gastro-intestinales - Échographie - Scanner gastro-intestinal - Angiographie

Chèque:

1. Le diagnostic d'infection à HP par Helicobacter pylori est devenu un test systématique d'ulcère peptique, qui peut être divisé en deux catégories: invasif et non invasif, qui nécessite une gastroscopie et une biopsie de la muqueuse gastrique et qui peut être déterminé simultanément. Maladie gastroduodénale, cette dernière ne fournit que des informations sur la présence ou l'absence d'infection à Hp. Les tests invasifs actuellement utilisés comprennent le test rapide à l'uréase, l'examen histologique, la microscopie des frottis muqueux, la culture microaérobie et la réaction en chaîne de la polymérase (PCS); les tests non invasifs comprennent principalement de l'urée 13C ou 14C. Test au gaz (13C-UBT ou 14C-UBT) et tests sérologiques. Le test rapide à l'uréase est la méthode privilégiée pour le diagnostic de l'infection à Hp dans les essais invasifs; il est simple et peu coûteux. Lexamen combinatoire permet dobserver directement la Hp, et une coloration spéciale telle que Warthin-Starry peut améliorer le taux de détection par rapport à la coloration HE classique. La microscopie de coloration après frottis de la muqueuse gastrique est simple, mais lorsque le nombre de bactéries est faible, il est facile de rater le diagnostic. Les exigences techniques et les coûts de la culture HP et de la détection PCR sont relativement élevés, principalement pour la recherche scientifique. La sensibilité et la spécificité du 13C-UBT ou du 14C-UBT pour la détection de l'infection à Hp dans des essais non invasifs peuvent être utilisées comme premier choix pour le traitement post-traitement. Les tests sérologiques pour la détection qualitative d'anticorps IgG anti-Hp ne devraient pas être la méthode privilégiée pour l'examen post-traitement. Les tests sérologiques pour la détection qualitative des anticorps IgG anti-Hp ne sont pas appropriés pour confirmer si Hp est éradiqué après le traitement.

2, analyse du suc gastrique Chez les patients GU dont la sécrétion d'acide gastrique est normale ou inférieure à la normale, le nombre de patients d'UA a augmenté, mais il existe un grand chevauchement avec les personnes normales; l'analyse du suc gastrique a donc peu de valeur pour le diagnostic et le diagnostic différentiel de l'ulcère peptique. Actuellement, il est principalement utilisé pour le diagnostic auxiliaire du gastrinome: si BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol, rapport BAO / MAO> 60%, cela suggère la possibilité d'un gastrinome.

3, la détermination de la gastrine sérique de la lutéine sérique de l'ulcère peptique est légèrement supérieure à celle des gens normaux, mais le diagnostic n'est pas significatif, elle ne doit pas être classée comme une routine. Cependant, si un gastrinome est suspecté, ce test doit être effectué. La valeur de la gastrine sérique est généralement inversement proportionnelle à la sécrétion d'acide gastrique, à une concentration faible en acide gastrique, à une haute teneur en gastrine, à une teneur élevée en acide gastrique, à une faible teneur en gastrine et à une augmentation de l'estomac.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel:

1. Ulcère duodénal: Lulcère duodénal est une maladie courante du tube digestif, dont on pense généralement que le cortex cérébral est exposé à des irritations externes, provoquant une paralysie des vaisseaux sanguins et des muscles de lestomac et du duodénum. Les dystrophies cellulaires de la paroi et la résistance de la muqueuse gastro-intestinale sont réduites, ce qui permet à la muqueuse gastro-intestinale d'être facilement digérée par le suc gastrique pour former des ulcères.Aujourd'hui, certaines personnes pensent que l'infection est causée par une infection à Campylobacter pneumoniae. Et les ulcères duodénaux, lorsqu'ils sont présents, sont appelés ulcères complexes.

2, ulcère gastrique: l'ulcère gastrique est une maladie courante du système digestif, caractérisée généralement par une sensation de gêne liée à la faim, une hernie abondante, de l'acide pantothénique ou des douleurs chroniques au centre de l'abdomen après un repas. Dans les cas graves, il peut s'agir de méléna et d'hématémèse. L'infection à Helicobacter pylori, la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et une sécrétion excessive d'acide gastrique peuvent également être à l'origine de maladies comme les facteurs génétiques et les fluctuations de l'humeur, le surmenage, les troubles de l'alimentation, le tabagisme, l'abus d'alcool, etc. En raison de l'état de longue durée de l'ulcère de l'estomac, cet état est complexe et lié aux émotions mentales. Si l'état de santé est aggravé ou si le traitement n'est pas rapide, il entraînera des conséquences néfastes telles que saignements, perforations, obstruction pylorique et cancer, mettant gravement en danger la santé des personnes.

Diagnostic:

1. Susceptible de vomir: environ 40% des patients présentant des ulcères du canal pylorique vomissent. Principalement en raison d'une ulcération provoquée par une congestion pylorique, un dème, des épisodes récurrents d'expectorations, la formation de cicatrices, entraînant une déformation du tube pylorique, entraînant une rétention lente ou difficile du contenu gastrique du duodénum, entraînant des vomissements de rétention du contenu gastrique.

2. Facilement et sanglante: Il a été rapporté qu'environ la moitié des patients avaient du sang, qui se caractérisait par une hématémèse ou un méléna, et qu'il était difficile d'arrêter des saignements répétés. Analyse de la cause, le sphincter pylorique du sphincter pylorique est fréquemment et fortement contracté, de sorte que la stase sanguine formée par le saignement est facile à tomber et qu'il est facile de pulvériser de nouveau le sang.

3. Il nexiste aucune caractéristique évidente de la douleur: elle peut être exprimée en douleur de faim ou postprandiale et la douleur après les repas est évidente.

4. Diagnostic facile à manquer: l'examen du repas de baryum aux rayons X de l'ulcère du tube pylorique est facile à manquer, donc prenez une gastroscopie. Sous le gastroscope, on peut observer directement la taille et la forme de l'ulcère, ainsi que l'obstruction pylorique et l'dème.

5. Leffet du traitement médicamenteux nest pas très satisfaisant: lulcère général qui prend le médicament pendant 1 à 2 semaines peut être soulagé et lulcère peut être guéri en 4 à 6 semaines, mais lulcère du tube pylorique est légèrement moins efficace que le médicament qui tue les oiseaux, il devrait donc être prolongé cliniquement. Temps de traitement. La plupart des imbéciles peuvent être guéris par un traitement médical strict et raisonnable. Un petit nombre de patients sous traitement médical, récidivants ou répétés, ou ceux qui entraînent une sténose de fatigue par la fatigue préconisent une intervention chirurgicale.

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